ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ СИМТОМЫ И СИНДРОМЫ

II. Определение положения электрической оси сердца и поворотов сердца.

В норме положение электрической оси сердца близко к его анатомической оси, т.е. ориентирована справа налево и сверху вниз. У здоровых людей положение электрической оси сердца может варьировать в определенных пределах в зависимости от положения сердца в грудной клетке. Оно может изменяться в связи с поворотов вокруг передне-задней оси, при нарушении внутрижелудочковой проводимости.

Изменения ориентации главного моментного вектора (т.е. положения электрической оси сердца) во фронтальной плоскости приводят к изменениям проекции его на оси отведений от конечностей, расположенных в этой плоскости. В результате, в этих отведениях изменяется морфология желудочковых комплексов, соотношение амплитуд, составляющих их зубцов.

Положение электрической оси сердца количественно выражается углом альфа. , образованным электрической осью сердца и положительной половиной оси I стандартного отведения, смещенной в электрический центр сердца (центр треугольника Эйнтховена). В норме угол альфа.может варьировать от 0 до +90. При этом выделяют следующие варианты положения электрической оси:

- нормальное - угол _ альфа. от +30 до +69;

- вертикальное - угол _альфа.+70 до +90, встречается у лиц астенической конституции, особенно часто у молодых, при похудании, низком стоянии диафрагмы;

- горизонтальное - угол _альфа.от +29 до 0, наблюдается при гиперстенической конституции, при ожирении, высоком стоянии диафрагмы.

При патологии электрическая соь сердца может отклоняться за пределы сектора, расположенного между 0 и +90. Возможны следующие варианты:

- отклонение электрической оси сердца влево - угол альфа < 0, т.е. находится в области отрицательных значений (например, при полной блокаде левой ножки пучка Гиса);

-отклонение электрической оси сердца вправо - угол альфа.> +90 (встречается при полной блокаде правой ножки пучка Гиса).

Существует несколько способов определения величины угла альфа. Возможно построение его графическим способом в треугольнике Эйнтховена с последующим измерением. Этот способ мало применим в связи с большой трудоемкостью.

Величину угла альфа.можно определить по специальным таблицам, используя алгебраические суммы желудочкового комплекса в I и III отведениях. При этом, исходят из того, что алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS в каждом из отведений фактически представляет собой проекцию искомой электрической оси сердца на ось соответствующего отведения.

Более часто используется визуальное определение угла альфа.С этой целью анализируется положение электрической оси сердца в шестиосевой системе координат Бейли, где угол между рядом расположенными осями равен 30. Для применения этого способа необходимо четкое представление о взаимном расположении осей всех отведений от конечностей и их полярности. Метод основан на двух принципиальных положениях:

1) алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS имеет максимальное положительное значение в том отведении, ось которого близка к положению электрической оси сердца;

2) алгебраическая сумма зубцов комплекса QRS имеет нулевое значение в том отведении, ось которого перпендикулярна электрической оси сердца.

Визуальный способ позволяет определить угол альфа с точностью до 15.

Ориентировочное представление о положении электрической оси сердца можно получить путем визуального анализа морфологии желудочкового комплекса в трех стандартных отведениях (соотношения амплитуд зубцов R и S).

При нормальном положении RII> RI> RIII.

При отклонении влево RI> RII> RIII и S III > RIII.

При отклонении вправо RIII > RII> RI и SI > RI.

ЭКГ дает возможность судить о поворотах сердца вокруг 3-х условных осей: передне-задней, продольной и поперечной. Повороты сердца вокруг передне-задней оси во фронтальной плоскости опре- деляется по изменению положения электрической оси сердца, о чем сказано выше.

Иногда у здоровых людей можно установить повороты сердца вокруг его поперечной оси. Их обозначают как повороты верхушкой кпереди или кзади. Поворот верхушкой кпереди распознается по появлению либо увеличению глубины зубцов qI, II, III. При повороте верхушкой кзади появляются или углубляются зубцы SI, II, III. В последнем случае положение электрической оси сердца во фронтальной плоскости не рассматривается.

Повороты сердца вокруг продольной оси, условно проведенной от основания к верхушке, изменяют положение правых и левых отделов относительно передней грудной стенки. При повороте левым желудочком кпереди (против часовой стрелки) в грудных отведениях отмечается смещение переходной зоны вправо, в отведения V2 или V1. Одновременно появляются или углубляются зубцы qI и SIII. При повороте правым желудочком кпереди (по часовой стрелке) в грудных отведениях переходная зона смещается влево, в отведения V4-V6. Появляются или углубляются SI и qIII. В норме эти повороты не встречаются.

III. Анализ зубцов и сегментов проводится в определенной последовательности: зубец Р, комплекс QRS и составляющие его зубцы, сегмент S-T, зубцы Т и U. Он включает амплитудные характеристики, временные показатели (в частности, длительность зубца Q, длительность электрической систолы, другие же, в основном, определяются на I этапе анализа ЭКГ), анализ формы зубцов и ихполярности, анализ морфологии желудочкового комплекса и соотношения амплитуд зубцов в разных отведениях.

IV. Формулировка электрокардиографического заключения должна содержать следующие сведения:

1) источник ритма сердца, его регулярность, частота;

2) положение электрической оси сердца;

3) наличие нарушений ритма сердца и проводимости;

4) наличие гипертрофии камер сердца;

5) наличие изменений миокарда очагового или диффузного характера (ишемия, повреждение, некроз, электролитные нарушения и т.д.).

II. СИНДРОМ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА.

Под аритмией понимают любой сердечный ритм, отличающийся от нормального синусового частотой, регулярностью и источником возбуждения сердца, а также нарушением связи или последовательности между активацией предсердий и желудочков.

КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА

I. Нарушение образования импульса.

А. Нарушение автоматизма синусового узла.

1. Синусовая тахикардия.

1. Синусовая брадикардия.

1. Синусовая аритмия.

1. Синдром слабости синусового узла.

Б. Эктопические ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма.

1. Экстрасистолия.

1.1. Предсердная экстрасистолия.

1.2. Экстрасистолия из АВ-соединения.

1.3. Желудочковая экстрасистолия.

2. Пароксизмальная тахикардия.

2.1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

2.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

II. Нарушения проводимости.

1. Атриовентрикулярная блокада.

1.1. Атриовентрикулярная блокада I степени.

1.2. Атриовентрикулярная блокада II степени.

1.3. Атриовентрикулярная блокада III степени.

2. Блокада ножек пучка Гиса.

2.1. Блокада правой ножки пучка Гиса.

2.1.1. Полная блокада правой ножки пучка Гиса.

2.1.2. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

2.2. Блокада левой ножки пучка Гиса.

2.2.1. Полная блокада левой ножки пучка Гиса.

2.2.2. Неполная блокада левой ножки пучка Гиса.

Синусовая аритмия.

Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Синусовая аритмия обусловлена нерегулярным образованием импульсов в синоатриальном узле, вызванным дисбалансом вегетативной нервной системы с отчетливым преобладанием ее парасимпатического отдела. Чаще всего встречается дыхательная синусовая аритмия, при которой ЧСС увеличивается на вдохе и уменьшается на выдохе.

ЭКГ признаки:

- зубец Р синусового происхождения (положительный в I, II,

aVF, V4-6, отрицательный в aVR);

- различие между интервалами Р-Р превышает 0, 15 с;

- правильное чередование зубца Р и комплекса QRS во всех

циклах;

- наличие неизмененного комплекса QRS.

1.4. Синдром слабости синусового узла.

Синдром слабости синусового узла - это его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. Чаще всего он наблюдается при заболеваниях сердца, ведущих к развитию ишемии, дистрофии, некрозу или фиброзу в области синоатриального узла.

ЭКГ признаки:

- постоянная синусовая брадикардия (см. выше) с частотой

менее 45-50 в минуту (характерно, что при пробе с дозированной физической нагрузкой или после введения атропина отсутствует адекватное учащение сердечных сокращений);

- остановка или отказ синоатриального узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы более 2-2, 5 с);

- повторяющаяся синоатриальная блокада;

- повторные чередования синусовой брадикардии (длинных пауз более 2, 5-3 с) с пароксизмами фибрилляции (трепетания) пресердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).

1.5. Симптом экстрасистолии.

Экстрасистолия - преждевременное возбуждение сердца, обусловленное механизмом повторного входа волны возбуждения или повышенной осцилляторной активностью клеточных мембран, возникающими в синусовом узле, предсердиях, АВ-соединении или различных участках проводящей системы желудочков. Прежде, чем приступить к изложению электрокардиографических критериев отдельных форм экстрасистолии, коротко остановимся на некоторых общих понятиях и терминах, которые используются при описании экстрасистол. Интервал сцепления - расстояние от предшествующего экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до экстрасисто- лы. При предсердной экстрасистолии интервал сцепления измеряется от начала зубца Р, предшествующего экстрасистоле цикла, до начала зубца Р экстрасистолы, при экстрасистолии из АВ-соединения или желудочковой - от начала комплекса QRS, предшествующего экс- трасистоле, до начала комплекса QRS экстрасистолы.

Компенсаторная пауза - это расстояние от экстрасистолы до

следующего за ней цикла P-QRST основного ритма.Если сумма интервала сцепления и компенсаторной паузы меньше продолжительности двух интервалов R-R основного ритма, то говорят о неполной компенсаторной паузе. При полной компенсаторной паузе эта сумма равна двум интервалам основного ритма. Если экстрасистола вклинивается между двумя основными комплексами без постэкстраситолической паузы, то говорят о вставочной экстрасистоле. Ранние экстрасистолы - это такие экстрасистолы, начальная часть которых наслаивается на зубец Т предшествующего экстрасис-

толе цикла P-QRST основного ритма или отстоит от конца зубца Т этого комплекса не более, чем на 0, 04 с. Экстрасистолы могут быть единичными, парными и групповыми; монотопными - исходящими из одного эктопического источника и политопными, обусловленными функционированием нескольких эктопических очагов образования экстрасистолы. В последнем случае регистрируются отличающиеся друг от друга по форме экстрасистолические комплексы с разными интервалами сцепления. Аллоритмия - правильное чередование экстрасистол с нормальными синусовыми циклами. Если экстрасистолы повторяются после каждого нормального синусового комплекса, говорят о бигеминии. Если за каждыми двумя нормальными циклами P-QRST следует одна

экстрасистола, то речь идет о тригеминии и т.д. Симптом экстрасистолии является составной частью синдрома нарушения образования импульса и проявляется предсердной экстрасистолией, экстрасистолией из области АВ-соединения и желудочковой экстрасистолией.

1.5.2. Предсердная экстрасистолия.

Предсердная экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы предсердий.

ЭКГ-признаки:

- преждевременное появление зубца Р" и следующего за ним комплекса QRST;

- расстояние от зубца Р" до комплекса QRST от 0, 08 до 0, 12 с;

- деформация и изменение полярности зубца Р" экстрасистолы;

- наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST;

- неполная компенсаторная пауза.

В некоторых случаях, ранний предсердный экстрасистолический импульс совсем не проводится к желудочкам, так как застает АВ-узел в состоянии абсолютной рефрактерности. На ЭКГ при этом фиксируется преждевременный экстрасистолический зубец Р", после которого отсутствует комплекс QRS. В этом случае речь идет о блокированной предсердной экстрасистоле.

1.5.3. Экстрасистолия из АВ-соединения.

Экстрасистолия из АВ-соединения - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из атриовентрикулярного соединения. Эктопический импульс, возни- кающий в АВ-соединении, распространяется в двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе к желудочкам (в связи с этим, желудочковый комплекс экстрасистолы не отличается от желудочко-

вых комплексов синусового происхождения) и ретроградно снизу вверх по АВ-узлу и предсердиям, что приводит к формированию от- рицательных зубцов Р".

ЭКГ-признаки:

- преждевременное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS";

- отрицательный зубец Р" в отведениях II, III и aVF после экстрасистолического комплекса QRS" (если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий) или отсутствие зубца Р" (при одновременном возбуждении предсердий и желудочков (слияние Р" и QRS" ));

- неполная или полная компенсаторная пауза.

1.5.4. Симптом желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия - это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участков проводящей системы желудочков.

ЭКГ-признаки:

- преждевременное внеочередное появление на ЭКГ измененного желудочкового комплекса QRS

- значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS";

- расположение сегмента S(R)-T" и зубца Т" экстрасистолыдискордантно направлению основного зубца комплекса QRS";

- отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

- наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.

1.6. Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия - это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Эти преходящие приступы могут быть неустойчивыми (нестойкими) длительностью менее 30 с и устойчивыми (стойкими) продолжительностью 30 с. Важным признаком пароксизмальной тахикардии является сохранение в течение всего пароксизма (кроме первых нескольких циклов) правильного ритма и постоянной частоты сердечных сокраще-ний, которая в отличие от синусовой тахикардии не изменяется после физической нагрузки, эмоционального напряжения или после инъекции атропина.

В настоящее время выделяют два основных механизма пароксизмальных тахикардий:

Тип Мобитца II.

ЭКГ признаки:

- одинаковые по продолжительности интервалы Р-Р;

- отсутствие прогрессирующего удлинения интервала P-q(R)перед блокированием импульса (стабильность интервала P-q(R);

- выпадение одиночных желудочковых комплексов;

- длинные паузы равны удвоенному интервалу Р-Р;

Если атриовентрикулярная блокада I и II степени (тип Мобитца I) могут быть функциональными, то атриовентрикулярная блокада II степени (тип Мобитца II) и III степени развиваются на фоне выраженных органических изменений миокарда и имеют более худший прогноз.

2.2. Блокада ножек пучка Гиса.

Блокада ножек и ветвей пучка Гиса - это замедление или пол-ное прекращение проведения возбуждения по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса. При полном прекращении проведения возбуждения по той или иной ветви или ножке пучка Гиса говорят о полной блокаде. Частичное замедление проводимости свидетельствует о неполной блокаде ножки.

ОТДЕЛОВ СЕРДЦА.

Гипертрофия миокарда - это увеличение мышечной массы отделов сердца, проявляющееся увеличением продолжительности его возбуждения и отражающееся изменением деполяризации и реполяризации. Изменения деполяризации выражаются в увеличении амплитуды и продолжительности соответствующих элементов (P или QRS). Изменения реполяризации вторичны и связаны с удлинением процесса депо-ляризации. В результате изменяется направление волны реполяризации (появление отрицательного Т). Кроме того, изменения реполяризации отражают дистрофические изменения в миокарде гипертрофированного отдела.

Для гипертрофии желудочков будут выявляются общие ЭКГ критерии, это:

- увеличение вольтажа комплекса QRS;

- уширение комплекса QRS;

- отклонение электрической оси комплекса QRS;

- удлинение времени внутреннего отклонения (ВВО) в отведе-

нии V 41 0для правого желудочка и в V 44-5 0для левого желудочка (данная группа изменений связана с изменениями процесса деполяризации);

- изменение сегмента ST и зубца Т вследствие нарушения про-

цессов реполяризации в гипертрофированном миокарде.

1.1. Гипертрофия левого желудочка.

При гипертрофии левого желудочка увеличивается его ЭДС, что вызывает еще большее, чем в норме преобладание векторов левого желудочка над правым, при этом результирующий вектор отклоняется влево и назад, в сторону гипертрофированного левого желудочка.

ЭКГ-признаки:

- горизонтальное положение электрической оси сердца или

отклонение влево;

- R V5-V6 > R V4 > 25 мм;

- R V5 +S V1 > 35 мм;

- Время внутреннего отклонения левого желудочка в V5-V6 >

0, 05 с;

- увеличение зубца q V5-V6, но не более 1/4R в данном отве-дении;

- R I +S III > 25 мм;

- в зависимости от положения электрической оси сердца

R II > 18 мм, R I > 16 мм, R aVF > 20 мм, R aVL > 11 мм.

- изменение конечной части желудочкового комплекса в левых грудных отведениях (косонисходящее смещение ST вниз, отрицательный Т, несимметричный в V 5-6, снижение амплитуды зубца Т

- смещение переходной зоны вправо (поворот левым желудочком кпереди). При далеко зашедшей гипертрофии левого желудочка переходная зона смещается влево с быстрым переходом глубокого S в высокий R (узкая переходная зона). Гипертрофия левого желудочка наблюдается при недостаточности митрального калапана, аортальных пороках, артериальной гипертензии и входит в синдром нагрузки на левые отделы сердца.

1.2. Гипертрофия правого желудочка.

Диагностика гипертрофии правого желудочка затруднительна, т.к. масса левого желудочка значительно больше, чем правого. Выделяют несколько вариантов гипертрофии правого желудочка.

Первый (так называемый R-тип изменений) - резко выраженная гипертрофия, когда масса правого желудочка больше массы левого. При этом варианте регистрируются прямые признаки гипертрофии правого желудочка.

- зубец R V1 > 7 мм;

- зубец S V1 < 2 мм;

- отношение зубцов R V1 /S V1 > 1;

- R V1 +S V5 > 10, 5 мм;

- время внутреннего отклонения правого желудочка (отведение V 1 ) > 0, 03-0, 05 с;

- отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа.> 110 );

- признаки перегрузки правого желудочка с реполяризационными изменениями в отведениях V 1-2 0(снижение сегмента ST, отрицательный Т V1-2 ). Данный тип гипертрофии чаще встречается у больных врожденными пороками сердца и связан с длительно существующей нагрузкой на правые отделы сердца

Второй вариант ЭКГ изменений выражается в формировании картины неполной блокады правой ножки пучка Гиса. ЭКГ-признаки неполной блокады правой ножки пучка Гиса были изложены выше.

Третий вариант гипертрофии правого желудочка ( S тип изменений) наблюдается чаще при хронической легочной патологии.

ЭКГ-признаки:

- поворот правым желудочком кпереди вокруг продольной оси,

-переходная зона V 5-6;

- поворот вокруг поперечной оси верхушкой сердца кзади (ось типа SI -SII -SIII);

- отклонение электрической оси сердца вправо (угол альфа.> 110 );

- увеличение терминального зубца R в отведении aVR> 5 мм, при этом, он может стать главным зубцом;

- в грудных отведениях комплекс rS наблюдается от V1 до V6

при этом, S V5 > 5 мм.

1.3. Сочетанная гипертрофия обоих желудочков.

Диагностика сочетанной гипертрофии желудочков трудна и часто невозможна, т.к. противоположные векторы ЭДС взаимно компенсируются и могут нивелировать характерные признаки гипертрофии желудочков.

2.1. Гипертрофия левого предсердия.

При гипертрофии левого предсердия увеличивается его ЭДС, что вызывает отклонение результирующего вектора зубца Р влево и назад.

ЭКГ-признаки:

- увеличение ширины зубца РII более 0, 10-0, 12 с;

- отклонение электрической оси зубца Р влево, при этом РI >

> РII > Р III;

- деформация зубца Р в отведениях I, II, aVL в виде набега-ющей волны с расстоянием между вершинами более 0, 02 с;

- в первом грудном отведении увеличивается отрицательная

фаза зубца Р, которая становится глубже 1 мм и продолжительнее 0, 06 с.

Предсердный комплекс при гипертрофии левого предсердия называют " Р-mitrale", наиболее часто наблюдается у больных с ревматическим митральным стенозом и недостаточностью митрального клапана, реже - гипертонической болезнью, кардиосклерозе.

2.2. Гипертрофия правого предсердия.

При гипертрофии правого предсердия увеличивается его ЭДС, что находит отражение на ЭКГ в виде увеличения амплитудных и временных параметров. Результирующий вектор деполяризации пред- сердий отклоняется вниз и вперед.

ЭКГ-признаки:

- высокий остроконечный (" готической формы) зубец Р во II,

III, aVF отведениях;

- высота зубца во II стандартном отведении > 2-2, 5 мм;

- ширина его может быть увеличена до 0, 11 с;

- электрическая ось зубца Р отклонена вправо - РIII > Р II > Р I В отведении V1 0зубец Р становится высоким, остроконечным, равносторонним или регистрируется двухфазным с резким преобладанием первой положительной фазы.

Типичные изменения при гипертрофии правого предсердия называют " Р-pulmonale", т.к. они нередко регистрируются у больных с хроническими заболеваниями легких, при тромбоэмболиях в системе легочной артерии, хроническом легочном сердце, врожденных пороках сердца. Появление данных изменений после острых ситуаций с быстрой обратной динамикой обозначают как перегрузку предсердий.

2.3. Гипертрофия обоих предсердий.

На ЭКГ при гипертрофии обоих предсердий регистрируются признаки гипертрофии левого (расщепленные и уширенные зубцы Р I, II, aVL, V 5 -V 6 ) и правого предсердия (высокие остроконечные P III, aVF). Наибольшие изменения выявляются в первом грудном отведении. Предсердный комплекс на ЭКГ в V 1 двухфазный с высокой, остроконечной положительной и глубокой уширенной отрицательной фазой.

Гипертрофия обоих предсердий.

Гипертрофия миокарда всех камер сердца

IV. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.

Под очаговым поражением миокарда подразумевается локальное нарушение кровообращения в определенном участке сердечной мышцы с нарушением процессов деполяризации и реполяризации и проявляющееся синдромами ишемии, повреждения и некроза.

1. Синдром ишемии миокарда.

Возниковение ишемии приводит к удлинению потенциала действия миокардиальных клеток. В результате этого удлиняется конечная фаза реполяризации, отражением которой является зубец Т. Характер изменений зависит от расположения очага ишемии и позиции активного электрода. Локальные нарушения коронарного кровообращения могут проявляться прямыми признаками (если активный электрод обращен к очагу поражения) и реципрокными признаками (актив-

ный электрод расположен в противоположной части электрического поля).

При субэндокардиальной ишемии удлинение потенциала действия приводит к изменению последовательности реполяризации; вектор реполяризации при этом будет ориентирован от эндокарда к эпикарду. Изменения направления реполяризации вызовет прямой признак субэпикардиальной - появление отрицательного, заостренного симметричного зубца Т.

Наличие очага ишемии в субэндокардиальных слоях, удлиняя продолжительность потенциала действия, не вызывает изменения последовательности реполяризации. Вектор реполяризации направлен, как и норме, от эндокарда к эпикарду, однако удление потенциала действия приводит к нарастанию амплитуды и длительности положительного зубца Т, который становится остроконечным, равносторонним.

При прогрессировании процесса, ишемия переходит в так называемое повреждение, характеризующееся гиподеполяризацией (появлением в зоне повреждения значительно меньшего, чем в неповрежденном участке, отрицательного потенциала). Возникшая в результате этого разность потенциалов вызовет образование " тока повреждения"; направленного от здоровой зоны к зоне повреждения.

При субэпикардиальном повреждении вектор направлен от эндокарда к эпикарду (к активному электроду), что вызовет подъем сегмента ST выше изолинии.

Трансмуральное повреждение проявляет себя аналогичными, но особенно резкими сдвигами сегмента ST.

При субэндокардиальном повреждении вектор направлен от эпикарда к эндокарду (от активного электрода). Это приводит к смещению сегмента ST вниз.

Повреждение мышечных волокон не может продолжаться долго. При уличшении кровообращения повреждение переходит в ишемию. При длительном повреждении мышечные волокна погибают, развивается некроз.

Некроз проявляется уменьшением или исчезновением векторов деполяризации пострадавшей стенки и преобладанием векторов противоположной.

На ЭКГ некроз отражается изменениями комплекса QRS. При трансмуральном (сквозном) некрозе исчезают все положительные отклонения под активным электродом. На ЭКГ это проявляется комплексом QS. Если некроз захватывает часть стенки (чаще у эндокарда), прямым признаком некроза будет комплекс QR или Qr, где зубец r (R) отражает процесс возбуждения сохранившихся нарушением слоев, а Q отражает выпадение векторов зоны некроза.

При развитии ограниченных очагов некроза в толще миокарда, изменения могут выразиться лишь в снижении амплитуды зубца R.

Одновременное наличие зоны некроза, повреждение и ишемия чаще всего обусловлены возникновением инфаркта миокарда, причем динамика их взаимного сочетания позволяет выделить признаки 3-х стадий: острой, подострой и рубцовой.

В острой стадии, которая длится 2-3 недели, выделяют две подстадии. Первая (стадия ишемии) длиться от нескольких часов до 3-х суток) проявляется появлением первоначально ишемии (чаще субэндокардиальной) с переходом в повреждение, сопровождающееся подъемом сегмента ST, вплоть до слияния с зубцом Т (монофазная кривая). Во вторую фазу острой стадии зона повреждения частично трансформируется в зону некроза (появляется глубокий зубец Q, вплоть до комплекса QT), частично, по периферии - в зону ищемии (появляется отрицательный зубец Т). Постепенное снижение сегмента ST к изолинии происходит паралелльно с углублением отрицательных зубцов Т.

Изоэлектрическое положение сегмента ST с наличием глубокого коронарного отрицательного Т отражает переход в подострую стадию, продолжающуюся до 3-х недель и характеризующуюся обратным развитием комплекса QRS, особенно, зубца Т, при стабильном расположении на изолинии сегмента ST.

Рубцовая стадия характеризуется стабильностью ЭКГ признаков, которые сохранились к концу подострого периода. Наиболее постоянные проявления - патологический зубец Q и уменьшенный по амплитуде R.

Топическая диагностика очаговых изменений в миокарде.

В зависимости от локализации очага поражения различают инфаркты передней, боковой и задней стенок (последний в свою очередь подразделяется на задне-диафрагмальный (или нижний) и задне-базальный (высокий задний).

Распространенный передний ИМ. Острая стадия.

Рубцовые изменения передне-перегородочной области, верхушки и боковой стенки левого желудочка

Задне-диафрагмальный ИМ. Острая стадия.

Задн Задне-диафрагмальный ИМ. Подострая стадия.

Передне-септальный субэндокардиальный ИМ

V. СИНДРОМ ДИФФУЗНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА.

Синдромом диффузных изменений миокарда обозначают сочетание неспецифических ЭКГ изменений, в основном, реполяризации, связанных с нарушением трофики миокарда и обусловленных расстройством нейро-эндокринной регуляции, нарушением метаболизма, электролитным дисбалансом, физической нагрузкой, а также применением некоторых лекарственных препаратов.

ЭКГ признаки:

- сниженный вольтаж (менее 0, 5 мВ) зубцов ЭКГ в отведениях от конечностей и в грудных отведениях (более, чем в 3-х), если только причиной его не являются экстракардиальные факторы;

- изменение величины или знака соотношения зубцов комплекса QRS и зубца Т электрокардиограммы;

- появление отрицательных, уплощенных, двухфазных зубцов Т, их укорочение или уширение;

- изменение длительности интервала Q-T (укорочение или удлинение) по сравнению с расчетной нормой

- появление зубцов U.

Признаком диффузного поражения миокарда является определение комбинации перечисленных изменений более, чем в 3-х грудных отведениях и хотя бы в одном стандартном, либо усиленном отведении от конечностей.

Некоторые, наиболее часто встречающиеся варианты синдрома диффузных изменений миокарда.

Нарушения электролитного баланса.

Недостаточное содержание калия в клетках организма ( гипокалиемия ) - может быть обусловлено рвотой, поносом, применением мочегонных средств, кортикостероидных гормонов и АКТГ, большими хирургическими вмешательствами, диабетической комой, заболеваниями печени. Изменения ЭКГ наблюдаются почти всегда при снижении содержания калия ниже 2, 3 ммоль/л.

ЭКГ признаки:

- снижение и уплощение зубца Т;

- смещение вниз от изолинии сегмента ST;

- появление зубца U

- укорочение механической систолы (интервал Iт - IIт ФКГ) при одновременном удлинении электрической систолы (интервал Q-T ЭКГ) - синдром Хегглина.

Гиперкалиемия - чаще всего причиной ее являются уремия, обширный гемолиз, введение препаратов калия, недостаточность надпочечников, при обширных операциях, при травматическом шоке (синдром раздавливания).

Изменения ЭКГ - наблюдаются в 100% случаев при содержании калия свыше 6, 7 ммоль/л.

ЭКГ признаки:

- высокие, заостренные зубцы Т, с характерным сужением основания;

- нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости;

- снижение и исчезновение зубца Р;

- нарушение ритма в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, вплоть до появления мерцания желудочков и остановки сердца;

- укорочение механической систолы по сравнению с электрической (синдром Хегглина - отношение интервала I тон - II тон ФКГ к интервалу Q-T ЭКГ больше единицы).

Гипокальциемия - наблюдается при тетании, хронических нефритах, спазмофилии.

ЭКГ признаки:

- интервал Q-T удлинен за счет уширения сегмента RS-T;

- зубец Т уменьщен (может быть отрицательным), т.е. нарушено соотношение зубцов T/R электрокардиограммы;

- зубец U наслаивается на T, образуя комбинированный зубец TU (Хегглин).

Гиперкальциемия - чаще всего наблюдается при гиперпаратиреозе.

ЭКГ признаки:

- интервал Q-T резко укорочен;

- диастолический интервал Т-Р значительно удлинен;

- может быть нарушение атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости.

Порядок оценки ЭКГ

1. Ритм:

2. ЧСС ______________

3. Положение электрической оси сердца:

R2> R1> R3 нормально расположена

R1> R2> R3 отклонена влево

R3> R2> R1 отклонена вправо

4. Электрическая позиция сердца по Вильсону:

	Форма комплекса QRS
горизонтальная	V6=avL	avF=V1
полугоризонтальная	V6=avL	avF< avL
вертикальная	V6=avF	avL=V1
полувертикальная	V6=avF	avL< avF
основная (промежуточная)	V6=avF=avL
неопределенная	сходства отсутствуют

5. Возбудимость (экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, фибрилляции и трепетания

6. Проводимость

7. Наличие признаков нарушения коронарного кровотока

Наличие гипертрофии

9. Оценка состояния миокарда (если амплитуда R в 1, 2, 3 отведениях < 15 мм - низко-вольтная ЭКГ - признак диффузных изменений миокарда)

НОМОГРАММЫ

мм, v=50										1, 0
мм, v=25	0, 5		1, 5		2, 5		3, 5		4, 5
сек	0, 02	0, 04	0, 06	0, 08	0, 10	0, 12	0, 14	0, 16	0, 18	0, 20

мм, v=50
мм, v=25	5, 5		6, 5		7, 5		8, 5		9, 5
сек	0, 22	0, 24	0, 26	0, 28	0, 30	0, 32	0, 34	0, 36	0, 38	0, 4

12 3 4 Следующая ⇒