ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ.

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ.

Вступительная часть.

Отравляющие вещества общеядовитого действия, поступая в кровь, оказывают общее влияние на организм, угнетая ряд ферментативных систем, которые участвуют в окислительных процессах. Главным следствием этого являются нарушения в усвоении кислорода тканями или гемоглобином крови. Наибольшее значение в патогенезе имеет поражение центральной нервной системы, обладающей особой чувствительностью к этим отравляющим веществам. Общеядовитые ОВ - быстродействующие вещества. Главнейшие представители их - синильная кислота, хлорциан, окись углерода, нитриты и цианиды.

Синильная кислота и ее производные

Синильная кислота является родоначальником большой группы химических соединений, объединенной общим названием — цианиды. Открыта в 1782 г профессором Шеелем, впервые в жидком безводном состоянии получена Гейлю-Соком в 1811 г. Ядовитые свойства синильной кислоты были известны давно, уже в 1733 г. было предложено использовать для обработки фруктовых деревьев от насекомых. Однако синильная кислота получила широкое распространение в мирной жизни при борьбе с грызунами. В настоящее время США для нужд дератизации используют 17 тыс. тонн, синильной кислоты в год.

Синильная кислота (цианистый водород, цианистоводородная кислота, синеродистый водород, формонитрил) встречается в воздухе рабочих помещений при получении бензола, толуола, ксилола, цианидов, роданидов, щавелевой кислоты, на коксохимических заводах, в гальванопластике, при золочении и серебрении предметов, в сточных промывных водах при газоочистке, в табачном дыму. Применяется в производстве каучука, синтетического волокна, пластмасс, органического стекла.

В растительном мире она встречается в виде амигдалина. В 1933 г. Джексон впервые описал смертельный случай женщины, съевшей 160 гр. зерен миндаля, в которых содержится 3 гр. амигдалина т.е. составило 0, 87 гр. синильной кислоты или 4-х кратную смертельную дозу. Амигдалин содержится в ядрах косточек горького миндаля, персика, абрикосов, черешни, и во многих других косточковых плодах.

Смертельную дозу для человека содержат 40 гр. горького миндаля или 100 очищенных семян абрикосов, что соответствует 1 гр. амигдалина. В организме амигдалин гидролизуется на синильную кислоту, глюкозу и масло горьких миндалей.

Впервые синильную кислоту в качестве ОВ использовали французские войска. 1 июля 1916 г. они обстреляли позиции немецкой армии артиллерийскими снарядами, снаряженными смесью синильной кислоты и треххлористого мышьяка. Всего французы использовали в первой мировой войне 4000 т синильной кислоты и хлорциана, но заметного военного успеха от их применения они не достигли. Несмотря на самую высокую токсичность среди всех 0В, применявшихся в годы первой мировой войны, опасность синильной кислоты в полевых условиях оказалась несущественной из-за низкой устойчивости ее паров в приземных слоях атмосферы.

Позднее, в годы второй мировой войны, немецкие фашисты разработали способы создания эффективных концентраций синильной кислоты. Вблизи концлагеря Мюнстер (земля Северный Рейн-Вестфалия) на полигоне они разместили заключенных в противогазах и осуществили поливку синильной кислотой с бреющего полета самолета.

Печальную известность приобрели газовые камеры концентрационных лагерей в Освенциме, Майданеке и других местах. Узников направляли в помещение, оборудованное как санитарный пропускник. Гитлеровские врачи занимали места снаружи у специальных смотровых окон и вели " научные" наблюдения. По их команде в душевые рожки подавалась смесь воды и циклона А (метиловый эфир циан-муравьиной кислоты), при взаимодействии которых образуется синильная кислота.

В 1961-1971 гг. американские интервенты во Вьетнаме использовали в военных целях гербицид — цианамид кальция. Он обладает умеренной токсичностью, но клиника и механизм развития интоксикации соответствуют поражению синильной кислотой. По данным иностран--ной печати, в США разработаны способы создания боевых концентраций синильной кислоты. При этом на протяжении 10 мин (не менее) поддерживается заражение приземных слоев атмосферы из расчета 1 г на 1 м³.

Трагические события, происшедшие в декабре 1984 г. в столице индийского штата Мадхья-Прадеш г. Бхопале, подтверждают такое опасение. В подвалах химического предприятия, принадлежавшего американской фирме " Юнион карбайд", хранилось более 60 т сжиженного газа метил-изоцианата, являющегося производным синильной кислоты. В результате аварии газ был выпушен в атмосферу города с населением почти 1 млн. человек. Свыше 50 000 человек получили тяжелое отравление, более 2500 из которых погибли.

В настоящее время синильная кислота состоит на вооружении стран НАТО под шифром АС, является ограниченно табельным. Современные средства доставки 0В дают возможность создать боевую концентрацию хотя бы на короткое время. Сейчас она привлекает к себе специалистов своей дешевизной производства. Таким образом, возможность поражения людей в мирное, и массовое поражение в военное время диктует необходимость изучения данной темы в медицинском вузе.

Физико-химические и токсические свойства.

Синильная кислота (HCN) – бесцветная летучая жидкость с запахом горького миндаля. Температура кипения 26⁰С, поэтому она быстро испаряется и относится к типичным нестойким ОВ (стойкость на местности в летнее время 20-30 мин). температура замерзания – 14⁰С. плотность паров 0, 93, то есть легче воздуха. Синильная кислота хорошо растворяется в воде и органических растворителях, фосгене, иприте и других ОВ.

Синильная кислота, как и другие кислоты, со щелочами образует соли, цианиды. Цианиды – это твердые кристаллические вещества, очень ядовитые (смертельная доза при приеме внутрь около 150 мг). С солями железа, кобальта и др. тяжелых металлов синильная кислота образует стойкие комплексные соли, которые в обычных условиях не ядовиты. Синильная кислота и цианиды могут вступать в реакцию с активными соединениями серы с образованием малотоксичных роданидов.

Хлорциан (CLCN) – бесцветная жидкость с резким раздражающим запахом. Температура кипения 13, 4⁰С; обладает высокой летучестью и поэтому еще меньшей стойкостью. Пары его в два раза тяжелее воздуха. Остальные свойства аналогичны синильной кислоте.

Токсичность. Синильная кислота и хлорциан вызывают главным образом ингаляционные поражения. Опасными для человека являются пары синильной кислоты в концентрации 0, 1-0, 12 мг/л, которые при экспозиции 15-20 мин вызывают тяжелое поражение. Смертельными считаются концентрации 0, 2-0, 3 мг/л при экспозиции 5-10 мин; 0, 4-0, 8 мг/л при экспозиции 2-5 мин вызывают быструю смерть.

Пары хлорциана несколько менее токсичны: 0, 4-0, 8 мг/л вызывают смертельное поражение при экспозиции 5 мин.

Клиника поражения

В зависимости от концентрации паров синильной кислоты, экспозиции и особенностей организма различают поражения легкой, средней и тяжелой степени, а также молниеносную форму.

Поражеиие легкой степени (при низких концентрациях и коротких экспозициях) характеризуется в основном субъективными ощущениями: запах горького миндаля, металлический привкус во рту, чувство горечи, ссаднение в носу и за грудиной, стеснение в груди, слабость. После надевания противогаза или выхода из отравленной атмосферы синильная кислота быстро обезвреживается в организме, и через несколько минут все эти симптомы исчезают.

Поражение средней степени характеризуется выраженными явлениями тканевого кислородного голодания. При этом наряду с вышеописанными симптомами появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, иногда рвота, беспокойство, онемение слизистых полости рта. Появляются одышка, боли в области сердца, затруднение речи, небольшое слюнотечение, брадикардия, мышечная слабость. Слизистые оболочки и лицо принимают розовую окраску. Часто наблюдаются возбуждение и страх смерти вследствие резкой одышки.

С прекращением поступления яда в организм симптомы отравления относительно быстро (через 30—60 мин) ослабевают, но в течение 1—3 сут остается ощущение общей разбитости, слабости, головные боли, легкое расстройство походки, боли в области сердца и др.

При поражении тяжелой степени происходит прежде всего быстрое развитие всех описанных симптомов, а в последующем — наступление судорог и часто смертельный исход.

Клинику тяжелого поражения принято делить на четыре стадии. Начальная стадия появляется сразу, без скрытого периода. Пораженный ощущает запах горького миндаля, металлический вкус во рту, стеснение в груди, шум в ушах, биение височных артерий, головокружение, слабость, тошноту, беспокойство, сердцебиение.

Стадия одышки характеризуется резким кислородным голоданием. Появляется мучительная одышка, но кожные покровы приобретают розовую окраску. Дыхание становится частым и глубоким. Часто наблюдаются боли в области сердца стенокардического характера. Пульс замедленный, напряженный. Пораженные беспокойны, возбуждены, мучимы страхом смерти. Отмечается резкая слабость, шаткая походка, иногда ригидность мышц и подергивание мышц лица. Зрачки могут быть расширены, сознание затемнено.

Затем состояние пораженного быстро ухудшается, он теряет сознание, падает и начинается судорожная стадия с сильными тонико-клоническими судорогами всего тела. Во время судорог кожные покровы и слизистые становятся резко розовой окраски, зрачки расширены, глазные яблоки выпячиваются из глазницы (мидриаз и экзофтальм), корнеальный рефлекс отсутствует. Изо рта выделяется небольшое количество слюны. Пульс замедленный (вагусный), артериальное давление в пределах нормы или повышено. Дыхание редкое, аритмичное. Нередко отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Длительность судорожной стадии может варьировать от нескольких минут до нескольких часов.

Если в судорожной стадии не будет оказана медицинская помощь, быстро может наступить паралитическая стадия. При этом судороги прекращаются, все мышцы расслабляются, наступает адинамия, рефлексы отсутствуют. Дыхание становится редким, поверхностным, прерывистым. Пульс учащается, артериальное давление резко снижается. Затем наступают паралич дыхательного центра и остановка дыхания. Сердце еще в течение 3—5 минут продолжает сокращаться, и пораженного можно еще спасти.

Молниеносная форма поражения является самой неблагоприятной в отношении прогноза и оказания медицинской помощи. При этом пораженный почти сразу теряет сознание, падает, судорожная стадия длится всего минуты, пораженный как бы застывает от остановки дыхания с расширенными, выпученными глазами, но сердечная деятельность еще продолжается несколько минут.

У пораженных, перенесших тяжелое отравление синильной кислотой, в течение 1—2 недель отмечаются чувство тяжести в груди, затруднение речи, головные боли, дискоординация движения, тошнота, лабильность пульса, нарушения электрокардиограммы, повышенная утомляемость, слабость. Могут быть тяжелые осложнения: аспирационная пневмония, парезы, параличи различных мышечных групп и нарушения психики.

Особенности поражения хлорцианом. Хлорциан, как и синильная кислота, является ядом тканевых оксидаз (цитохромоксидазы), однако в клинике поражения имеются особенности. Хлорциан оказывает резко выраженное раздражающее действие на слизистые глаз и дыхательных путей. Малые концентрации его вызывают жжение и резь в глазах, носу, носоглотки и груди, слезотечение, светобоязнь, чихание и кашель, которые сравнительно быстро проходят.

В более тяжелых случаях наблюдаются сильное раздражение слизистых, одышка, розовая окраска слизистых и кожных покровов, катаральное воспаление слизистых. Затем нередко развивается отек легких.

При высоких концентрациях наступает быстрая смерть при явлениях судорог и паралича дыхательного центра. В случае выздоровления длительное время сохраняются воспалительные изменения слизистых органов дыхания и глаз.

Диагностика

Диагностика поражения синильной кислотой основывается на характерных признаках: внезапность появления симптомов, последовательность их развития, часто запах горького миндаля в выдыхаемом воздухе, розовая окраска кожных покровов, алый цвет венозной крови. Для отравления окисью углерода, с которым нужно дифференцировать отравление синильной кислотой, характерен типичный анамнез и наличие в крови карбоксигемоглобина.

Антидотное лечение.

В настоящее время известен ряд антидотов синильной кислоты и цианидов (амилнитрит, нитрит натрия, 4-диметил-аминофенол, антициан, тиосульфат натрия, глюкоза, витамин В₁₂, СоЭДТА и др.). По механизму антидотного действия эти противоядия делятся на две группы: метгемоглобинообразующие вещества и вещества, непосредственно связывающиеСN-группу.

К метгемоглобинообразующим антидотам относятся: амилнитрит, нитрит натрия, 4-диметил-аминофенол, антициан. Эти соединения (нитриты и фенольные производные) являются окислителями и при попадании в кровь вызывают превращение оксигемоглобина в метгемоглобин.

При этом синильная кислота (цианиды) постепенно переходит из тканей в кровь и связывается с метгемоглобином. Цитохромоксидаза (цитохром а₃) освобождается и возобновляется тканевое дыхание, состояние больного сразу улучшается. Однако циан-метгемоглобин соединение нестойкое, со временем распадается, циангруппа может снова попадать в ткани, снова связывать цитохром а₃ и опять состояние пораженного ухудшится, следовательно, необходимо вводить еще другие антидоты.

Амилнитритвыпускается в ампулах с оплеткой по 1мл, принимается путем ингаляции – раздавить легким нажатием тонкий конец ампулы и поднести к носу больного, в отравленной атмосфере ампулу с раздавленным концом вложить под маску противогаза для вдыхания. Амилнитрид оказывает кратковременное действие, поэтому через 10-12 мин его дают повторно (до 3-5 раз, но не допуская коллапса). Простота применения позволяет использовать амилнитрит в любых условиях.

Нитрит натрия свежеприготовленный стерильный 1% раствор можно вводить внутривенно в дозе 10—20 мл медленно (в течение 3—5 мин), не допуская снижения максимального артериального давления более 90 мм рт. ст. и развития нитритного шока

4-диметил-аминофенол — гидрохлорид (4-ДАМФ) в ряде стран принят в качестве антидота цианидов. Выпускается в ампулах в виде 15% раствора, вводится внутривенно из расчета 3-4 мг/кг массы больного в смеси с раствором глюкозы. При этом в крови образуется до 30% метгемоглобина. Преимуществом 4-ДАМФ является то, что в отличие от амилнитрита и нитрита натрия он не вызывает расширения сосудов и коллапса.

Антициан принят в нашей стране в качестве врачебного антидота синильной кислоты и цианидов. Выпускается в ампулах по 1 мл 20% раствора. Лечебная эффективность препарата связана с его способностью к метгемоглобинообразованию н активации биохимических процессов тканевого дыхания в органах и системах. Он улучшает кровоснабжение головного мозга, благоприятно влияет на сердечную деятельность, повышает устойчивость организма к гипоксии.

При тяжелых отравлениях допускается повторное введение антициана внутривенно через 30 мин по 0, 75 мл 20% раствора или внутримышечно по I мл через I ч после первого введения.

Oтравления окисью углерода.

Окись углерода СО образуется в результате неполного сгорания продуктов, содержащих углерод: при сгорании взрывчатых веществ, при разрыве снарядов (наряду с азотистыми соединениями и углекислотой), при работе двигателей внутреннего сгорания, неправильной топке печей, сгорании целлулоидных материалов. В больших количествах она накапливается при пожарах, особенно в закрытых помещениях.

Окись углерода особенно опасна тем, что она не обладает раздражающим действием и ее невозможно определить по запаху. Кроме того, она не задерживается общевойсковым противогазом. Для защиты от нее применяется изолирующий противогаз или фильтрующий противогаз с гопкалитовым патроном.

При воздействии окиси углерода образуется карбоксигемоглобин, в результате чего в той или иной степени понижается способность крови транспортировать кислород тканям. Развивающаяся гипоксия гематогенного происхождения в значительной степени усиливается тем, что диссоциация оставшегося оксигемоглобина в этих условиях также понижается. Реакция образования карбоксигемоглобина протекает довольно быстро, так как сродство к гемоглобину у окиси углерода в 250 раз выше, чем у кислорода. Эта реакция обратима, хотя диссоциация карбоксигемоглобина протекает значительно медленнее, чем процесс образования его.

В очень больших концентрациях окись углерода воздействует на тканевые железосодержащие ферменты, что вызывает в первую очередь расстройство функций центральной нервной системы.

Патологические нарушения в основном объясняются возникновением гипоксемии, ее интенсивностью и продолжительностью. На первое место выступают нарушения функций центральной нервной системы.

Нарушения деятельности дыхательного центра связаны с гипоксией, с накоплением в нервной ткани недоокисленных продуктов обмена веществ и расстройствами мозгового кровообращения, что приводит к снижению возбудимости дыхательного центра и параличу его.

Изменения сердечно-сосудистой системы начинаются с подъема артериального давления и тахикардии. Они могут быть в результате как прямого, так и рефлекторного (с синокаротидной зоны) влияния на сосудодвигательный центр. Способствует этому и возбуждение симпатико-адреналовой системы. По мере развития гипоксии нарушения кровообращения возрастают:

наступает переполнение венозной кровью полых вен, застой во внутренних органах, повышается проницаемость сосудов, что приводит к развитию отека, тромбозам и геморрагиям во внутренних органах.

Эти нарушения затрудняют работу сердца, чему в еще большей степени способствует развивающаяся гипоксия. Весьма чувствительный к гипоксии миокард претерпевает тяжелые изменения.

Все эти изменения свойственны не только оксиуглеродной гипоксемии, но и другим формам кислородного голодания.

Карбоксигемоглобин не может присоединять кислород и служить переносчиком его в организме. Содержание кислорода в крови резко уменьшается, то есть развивается гемическая гипоксия. Тяжесть гипоксии и поражения окисью углерода зависит от количества карбоксигемоглобина в крови:

20-30% - вызывает легкую степень отравления;

30-35% - среднюю степень;

35-50% - тяжелую степень;

50-60% - судороги, кому;

70-80% - быструю смерть.

При прекращении поступления СО в организм начинается диссоциация карбоксигемоглобина и выделение СО через легкие. Последний процесс ускоряется в результате дачи кислорода больному, в особенности под повышенным давлением (гипербарической оксигенации); кислород конкурентно вытесняет СО с гемоглобина.

Профилактика и лечение.

Важнейшее значение в профилактике отравлений окисью углерода имеют мероприятия, направленные на устранение причин, их вызывающих. К ним относятся:

— исправность отопительных приборов, особенно в подвижных объектах;

— правильная топка печей (за 2 ч до отхода ко сну; не следует рано закрывать вьюшки;

— устранение возможности вытекания бытового газа;

—правильное использование бытовых газовых приборов (опасность нагрева посуды с широким дном без высокой подставки, завал вытяжных труб у газовых колонок);

— возможность скопления выхлопных газов от автомобилей (в гаражах и кабинах);

— возможность большого скопления окиси углерода во время пожаров, в том числе лесных, а также в закрытых помещениях. Для работы в подобных условиях к фильтрующему противогазу необходимо дополнительно присоединять гопкалитовый патрон или использовать изолирующий противогаз.

Медицинская помощь при отравлениях окисью углерода состоит в проведении мероприятий, направленных на улучшение дыхания и сердечной деятельности, а также на ускорение диссоциации карбоксигемоглобина.

Наиболее эффективна ингаляция кислорода под давлением (оксигенобаротерапия). Оптимальные режимы оксигенобаротерапии—кислород под давлением 2 атмв течение 1—2 ч. Оксигенобаротерапия позволяет компенсировать недостаток кислорода в организме и значительно ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина. При отсутствии барокамер назначается ингаляция кислорода или карбогена. Если самостоятельное дыхание резко ослаблено, вдыхание кислорода необходимо сочетать с проведением искусственного дыхания.

При резком ослаблении дыхания назначается этимизол или цититон внутривенно, повторное вдыхание карбогена в течение 10—15 мин, длительное дыхание кислородом. Подкожно—сердечно-сосудистые средства: кордиамин, кофеин; внутривенно — раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой. Покой, тепло (грелки, горчичники). При наклонности к коллапсу—подкожно мезатон, адреналин с кофеином, внутривенно—норадреналин. При резком возбуждении и судорогах—бромиды, фенобарбитал, клизма с хлоралгидратом. При рвоте—раствор аминазина внутримышечно.

Лечение отравлений окисью углерода, помимо указанных выше методов, направленных на различные звенья в цепи развития токсического действия СО, предполагает широкое использование симптоматических средств и различных воздействий, способствующих быстрейшей нормализацией нарушенных функций. Выбор путей и методов неспецифической терапии диктует опыт врача, но каким бы опытным ни был врач и какой совершенной ни была вся дальнейшая терапия, судьба пострадавшего в первые часы возникновения интоксикации, в период борьбы с гипоксией и деблокирования гемоглобина и железосодержащих ферментов.

ОТРАВЛЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА ОБЩЕЯДОВИТОГО ДЕЙСТВИЯ.

Вступительная часть.

12 3 Следующая ⇒