Анатомо-физиологические особенности, основные синдромы и классификация

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 20Следующая ⇒

Печень располагается в правом межреберье и состоит у большинства животных из трех главных долей, а у свиней их бывает больше. Функционально-морфологической единицей является печеночная долька. Паренхима долек образована радиально расположенными балками гепатоцитов (печеночных клеток). Между балками проходят синусоиды - тончайшие кровеносные капилляры. Они являются разветвлением печеночной артерии и портальной вены. Стенки капилляров образованы купферовскими - звездчатыми клетками. К центру печеночной дольки артериальные и венозные капилляры. соединяются в центральную вену дольки, которые в последующем образуют печеночную вену. Она выносит кровь из печени.

По периферии долек расположены портальные тракты, которые представляют собой соединительную ткань. В них проходят междольковые разветвления воротной (портальной) вены, печеночных артерий и междольковых желчных протоков.

Следовательно, в печень поступает кровь по артериальной и венозной сети. По артериальной сети поступает 1/3, а по венозной 2/3 всей крови. Артериальная кровь богата кислородом, значение ее для жизнедеятельности органа велико, она в большой мере определяет уровень биохимических и энергетических процессов, проходящих в печени. Воротная вена собирает кровь из органов брюшной полости, поэтому она особенно богата продуктами пищеварения. Все вещества, всасывающиеся в кровь воротной вены, поступают в печень и подвергаются различным метаболическим превращениям. В течение одной минуты через печень проходит количество крови равное, массе органа. Поступление крови определяется состоянием обмена веществ и регулируется как нервной системой, так и артериальными и венозными анастомозами. Важнейший фактор, обеспечивающий приспособление к функциональной деятельности печени, - смешивание в ней артериальной и венозной крови. Печеночные капилляры обладают повышенной проницаемостью, что способствует широкому обмену между печеночными клетками и протекающей кровью.

Печень покрыта соединительно-тканной оболочкой и висцеральным листком брюшины, богатых чувствительными нервными окончаниями. Поэтому при увеличении печени и растяжении капсулы появляется болезненность в правом межреберье.

Печень играет большую роль в пищеварении и обмене веществ, а в плодный период выполняет и функцию кроветворения.

В ней происходит синтез различных органических веществ белков, гликогена, жиров и других соединений. Из аминокислот, поступающих с кровью, синтезируются различные белки. Из белков крови в печени образуются все альбумины, протромбин, фибриноген, проконвертин, проакцелерин и большая часть глобулинов.

В печени обезвреживаются вредные продукты азотистого обмена, в первую очередь аммиак, который превращается в мочевину. В ней происходит распад нуклеиновых кислот, окисление пуриновых оснований и образование мочевой кислоты, которая выделяется с мочой. Кроме того, инактивируются токсические вещества (индол, скатол, крезол, фенол и др.), поступающие из толстого отдела кишечника. Эти вещества соединяются с глюкуроновой и серной кислотами и превращаются в эфирносерные кислоты.

Печень активно участвует в углеводном обмене, осуществляется превращение галактозы и фруктозы в глюкозу, синтез и распад гликогена, окисление глюкозы и образование глюкуроновой кислоты. Она участвует в регулировании постоянства глюкозы в крови и нормальном обеспечении ею органов и тканей. При поражении печени нарушается образование глюкозы и гликогена, развивается гипогликемия.

Печень играет важную роль в жировом обмене. В ней происходит расщепление и всасывание жира, окисление и синтез триглицеридов, синтез фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, образование жирных кислот и кетоновых тел. При заболеваниях печени жиры плохо всасываются в кишечнике, нарушается их обмен в печени, происходит окисление жирных кислот, снижается синтез и выход в кровь липопротеидов, развивается жировая дистрофия гепатоцитов.

Велика роль печени в пигментном обмене. В ней происходит превращение гемоглобина в желчный пигмент. В обмене билирубина она выполняет три функции: захват его из крови печеночной клеткой, связывание билирубина с глюкуроновой кислотой, выделение связанного билирубина из печеночной клетки и отток его по системе желчных протоков. Связанный билирубин с глюкуроновой кислотой (прямой билирубин) малотоксичен, водорастворимый. Он поступает в желчные капилляры, протоки и потом в желчный пузырь и с желчью - в двенадцатиперстную кишку. В кишечнике под влиянием ферментов бактериальной флоры билирубин превращается в уробилиноген. Последний частично всасывается из кишечника, поступает в печень, где разрушается, или в почки, преобразуясь в уробилин. Не всосавшийся билирубин в толстом кишечнике превращается в стеркобилиноген и в виде стеркобилина выделяется с фекальными массами.

Желчь, кроме связанного билирубина, содержит холестерин, желчные кислоты, фосфолипиды, кальций и другие вещества. Желчь - пищеварительный сок, который эмульгирует жиры, нейтрализует кислую реакцию, прекращает действие пепсина, стимулирует перистальтику. Нарушение обмена билирубина (образования, конъюгации и выведения) приводит к повышению его уровня в крови и развитию желтухи.

Печень участвует в депонировании, активизации и инактивации многих гормонов, а также в депонировании ионов железа, меди, цинка и др. микроэлементов.

В печени происходит образование и депонирование витаминов. В ней образуются витамины А и В₁, депонируются витамины А, Д, Е, К, С, большинство витаминов группы В. Витамин В₁ фосфорилируется в ней и содержится в виде кокарбоксилазы. При его дефиците происходит накопление молочной и пировиноградной кислот и развитие метаболического ацидоза.

Она способна задерживать излишнюю воду и тем самым регулировать общий объем крови.

В печени происходит обезвреживание токсических веществ и болезнетворных факторов, поступивших извне и возникших в ходе межуточного обмена. В первую очередь эту функцию выполняют звездчатые - купферовские клетки совместно с гепатоцитами. Она обладает также способностью переводить в неядовитые соединения свинец, ртуть, мышьяк и другие вещества. Обезвреживание происходит в звездчатых клетках путем фагоцитоза за счет инактивации, а в гепатоцитах - химического превращения и экскреции.

При болезнях печени снижается ее барьерная функция, нарушаются процессы обезвреживания токсических веществ, комплексов антиген-антитело, микроорганизмов и других агентов.

Основными синдромами при болезнях печени являются желтуха, гепатолиенальный синдром, печеночная недостаточность, портальная гипертензия, печеночная кома, печеночная колика.

Желтуха ( Icterus ) проявляется окрашиванием в желтый цвет непигментированных участков кожи, слизистых оболочек, склеры глаз и тканей в желтый цвет, вызванное накоплением в них билирубина. По происхождению желтуха бывает механическая, паренхиматозная и гемолитическая.

Механическая желтуха отмечается при затруднении оттока желчи связанных с закупоркой желчных протоков камнями, паразитами, опухолью и сужением их при воспалении. При механическойжелтухе в крови повышается содержание преимущественно связанного билирубина, а также желчных кислот (холемия). Кожные покровы и ткани окрашиваются в желтый цвет, а потом вследствие окисления билирубина в биливердин - в желто-зеленый, моча вследствие свободного проникновения связанного билирубина в почки приобретает бурый оттенок. Фекалии, особенно у плотоядных, имеют бело-серый цвет и гнилостный запах. Вследствие развития холемии отмечаются зуд, расчесы кожи, расстройство пищеварения, нервные явления.

Паренхиматозная желтуха развивается при поражении гепатоцитов, вследствие чего нарушается захват, связывание и выделение билирубина. В сыворотке крови увеличивается в несколько раз количество связанного и свободного билирубина. Этот вид желтухи сочетается с нарушением основных функций печени, связанных с поражением гепатоцитов. При ней, наряду с желтушным окрашиванием, наблюдаются резкое угнетение, геморрагический диатез, увеличение селезенки, печеночная кома, кожный зуд слабо выражен.

Гемолитическая желтуха возникает при интенсивном гемолизе эритроцитов и характеризуется образованием большого количества свободного билирубина из высвободившегося гемоглобина клетками мононуклеарнофагоцитарной системы. Печень при этом виде желтухи не в состоянии превратить весь свободный билирубин в связанный, поэтому в крови резко возрастает его уровень. В связи с тем, что свободный билирубин плохо растворим в воде и плохо проникает в ткани, признаки желтухи выражены слабо. Вместе с тем в кишечник поступает билирубина больше, чем у здоровых животных, что приводит к большему образованию стеркобилина и более интенсивному желто-бурому окрашиванию каловых масс. Одновременно увеличивается количество уробилиногена и уробилина, которые придают желто-бурое окрашивание моче. При ней, наряду с признаками желтухи, наблюдается гемолитическая анемия и нередко гемоглобинурия.

Холемия (холестаз) - синдром связан с нарушением образования и особенно оттока желчи, вследствие чего происходит интоксикация организма желчными кислотами и билирубином. Холемия может развиваться внутри печени и за ее пределами. Механизм развития внутрипеченочного холестаза связан с нарушением образования желчных мицелл, которые формируются с холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и билирубина. Развитие холемии за пределами печени связано с нарушением оттока желчи и клинически проявляется признаками, характерными для механической желтухи.

Гепатолиенальный синдром отмечается при тяжелых формах патологии печени в остром и хроническом гепатите, циррозе и амилоидозе печени. В этих случаях часть функций, особенно барьерную, берет на себя селезенка и происходит ее гиперплазия. Основными симптомами являются увеличение в объеме печени и селезенки.

Портальная гипертензия (портальная гипертония) - повышение венозного давления в портальной системе, связанное с циррозом печени, при котором происходит сдавливание венозных сосудов разросшейся соединительной тканью. Это ведет к развитию застойной гиперемии в системе портальной вены, увеличению в пять-семь раз кровяного давления, что обуславливает выпотевание плазмы и развитие брюшной водянки.

Печеночная недостаточность связана с глубокими альтеративными изменениями в гепатоцитах при гепатите, амилоидозе, циррозе печени. Она характеризуется нарушением нескольких функций. Клинически проявляется потерей и извращением аппетита, желтухой, кожными сыпями, геморрагическим диатезом, а затем - печеночной комой.

Печеночная колика характеризуется резкими болями в области печени. Наиболее часто отмечается при остром холецистите, гепатите, желчно-каменной болезни. При ней наблюдается сильная болезненность при пальпации печени, тошнота, рвота, метеоризм кишечника, замедление перистальтики, задержка дефекации и мочеиспускания.

Гепаторенальный синдром связан с возникновением функциональной недостаточности почек вследствие нарушения обезвреживающей функции печени. Это ведет к развитию в почках альтеративно-воспалительных изменений с повышением образования ренина, который соединяется в крови с a₂-глобулином, образуя ангиотензин, повышающий кровяное давление. Одновременно возрастает уровень простагландинов. У больных животных диагностируются изменения, характерные для поражения печени и почек.

Синдром гепатогенной фотосенсибилизации чаще всего отмечается у рогатого скота, связан с нарушением процессов обезвреживания печенью и почками продуктов метаболизма хлорофилла зеленых растений - филоэритрина. Будучи фотодинамичной субстанцией и накапливаясь в организме в повышенном количестве он под действием солнечных лучей активизируется и поражает непигментированные участки кожи, носовое зеркальце, веки и видимые слизистые оболочки. Активированный пигмент оказывает также токсическое действие на печень, почки, центральную нервную и кроветворную системы.

Печеночная кома возникает при тяжелых формах гепатита, токсической дистрофии и цирроза печени. В основе развития комы лежит накопление в крови аммиака, свободных жирных кислот, фенолов и других продуктов метаболизма, оказывающих сильное воздействие на центральную нервную систему. Клинически она проявляется резким угнетением, отсутствием рефлексов, ослаблением сердечной деятельности, кровоизлияниями на слизистых оболочках пищеварительного тракта, а также симптомами тяжелой печеночной недостаточности с нарушением всех ее основных функций.

Из нозологических форм патологии печени выделяют гепатит (паренхиматозный, интерстициальный, абсцедирующий), гепатоз (наиболее часто жировой и амилоидный), цирроз (гипертрофический, атрофический и билиарный); болезни желчных путей - холангит, холецистит и желчекаменную болезнь.

Гепатит (Hepatitis) - воспаление печени, характеризующееся альтеративными (дистрофическими, некротическими и атрофическими) изменениями в паренхиме, экссудативными и пролиферативными процессами в строме органа, сопровождающиеся нарушением ее функций. При остром течении наиболее выраженными являются дистрофические и некротические изменения в паренхиме печени. При хроническом течении в строме органа усиливаются пролиферативные процессы, паренхима подвергается атрофии.

По характеру патологических процессов гепатит бывает паренхиматозным, интерстициальным и гнойным.

У крупного рогатого скота нередко регистрируется гнойный абсцедирующий гепатит. Заболевание встречается у всех видов сельскохозяйственных животных и нередко заканчивается смертью. Переболевшие животные отстают в росте и развитии, снижаются их племенные и продуктивные качества.

Этиология. Заболевание возникает при поедании недоброкачественных кормов, ядовитых растений, отравлении минеральными ядами, гербицидами, пестицидами, лекарственными препаратами, вредными выбросами промышленных предприятий и другими веществами. Нередко гепатит может возникать на почве аллергии при белковом перекармливании, переливании несовместимой крови, введении вакцин и сывороток, а также при повышенной чувствительности к медикаментам, которые депонируются и выделяются печенью.

У телят и поросят молозивного периода может возникать аутоиммунный гепатит вследствие поступления с молозивом аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов к антигенам печени от больных матерей. Гепатит часто бывает следствием инфекционных и инвазионных заболеваний.

У крупного рогатого скота нередко встречается абсцедирующий гепатит. Причинами его является бактерия некроза (Corinebacterium necrophorum), а также стафилококки, стрептококки, клостридии и другие микроорганизмы, которые поступают из пищеварительного тракта по воротной вене (В.И.Левченко 1986). Способствуют возникновению абсцедирующего гепатита использование в рационе гранулированных кормов с высоким содержанием концентратов, скармливание в большом количестве барды и жома при недостатке в рационе грубых кормов и корнеклубнеплодов. В ряде случаев абсцедирующий гепатит возникает как осложнение травматического ретикулита, гнойного воспаления легких, эндокарда, матки и других органов.

Патогенез. Большинство вредных факторов попадают в печень через воротную вену кишечника и вызывают повреждение печеночных клеток с высвобождением биологически активных веществ (гепарина, серотонина, гистамина, различных ферментов), которые обусловливают экссудативные и пролиферативные изменения в строме органа. В результате альтерации печеночных клеток нарушается синтез альбуминов, постальбуминов, протромбина, фибриногена и других белков, гликогена, изменяется липидный и пигментный обмен, развивается паренхиматозная желтуха. Нарушается также депонирование, активация и утилизация гормонов, витаминов, железа, меди, цинка и других веществ. Угнетается барьерная и обезвреживающая функция печени, что приводит к гепатогенной интоксикации.

Под воздействием вредных факторов и вследствие нарушения белкового синтеза могут изменяться антигенные свойства мембранных белков и альбуминов, вследствие чего возникает аутоиммунное поражение печени, сопровождающееся увеличением иммуноглобулинов.

При развитии экссудативных процессов обусловленных бактериальной флорой нередко отмечается большой выход не только жидкой части крови, но и форменных элементов, особенно лейкоцитов. В этих случаях развивается гнойный гепатит. При откорме крупного рогатого скота с высоким весом концентратов (70% и более, недостаточном содержании клетчатки ниже 10-15% на кг сухого вещества) и сочных кормов в преджелудках нарушаются физико-химические и микробиологические процессы, что приводит к увеличению синтеза летучих жирных кислот (масляной, молочной и пропионовой). Это приводит к развитию ацидоза и изменению структуры слизистой оболочки (гиперкератозу и образованию язвенно-некротических изменений). Вследствие деструктивных изменений в преджелудках микрофлора попадает в печень и обуславливает развитие гнойного воспаления.

При гибели лейкоцитов (нейтрофилов) выделяется большое количество протеолитических ферментов, происходит лизис тканей и возникают абсцессы. При хроническом течении гепатита усиливаются пролиферативные процессы, происходит разрастание волокнисто-соединительной ткани, сдавливание сосудов и атрофия паренхимы печени. В таких случаях гепатит нередко переходит в цирроз печени. У больных животных происходит нарушение синтеза холатов, желчеобразование и желчевыделение, всасывание липидов и жирорастворимых витаминов, вследствие чего развивается эндогенный гиповитаминоз.

Патологоанатомические изменения. При остром воспалении печень увеличена в объеме, капсула напряжена, края закруглены, консистенция дряблая, красно-желтого цвета, рисунок дольчатого строения сглажен, в печеночных клетках отмечается зернистая, водяночная или жировая дистрофия и некробиоз. Балочное строение нарушено, кровеносные сосуды гиперемированы, строма отечна с наличием вокруг сосудов и в очагах повреждения клеточных инфильтратов.

При хроническом воспалении печень первоначально увеличивается, затем уменьшается в объеме, консистенция ее плотная, цвет серо-коричневый, поверхность разреза суховатая, рисунок дольчатого строения в одних участках усилен, в других сглажен. В строме печени усиливаются пролиферативные процессы, разрастается волокнистая соединительная ткань, паренхима ее подвергается атрофии. Селезенка нередко увеличивается в объеме. При аутоиммунном гепатите наряду с атрофическими и дистрофическими процессами в паренхиме наблюдается инфильтрация стромы и пораженных участков макрофагами, лимфоцитами, плазмоцитами и эозинофилами (рис. 35).

У крупного рогатого скота нередко встречается абсцедирующий гепатит. Абсцессы локализируются в глубине паренхимы или под капсулой, бывают различной величины, содержат густой серо-желтый экссудат, при остром течении окружены демаркационной зоной красноватого цвета, содержащей большое количество лимфоцитов, гистиоцитов и нейтрофилов. При хроническом течении они окружены мощной соединительно-тканной капсулой.

Симптомы. При остром гепатите больные животные угнетены, аппетит понижен, сердечная деятельность ослаблена, часто отмечается брадикардия и расщепление второго тона, дыхание затруднено. Иногда регистрируют повышение температуры тела. Печень увеличена в объеме, при перкуссии болезненна; задняя граница может выходить за последнее ребро (рис.36). Нарушается моторная функция желудочно-кишечного тракта, возникают запоры и поносы, кал из-за пониженного содержания стеркобилина серо-желтого цвета, зловонного запаха с примесью слизи. Развивается паренхиматозная желтуха с выраженной желтушностью видимых слизистых оболочек.

Моча темно-желтого цвета, высокого удельного веса, с повышенным содержанием уробилина и билирубина. В ней выявляются белки и углеводы. В крови отмечается лейкоцитоз и высокая активность ферментов (АлАТ, АсАТ, ГЛДГ, ЛДГ, холинэстеразы), а также гепатоспецифических ферментов сорбит-дегидрогеназы, гаммаглутамилтрансферазы. Одновременно в плазме крови повышается содержание липидов и уменьшается альбуминов, протромбина и фибриногена.

С переходом в хроническое течение выраженность указанных симптомов сглаживается. Постоянными признаками являются расстройство пищеварения, общее угнетение, нередко смешанная желтуха, гепатомегалия, которая может завершаться циррозом печени, портальной гипертонией, асцитом и печеночной комой.

Характерным является уменьшение содержания в крови альбуминов, увеличение трансферрина, гаптоглобина и иммуноглобулинов G, М и повышение активности печеночных ферментов выхода (АсАТ, ГЛДГ) в 2-3 раза.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, характерных клинических симптомов, биохимических исследований крови (гипоальбуминемия, повышение уровня прямого билирубина, активности альдолазы, аминотрансфераз и гепатоспецифических ферментов). Для уточнения диагноза важное и нередко решающее значение имеет функциональная биопсия печени с последующим гистоцитологическим исследованием.

Аутоиммунный гепатит диагностируют по наличию в сыворотке крови печеночных антител в титре выше 1: 50, положительной внутрикожной пробе на антигены печени, повышенному содержанию иммуноглобулинов (свыше 18 ã /л). Дополнительным критерием может служить увеличение активности в сыворотке крови аспартат- и аланинтрансфераз более чем в 3 раза. У здоровых животных активность ее не превышает 0, 65 ммоль/ч-л., а также лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и глутамилтрансферазы (ГТФ) При гистологическом исследовании характерным является инфильтрация органа макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами (И.3. Севрюк, 1987).

Гепатит следует дифференцировать от гепатоза. При гепатозе не отмечается повышения температуры тела, слабо выражена болезненность, отсутствует лейкоцитоз. Решающее значение имеет биопсия печени.

Прогноз при остром течении гепатита осторожный, при хроническом и абсцедирующем - неблагоприятный.

Лечение. Устраняют причину заболевания, назначают диетическое кормление, преимущественно легкоусвояемые углеводистые корма.

При токсических гепатитах необходима антидотная терапия. При отравлении тяжелыми металлами внутримышечно вводят 5%-ный раствор унитиола из расчета 5 мг/кг массы животного, внутривенно - натрия тиосульфат 20-30 мг/кг в виде 30 %-ного раствора. При гепатитах инфекционного происхождения применяют противомикробную терапию, специфические гиперимунные сыворотки и иммуноглобулины.

Для нормализации функции печени показано внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, подкожно или внутримышечно инсулин, витамины А, D, Е, К, B₁, B₁₂, фолиевой кислоты, холина и метионина. При отсутствии витамина B₁ хороший эффект дает внутримышечное введение кокарбоксилазы в дозе 1-3 мг/кг массы животного. Важную роль в восстановлении обмена веществ в гепатоцитах имеет назначение холино-хлорида, липоевой кислоты, метионина, дипромония, витамина U и других липотропных препаратов.

В качестве средств, дезинфицирующих желчные пути, усиливающих отделение желчи, используют гексаметилентетрамин внутрь 40 мг/кг и внутривенно 20 мг/кг, а также назначают хологон и дехолин внутрь по 6-12 мг/кг, кукурузные рыльца 60-120 мг/кг 3-4 раза в день, магнезию серно-кислую, карловарскую соль.

При выраженной болезненности применяют атропина сульфат подкожно в дозе 0, 04-0, 1 мг/кг, экстракт красавки внутрь - 5-10 мг/кг 2-3 раза в день.

При хронических гепатитах иммунного происхождения назначают глюкокортикостероиды и необходимое симптоматическое лечение.

Профилактика гепатитов основана на недопущении скармливания животным токсичных, испорченных кормов, соблюдении правил их кормления и поения. Рационы должны быть сбалансированы по белкам, углеводам, жирам, витаминам и минеральным веществам. Следует избегать необоснованного применения лекарственных веществ, оказывающих токсическое действие на печень. Проводят также специфические мероприятия по предупреждению инфекционных, инвазионных болезней животных, при которых отмечается поражение печени.

Гепатоз - ( Hepatosis) - заболевание печени, характеризующееся резко выраженными дистрофическими процессами в гепатоцитах, клинически проявляющееся расстройством обмена веществ, нарушением пищеварения и снижением продуктивности. Чаще всего гепатоз связан с развитием зернистой, жировой и амилоидной дистрофии. Наибольшую опасность представляют жировой гепатоз и амилоидоз печени.

Жировой гепатоз протекает преимущественно остро, амилоидоз - хронически.

Болеют все виды животных, но более чувствительны к заболеванию всеядные и плотоядные. Жировой гепатоз является одной из основных болезней молочного скотоводства. Он диагностируется у 50-80% высокопродуктивных коров (В.В.Влизло, 1996).

По происхождению гепатоз бывает первичным и вторичным как сопутствующее заболевание.

Этиология. Жировой гепатоз отмечается в тех хозяйствах, где животные находятся на неполноценном и плохо сбалансированном рационе, особенно у высокопродуктивных животных, содержащихся в условиях неудовлетворительного микроклимата и не пользующихся моционом. Непосредственной причиной его являются кормовые интоксикации, отравления ядовитыми растениями, различными химическими веществами и медикаментами.

Способствуют развитию заболевания недостаток в рационе витаминов А и Е, селена и серосодержащих аминокислот, а также одностороннее белковое кормление и избыток жира, нарушение кровообращения в печени и отсутствие моциона.

Нередко гепатоз возникает вторично при ацидозе и алкалозе, ожирении и истощении, при кетозе и сахарном диабете, анемиях и гинекологической патологии, инфекционных и паразитарных болезнях.

Причинами амилоидоза являются обширные некротические и гнойные процессы, многократная иммунизация и гипериммунизация животных.

Поэтому амилоидоз - частая болезнь у животных-продуцентов иммунных сывороток

Патогенез. Механизм развития жирового гепатоза связан с повышенным поступлением в печень жирных кислот из пищеварительного тракта и мобилизацией их из жировых депо, возможна трансформация жира из углеводов и белков, его высвобождение в результате декомпозиции липопротеидных мембран и других белково-жировых комплексов печеночных клеток.

Наиболее часто жировая дистрофия развивается вследствие повышенного поступления жирных кислот, превышающих возможность гепатоцитов их метаболизировать. Механизм жировой дистрофии также связан с нарушением в гепатоцитах окислительных процессов, вследствие чего не происходит утилизация жирных кислот и кетоновых тел. В этих случаях жир накапливается в цитоплазме печеночных клеток в виде крупных капель (жировая инфильтрация) (рис.37).

У крупного рогатого скота развитие гепатоза часто отмечается при недостатке в рационе сахара, что ведет к нарушению образования в рубце летучих жирных кислот, увеличению уровня масляной и молочной, при уменьшении пропионовой, которая является основным источников гликогена в организме животных. Для удовлетворения потребности в ней происходит усиленный распад гликогена и уменьшение его запасов в печени. Это обуславливает мобилизацию липидов из жировых депо, усиленное отложение в гепатоцитах и развитие жировой дистрофии в виде инфильтрации. Способствует развитию жировой дистрофии недостаток в организме холина, с участием которого в печени синтезируются вещества обеспечивающие отток липидов в кровеносную систему.

Повышенный синтез жирных кислот и триглицеридов в печени может наблюдаться при избыточном поступлении углеводов и белков (жировая трансформация).

Ожирение гепатоцитов нередко связано с непосредственным действием гепатотропных ядов на липопротеидные комплексы печеночных клеток с высвобождением из них жира (жировая декомпозиция).

При жировой декомпозиции жир в цитоплазме печеночных клеток выявляется в виде мелких капель.

В результате распада структурных комплексов печеночных клеток выделяется ряд биологически активных веществ (гепарин, гистамин и ферментов выхода в том числе протеолитических), которые обуславливают автолиз гепатоцитов. Вследствие этого, наряду с некрозом, возникают изменения свойственные паренхиматозному гепатиту. В результате развития патологических процессов происходит нарушение основных функций в печени, расстройство пищеварения, обмена веществ и возникает эндогенная интоксикация.

Развитие амилоидоза связано с отложением комплексов глобулинов и полисахаридов вследствие длительной экзо- и эндогенной иммунизации организма. Амилоид откладывается в ретикулярной строме вдоль мелких кровеносных сосудов печени, почек, селезенки, надпочечников и других органов. В печени отложение амилоида начинается с периферии долек. Амилоид сдавливает межбалочные капилляры и печеночные клетки, в результате чего наступает атрофия гепатоцитов и возникает функциональная печеночная недостаточность.

Патологоанатомические изменения. Печень при жировой дистрофии увеличена в размере, поверхность гладкая, края притуплены, дряблой консистенции, желтого или пестрого цвета, дольчатое строение сглажено, при разрезе на лезвии ножа остается сальный налет. Одновременно отмечаются дистрофические изменения в почках и сердце, воспаление желудочно-кишечного тракта и признаки паренхиматозной желтухи.

При амилоидозе печень увеличена в размере бледно-коричневого или сально-розового цвета, плотной консистенции, а у лошадей дряблой. Поверхность разреза суховатая, рисунок дольчатого строения сглажен, подобные изменения обнаруживаются в почках, надпочечниках, гипофизе и других органах.

Симптомы. Жировой гепатоз протекает остро и реже хронически. Иногда болезнь возникает внезапно. Отмечается угнетение, снижение аппетита и продуктивности. При быстром возникновении жирового гепатоза может быть кратковременное повышение температуры.

Характерными признаками являются увеличение печени в объеме, не резко выраженная болезненность при пальпации и перкуссии. Желтушность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, расстройство пищеварения.

При возникновении заболевания у матерей, рождается слабо жизнеспособный приплод. При хроническом течении гепатоза отмечаются те же симптомы, но они слабее выражены. Вследствие развития аутоиммунных процессов гепатоз нередко осложняется аутоиммунным гепатитом и при хроническом течении может перейти в цирроз.

В крови больных животных снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена, повышается активность гепатоспецифических ферментов; глутаматдегидрогеназы (ГЛДГ), аланиновой и аспаргиновой трансаминаз (АлАТ и АсАТ), гамма-глутамилтрансферазы (ГГТ), увеличивается уровень билирубина (непроведенного и в меньшей степени проведенного), появляются вначале печеночные антигены, а потом, особенно при хроническом течении, к антигенам печени и аутоантитела. Титры их возрастают после обострения процесса.

В моче увеличивается уровень уробилина, билирубина, появляется белок.

При амилоидозе характерными признаками являются анемичность слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень уплотнена, малоболезненна, перкуторные границы расширены. Кроме того, может быть желтуха и расстройство пищеварения.

При амилоидозе в крови уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество лейкоцитов за счет лимфоцитов. В сыворотке крови достоверно возрастает уровень глобулинов, в том числе иммуноглобулинов и антииммуноглобулинов, при резком уменьшении альбуминов.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При постановке диагноза большое значение имеют анамнестические данные в отношении кормления, характерные клинические симптомы, результаты патоморфологических и лабораторных исследований. Она включает определение активности трансаминаз, гепатоспецифических ферментов, содержание альбуминов, постановку коллоидно-осадочных проб. Ценные результаты дает биопсия печени. При жировом гепатозе пробы печени серо-желтого цвета, легко плавают в воде. При ультразвуковом исследовании увеличивается эхо-положительных сигналов и на мониторе получают картину светлой печени. Острый гепатоз необходимо дифференцировать от гепатита, которому свойственны повышение температуры, сильная болезненность печени при пальпации и перкуссии, смешанная желтуха, увеличение в крови количества лейкоцитов и белков острой фазы воспаления.

Прижизненная диагностика на амилоидоз сложная, решающее значение имеют гистохимические исследования биопсированного материала печени.

Прогноз при жировом гепатозе - осторожный, при амилоидозе - неблагоприятный.

Лечение. Обеспечивают животных с учетом возраста и физиологического состояния полноценным рационом. Исключают из него недоброкачественные корма, а также необоснованное применение различных химических веществ и лекарственных препаратов. В необходимых случаях, особенно при отравлениях, делают промывание желудка, дают слабительные, ставят глубокие клизмы и назначают соответствующие антидоты.

При гепатозах заразного происхождения применяют противомикробные, противопаразитарные препараты и специфические сыворотки, при отравлениях - соответствующие антидоты.

Патогенетическая терапия направлена на стимуляцию регенерации гепатоцитов, повышение их синтезирующей и обезвреживающей функции, усиление депонирования, активизации и утилизации необходимых веществ, а также на стимуляцию желчеобразования и желчевыделения.

Для усиления регенерации печеночных клеток применяют витамины А и Е, натрия селенит, метионин и комбинированные препараты согласно наставлениям. С целью активизации метаболических процессов: липоевую кислоту, липомид, диамоний, холина хлорид, витамин U и другие. Липоевую кислоту и липомид назначают внутрь в дозе 0, 1-0, 2 мг/кг массы животного в течение 2-4 недель; холина хлорид - в дозе 0, 01-0, 02 г/кг 2 раза в день в течение 7-10 суток, витамин U - в дозе 3-5 мг/кг в течение двух недель.

Для снятия интоксикации и восполнения запасов печени гликогеном применяют внутривенно 10-40%-ный растворы глюкозы вместе с аскорбиновой кислотой, витамином В и кокарбоксилазу. Одновременно подкожно вводят инсулин в дозе 0, 2-0, 3 ЕД/кг. С этой целью задают внутрь натрия пропионат или пропилен-гликоль в дозе 0, 2-0, 4 г/кг массы животного. Для снятия эндогенной интоксикации можно внутривенно применять плазмозаменители, растворы натрия тиосульфата и гипохлорида в принятых дозах.

Из средств, усиливающих желчеобразование, используют магния сульфат коровам и лошадям - 50-80 г, свиньям 5-10, овцам - 3-5 г, а также аллохол, хологон и др.

При необходимости назначают симптоматическое лечение для снятия болей и нормализации пищеварения.

Лечение больных амилоидозом печени экономически нецелесообразно. Необходимо лечить больного от основного заболевания.

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒