Наследственный гиповитаминоз

Витамин D-зависимый наследственный рахит I типа, при котором имеется рецессивный дефект почечной α 1-гидроксилазы. Проявляется задержкой развития, рахитическими особенностями скелета и т.д. Лечение – препараты кальцитриола или большие дозы витамина D.

Витамин D-зависимый наследственный рахит II типа, при котором наблюдается дефект тканевых рецепторов кальцитриола. Клинически заболевание схоже с I типом, но дополнительно отмечаются аллопеция, milia, эпидермальные кисты, мышечная слабость. Лечение варьирует в зависимости от тяжести заболевания, помогают большие дозы кальциферола.

Гипервитаминоз

Причина

Избыточное потребление с препаратами (не менее 1, 5 млн МЕ в сутки).

Клиническая картина

Ранними признаками передозировки витамина D являются тошнота, головная боль, потеря аппетита и веса тела, полиурия, жажда и полидипсия. Могут быть запоры, гипертензия, мышечная ригидность.

Хронический избыток витамина D приводит к гипервитаминозу, при котором отмечается:

· деминерализация костей, приводящая к их хрупкости и переломам.

· увеличение концентрации ионов кальция и фосфора в крови, приводящее к кальцификации сосудов, ткани легких и почек.

Лекарственные формы

Витамин D – рыбий жир, эргокальциферол, холекальциферол.

1, 25-Диоксикальциферол (активная форма) – остеотриол, оксидевит, рокальтрол, форкал плюс.

Витамин К (нафтохиноны, антигеморрагический)

Источники

Хорошими источниками витамина К являются капуста, крапива, рябина, шпинат, тыква, арахисовое масло, печень (филлохинон). Также витамин образуется микрофлорой в тонком кишечнике (менахинон). Запасы витамина в печени составляют около 30 суточных доз.

Суточная потребность

Около 2 мг.

Строение

Витамины содержат функциональное нафтохиноновое кольцо и алифатическую изопреноидную боковую цепь.

Выделяют три формы витамина: витамин К1 (филлохинон), витамин К2 (менахинон), витамин К3 (менадион). После всасывания менадион превращается в активную форму – менахинон.

Строение двух форм витамина К

Биохимические функции

К настоящему времени у человека обнаружено 14 витамин К-зависимых белков, играющих ключевые роли в регулировании физиологических процессов. Например, витамин является коферментом микросомальных ферментов печени, осуществляющих γ -карбоксилирование (γ – " гамма", греч) глутаминовой кислоты в составе белковой цепи.

Участие витамина К в реакциях γ -карбоксилирования белков

Благодаря своей функции витамин обеспечивает:

1. Синтез факторов свертывания крови – Кристмаса (ф.IX), Стюарта (ф.X), проконвертина (ф.VII), протромбина (ф.II);

2. Синтез белков костной ткани, например, остеокальцина.

3. Синтез протеина C и протеина S, участвующих в антисвертывающей системе крови.

Гиповитаминоз

Причина

Возникает при подавлении микрофлоры лекарствами, особенно антибиотиками, при заболеваниях печени и желчного пузыря. У взрослых здоровая кишечная микрофлора полностью удовлетворяет потребность организма в витамине.

Клиническая картина

Наблюдается кровоточивость, снижение свертываемости крови, легкое возникновение подкожных гематом, у женщин отмечаются обильные mensis.

Лекарственные формы

Викасол, настои крапивы.

Антивитамины

Вещества варфарин и дикумарол связываются с ферментом редуктазой и блокируют восстановление неактивной формы витамина К в активную (см " Биохимические функции" витамина К).

Витамин Е (токоферол, антистерильный)

Источники

Растительные масла (кроме оливкового), пророщенное зерно пшеницы, бобовые, яйца.

Cуточная потребность

20-50 мг.

Строение

Молекула токоферола состоит из кольца производного бензохинона и изопреноидной боковой цепи. Другие формы витамина E включают иные производные токола, характеризующиеся биологической активностью.

Строение α -токоферола

Биохимические функции

Витамин, встраиваясь в фосфолипидный бислой мембран, выполняет антиоксидантную функцию, т.е. препятствует развитию перекисного окисления липидов. При этом:

1. Лимитирует свободнорадикальные реакции в быстроделящихся клетках – слизистые оболочки, эпителий, клетки эмбриона. Этот эффект лежит в основе положительного действия витамина в регуляции репродуктивной функции у мужчин и у женщин (греч. tokos – потомство, phero – несу).

2. Защищает витамин А от окисления, что способствует проявлению ростстимулирующей активности витамина А.

3. Защищает жирнокислотные остатки мембранных фосфолипидов и, следовательно, любые клеточные мембраны от перекисного окисления.

Гиповитаминоз

Причина

Кроме пищевой недостаточности и нарушения всасывания жиров, причиной гиповитаминоза Е может быть недостаток аскорбиновой кислоты, защищающей токоферол от окисления.

Клиническая картина

Пониженная устойчивость и гемолиз эритроцитов in vivo, анемия, увеличение проницаемости мембран, мышечная дистрофия, слабость. Также отмечены арефлексия, снижение проприоцептивной и вибрационной чувствительности, парез взора вследствие поражения задних канатиков спинного мозга и миелиновой оболочки нервов.

В эксперименте у животных при авитаминозе развивается атрофия семенников, рассасывание плода, размягчение мозга, некроз печени, жировая инфильтрация печени.

Лекарственные формы

α -Токоферола ацетат.

⇐ Предыдущая19202122232425262728Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Гиповитаминозы очень распространены
2. НАСЛЕДСТВЕННЫЙ ПОЛИМОРФИЗМ ПРИРОДНЫХ ПОПУЛЯЦИЙ.
3. Наследственный фактор — родовые программы.
4. О ВИТАМИНАХ, ГИПОВИТАМИНОЗАХ И АВИТАМИНОЗАХ