Опухолевый рост, патология иммунитета

⇐ ПредыдущаяСтр 4 из 12Следующая ⇒

49. Больной П., 15 лет находится на стационарном лечении в БСМП по поводу острого лимфаденита правой подчелюстной области, возникшего после острого переохлаждения. В анамнезе у больного хронический тонзиллит, рекомендовано оперативное лечение. Состояние больного не удовлетворительное. Голова наклонена вправо. Справа в подчелюстной области пальпируется плотный инфильтрат, болезненный при пальпации. Температура тела в подмышечной впадине - 38, 3 градуса С. Комплимент С-3 плазмы крови - 2, 3 г/л (норма 1, 3-1, 7 г/л), НСТ - тест 40% (норма 15%), (тест восстановления тетразоля нитросинего отражает степень активации кислородзависимых механизмов бактерицидной активности фагоцитирующих клеток). С - реактивный белок в плазме крови (++), СОЭ - 35 мм/час.

Вопросы:

1. Какому патологическому процессу присущи выявленные изменения?

2. Какие симптомы общих реакций организма на воспаление вы выявили при анализе истории болезни?

3. Какие местные симптомы воспалительной реакции приведены в задаче, объясните патогенез:

а) артериальной гиперемии;

б) венозной гиперемии;

в) пролиферации в очаге воспаления

4. Приведите пример общего анализа крови:

а) при остром воспалении;

б) хроническом.

5. Особенности воспалительной реакции в период новорожденности.

50. Больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на лихорадку до 39 градусов, пульсирующую боль в подчелюстной области справа. Заболевание началось после резкого переохлаждения четыре дня назад. Объективно – в подчелюстной области справа инфильтрат красно – синюшного цвета с участком размягчения по центру. По неотложной помощи произведено вскрытие абсцесса. При лабораторном исследовании в экссудате обнаружено высокое содержание нейтрофильных лейкоцитов. В гемограмме выявлены: ядерный сдвиг влево, ускорение СОЭ. С – реактивный белок (+++).

Вопросы:

1. Для какого воспаления, острого или хронического, более типична указанная ситуация?

2. Охарактеризуйте понятие “ Ответ острой фазы” при воспалении

3. О каких изменениях в организме свидетельствует определение С – реактивного белка в крови, динамика изменения показателей «ответа острой фазы» в разные стадии воспаления, значение для прогноза.

4. Патогенез ускорения СОЭ при воспалении

5. Особенности фагоцитоза в детском возрасте.

51. Больная Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 недели после родов появились боли в области левой молочной железе. Кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й день заболевания у больной появился озноб, температура тела повысилась до 39^оС. Объективно: Состояние не удовлетворительное. Вынужденное положение тела. Левая молочная железа имеет синюшную окраску, застойно – отечная, пальпация железы болезненна. Увеличенные подмышечные регионарные лимфатические железы при пальпации также болезненны. При лабораторном исследовании выявлено: количество лейкоцитов – 12, 4х10⁹/л; СОЭ – 35 мм/ч.

Вопросы:

1. Имеются ли признаки, свидетельствующие о воспалительной природе заболевания у женщины?

2. Укажите местные и общие признаки воспаления, их патогенез.

3. Что понимается под термином “ гематологический синдром ” при воспалении, его патогенез.

4. Роль иммунной системы в развитии воспаления.

5. Причины перехода острого воспаления в хроническое.

52. Больной И., 16 лет, более года страдает воспалением слизистых оболочек гайморовых пазух, за последние две недели ухудшилось общее состояние: температура тела колебалась в пределах 37, 5 - 38, 5 градусов С, усилились головные боли, дыхание через нос стало затрудненным. Слизистая оболочка носовых ходов резко гиперемирована и отечна. Носовое дыхание недостаточное. При пальпации проекции гайморовых пазух на лице – ощущается локальная боль. Со стороны крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс имеет место у больного у больного? Этиология.

2. Перечислите местные признаки воспаления у данного больного, их патогенез.

3. Какие признаки общего характера свидетельствуют о развитии воспаления?

4. Механизмы развития воспаления – медиаторы и модуляторы воспаления. Их характеристика.

5. Особенности лихорадочной реакции периода новорожденности.

53. У больной Б. 46 лет поступил в хирургическое отделение БСМП с жалобами на неудовлетворительное общее состояние, озноб, температура тела в подмышечной области 38, 8 градусов С, боль в области правой ягодицы. Заболевание связывает с поставленной 3 дня назад внутримышечной инъекцией. При осмотре в наружно - верхнем квадранте правой ягодицы имеется инфильтрат синюшно – багрового цвета, кожа над инфильтратом изменена, пастозная, произведено вскрытие абсцесса ягодичной области слева. При лабораторном исследовании экссудата обнаружено высокое количество нейтрофильных лейкоцитов. Гемограмма – Лейкоцитоз – 18 10 9\л, СОЭ – 28 мм\час.

Вопросы:

Для какого воспаления – острого или хронического более типичны выявленные изменения?
Дайте характеристику местным изменениям в очаге поражения при воспалении.
Что понимается под общими реакциями организма при воспалении
Динамика изменений показателей « ответа острой фазы» в различные стадии воспаления, значение их для прогноза
Патогенез лихорадочной реакции при воспалении.

54. Больная М., 20 лет, доставлена в терапевтическую клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, одышку, сердцебиение, слабость. Частота дыханий - 30 мин^-1, пульс - 100 мин^-1, слабого наполнения. При анализе периферической крови обнаружено увеличение количества эритроцитов и ретикулоцитов в единице объема крови. Из анамнеза установлено, что больная ночью " угорела", закрыв вечером печную трубу до полного прогорания угля.

Вопросы:

1. Какой тип кислородного голодания развился у больной? Обоснуйте свое заключение.

2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, ретикулоцитоза).

3. Возможен ли летальный исход при данном варианте гипоксии?

4. Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.

5. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

55. У больного А., 42 лет, приступы удушья в ночное время. Больной возбужден, отмечает чувство страха. Кожные покровы цианотичны, положение сидячее вынужденное, в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, левая половина сердца смещена влево на 3, 5 см от срединной ключичной линии. ЧСС - 100 мин^-1, МОС - 3 л. НЬО₂ артериальной крови - 87%, а венозной - 40%. В крови: количество эритроцитов - 5, 9х10¹²/л, Нb - 175 г/л.

Вопросы:

1. Какой тип кислородного голодания развился у больного и каков его патогенез? Обоснуйте свое заключение.

2. Объясните патогенез гематологических изменений у больной (эритроцитоза, гипергемоглобинемии).

3. Приведите патогенетическую классификацию гипоксии.

4. Каковы срочные и долговременные механизмы компенсации при гипоксии?

5. Перечислите типовые механизмы повреждения клеток при гипоксии?

56. С целью изучения отдельных звеньев патогенеза гипоксии и отёка лабораторной крысе внутривенно ввели большую дозу адреналина. Сразу после его введения лапки и ушки животного побледнели, АД поднялось с 120/70 мм рт.ст. до 210/175 мм рт.ст., появилась выраженная тахикардия, участилось дыхание; p_aO₂ осталось неизменным, р_vО₂ и p_aCO₂ снизились. Через 9 мин после введения адреналина на фоне сохраняющейся гипервентиляции появился акроцианоз; газовый состав артериальной крови существенно не изменился, но отмечено нарастающее снижение p_vO₂. Ещё через 4 минуты развилось диспноэ, появились влажные хрипы; АД резко снизилось, уменьшилось пульсовое давление, нарушился ритм сердечных сокращений. При этом р_aО₂ начало снижаться, а р_aСO₂ возрастать. К исходу 18 минуты развились клонико-тонические судороги, агональное судорожное дыхание, появились пенистые выделения розового цвета из дыхательных путей и на этом фоне животное погибло.

Вопросы:

1. Можно ли утверждать, что, несмотря на активацию функции сердца, повышение тонуса сосудов и уровня АД, у животного сразу после введения адреналина развилась гипоксия?

2. Если да, то приведите аргументы. Если нет, то почему и к какому времени гипоксия развилась?

3. Каков тип (типы) и патогенез этой гипоксии?

4. Развился ли у животного отёк? Если да, то в каких органах и через какое время после введения большой дозы адреналина?

5. Если отёк у животного, по Вашему мнению, развился, то моделями каких разновидностей отёка у человека он может служить? Ответ аргументируйте.

57. Пациентка К., 30 лет, находящаяся в отделении реанимации после хирургического лечения внематочной беременности, выполненного под эндотрахеальным эфирным наркозом, почувствовала резкое ухудшение состояния. У неё появились одышка, чувство нехватки воздуха, озноб; больная стала заторможенной, адинамичной; кожные покровы побледнели, развился акроцианоз; дыхание частое — 28 в минуту, хрипы в лёгких не прослушиваются, тоны сердца приглушены, пульс ритмичный — 120 в минуту, АД 65/30 мм рт.ст., НЬ 100 г/л, Ht 0, 30. Пациентке назначена ингаляция кислорода, но существенного улучшения состояния не произошло.

Вопросы:

1. Какой (или какие) патологический процесс (или процессы) развился (развились) у пациентки в послеоперационном периоде? Ответ обоснуйте.

2. Может ли быть связано ухудшение состояния больной с развитием у неё в послеоперационном периоде гипоксии: а) дыхательного типа, б) циркуляторного типа, в) гемического типа, г) тканевого типа? Каковы возможные причины и механизмы развития каждого из указанных типов гипоксии в этой ситуации?

3. Есть ли признаки активации экстренных механизмов адаптации к гипоксии у пациентки? Если да, то назовите их. Почему они малоэффективны в данном случае?

4. Почему ингаляция кислорода существенно не улучшила состояние пациентки?

5. Укажите срочные и долговременные механизмы адаптации при гипоксии.

58. При иммуноцитохимическом исследовании биоптата костного мозга у больного острым лейкозом обнаружено значительное количество клеток с признаками специфической для апоптоза фрагментации ДНК. Этот показатель возрастает в динамике курса химиотерапии.

Вопросы:

1. Объясните патогенетическую роль апоптоза в развитии злокачественного заболевания.

2. Какова роль апоптоза при физиологических и патофизиологических состояниях, приведите примеры.

3. Положительным или отрицательным прогностическим маркером является прогрессивное увеличение количества клеток, подвергающихся апоптозу, в процессе химиотерапии лейкоза.

4. Какой тип клеточной гибели (апоптоз или некроз) является более оптимальным с точки зрения сохранения структурно-функциональной организации ткани (органа) и почему?

5. Охарактеризуйте современные принципы фармакологической коррекции апоптотической гибели клетки.

59. У больного ишемической болезнью сердца проведена операция аорто-коронарного шунтирования. В раннем послеоперационном периоде обнаружено значительное повышение в крови активности МВ-фракции креатинфосфокиназы, аспартатаминотрансферазы, концентрации тропонина I, миоглобина. В биоптате миокарда, полученном в интраоперационном периоде, гистологически обнаружено большое количество клеток в состоянии некроза. В биоптате миокарда, полученном в послеоперационном периоде (5 дней после операции), обнаружено увеличение зоны повреждения за счет апоптотической гибели клеток.

Вопросы:

1. Объясните причину изменения биохимических параметров крови у больного.

2. Объясните возможный патогенез указанных реакций в период ишемии миокарда и в период реперфузии миокарда.

3. Какой тип клеточной гибели кардиомиоцитов является более оптимальным с биологической точки зрения и почему?

4. Укажите принципиальные отличия апоптоза от некроза.

5. Укажите, какие адаптивные механизмы развиваются в кардиомиоцитах в условиях ишемии.

60. У больного с острым нарушением мозгового кровообращения удалось достичь снижения степени выраженности неврологической симптоматики путем применения препаратов, нормализующих функционирование митохондрий клеток (циклоспорин А, FK506) и препятствующих активации каспаз.

Вопросы:

1. Объясните, с какой целью проведено лечение указанными препаратами.

2. Объясните, какова роль митохондриальной дисфункции и повышения специфической активности протеаз (каспаз) в клетках в патогенезе клеточной гибели, индуцированной ишемией/реперфузией.

3. Как вы считаете, будет ли оправдано применение препаратов, регулирующих поступление в клетки кальция или его депонирование во внутриклеточных органеллах, и почему.

5. Приведите примеры заболеваний, в патогенезе которых существенную роль играет апоптоз.

61. В эксперименте кратковременная гипертермия гепатоцитов (+42^оС, 30 мин) приводит к значительному снижению токсического действия гепатотропного яда (акриламида), регистрируемого по цитолизу гепатоцитов, накоплению продуктов перекисного окисления липидов мембран, продуктов окисления и агрегации белков гепатоцитов. Этот эффект развивается в период с 6 по 48 часы после гипертермии и блокируется препаратами-ингибиторами белкового синтеза.

Вопросы:

1. Объясните, за счет каких механизмов осуществляется протекторное действие гипертермии в гепатоцитах.

2. Приведите примеры возможного использования этого эффекта в клинической практике.

3. Какие еще адаптивные механизмы способна реализовать клетка при воздействии повреждающих факторов.

4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.

5. Дайте понятие «порочного круга» в патогенезе развития патологического процесса. Приведите пример формирования «порочных кругов» при клеточном повреждении.

62. У ребенка с гемолитической анемией обнаружена склонность к частым инфекционным заболеваниям, отмечается задержка умственного развития. При комплексном обследовании обнаружен наследственный дефект гена, кодирующего глутатион-синтетазу.

Вопросы:

1. Объясните патогенетическую связь между недостаточностью глутатион-синтетазы и обнаруженными клиническими симптомами.

2. Приведите пример экзогенных факторов, способных вызвать снижение концентрации глутатиона в клетках и спровоцировать таким образом их повреждение вплоть до цитолиза.

3. Укажите стадии и проявления цитолиза.

4. Перечислите типовые механизмы повреждения клетки.

5. Какой из типовых механизмов клеточного повреждения будет доминировать в данном случае?

63. Военнослужащий К., 21 года, нарушивший технологию заправки ракетной установки хладоагентом, госпитализирован через 2 суток в медсанчасть с жалобами на слабость, сонливость, головную боль, тошноту, боли в области поясницы, «кровавую» мочу. Анализ крови: эритроциты 2, 7-10¹²/л, НЬ 100 г/л, тромбоциты 120-10⁹/л, лейкоциты 3, 1х10⁹/л, гемоглобинемия и гемоглобинурия, непрямой билирубин 2, 5 мг%, концентрация лактата 25 мг%, активность общей КФК в 2, 5 раза превышает нормальные значения. При дополнительном исследовании крови обнаружено повышение уровня гидроперекисей липидов.

Вопросы:

1. Каковы возможные механизмы повреждения форменных элементов крови при отравлении хладоагентом?

2. Какие данные задачи указывают на необратимое повреждение клеток? Ответ обосновать.

3. Исходя из данных задачи, можно ли предположить наличие повреждений клеток, не относящихся к системе крови? Каковы возможные механизмы этих повреждений?

4. Каковы происхождение и последствия ацидоза в данном случае?

5. Почему проявления интоксикации у военнослужащего развились не сразу, а лишь через 2 суток?

64. В детскую ККБ №1 поступил ребенок К., 8 мес. Со слов матери ребенок отказывается от еды, часто появляется рвота, срыгивания. Ребенок отстает в психическом развитии. При осмотре выявлены гепатоспленомегалия, коричневый оттенок кожи, умеренное генерализованное увеличение лимфоузлов. На деснах и языке определяются чернильно-синие пятна. Осмотр невропатолога показал наличие у ребенка спастического тетрапареза, снижение слуха и зрения. При исследовании пунктата костного мозга были обнаружены клетки Ниманна-Пика. В результате полного клинико-лабораторного обследования ребенка был поставлен диагноз «Сфинголипидоз (болезнь Ниманна-Пика)».

Вопросы:

1. Что является причиной данного заболевания?

2. К какой группе заболеваний относится сфинголипидоз?

3. Дайте патогенетическое обоснование клинических проявлений данного заболевания.

4. Укажите тип наследования данного заболевания.

Охарактеризуйте значение клеточной патологии в развитии болезней человека на примере какого-либо заболевания. 65. Больной М., 28 лет поступил в приемный покой БСМП с жалобами на затрудненное дыхание, причем более затруднен выдох. Положение больного вынужденное, дыхание учащенное, поверхностное, ЧЧД 26 в 1 мин., Р 90 уд. в 1 мин. АД 140 -90 мм.рт.ст.

При исследовании эффективности внешнего дыхания выявлено снижение оксигенации крови - насыщение артериальной крови составило 86% (норма до 98%). Индекс Тиффно (ОФВ 1с/ЖЕЛ) 65% (норма не менее 80%). Показатель вентиляционно - перфузионных отношений (V/Q) 0, 7 (норма 0, 8 - 1, 0).

Иммунограмма: Лейкоциты – 6х10⁹/л (N – 4-6), Лимфоциты – 55% (N 18-78%), Т-лимфоциты 92% (N 35-70%), Т-хелперы 54% (N 35-50%), Т-супрессоры – 12% (N 13-35%), Т хелперы/Т-супрессоры – 4, 5 (N 1, 2-2, 5), В-лимфоциты – 40% (N 11-16%), Ig M – 1 г/л (N 0, 55-2, 3), Ig C –3 г/л (N 8, 0-16, 6), Ig А - 0, 1 (N 1, 4 - 4, 2 г/л), Ig Е – 500 нг/мл (N 30-50).

Вопросы:

1. Предполагаемая патология, патогенез?

2. Какой тип расстройства дыхания наблюдается у данного больного? Каким методом исследования это можно подтвердить?

3. Оцените иммунограмму больного, к какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

4. Какие местные проявления возможны при данном типе патологии?

5. Какими биологически активными веществами обусловлены проявления у больного, расскажите о каждом из них.

65. Больная Т., 54 г. находится на стационарном лечении в хирургическом отделении БСМП по поводу инфицированной раны левой голени. На второй неделе лечения больная предъявила жалобы на боль, зуд, припухлость на коже ягодиц в местах предыдущих инъекций.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 9х10⁹ /л (N 4-9х10⁹)

лимфоциты - 48% (N 19-37%).

Биохимический анализ крови: Ig М - 2 г/л (N 0, 5-2, 3)

Ig G-28 г/л (N 8, 0-16, 6).

Циркулирующие иммунные комплексы - 170 усл.ед. (N 70-100)

Вопросы:

1. Предполагаемая патология?

2. К какому типу реакций по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какие еще проявления при данном типе аллергической реакции возможны?

4. Патогенез развития аллергических реакций 111 типа.

5. В чем особенность механизма развития аллергических реакций по 111 типу?

66. Больная, Д, 16 лет обратилась к врачу - дерматологу по поводу нестерпимого зуда в области углов рта, покраснение и растрескивание в области красной каймы губ, отделяемое на губах слизистого характера.

Объективно – губы отечные, синюшного цвета, с множественными трещинками в области красной каймы.

Клинический анализ крови: лейкоциты - 6х10⁹ /л (N 4 - 9х10⁹),

лимфоциты - 48% (N 19-37)

Биохимический анализ крови: Ig Е - 480 нг/мл (N 50 - 150)

Ig А - 0, 3 (N 1, 4 - 4, 2 г/л).

Аппликационная проба на слизистой губы с предполагаемым антигеном (контурный карандаш для губ) резко положительна.

Вопросы:

1. Предполагаемая патология.

2. К какому типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу возможно отнести выявленные изменения?

3. Патогенез развития данной аллергической реакции.

4. Какие БАВ принимают участие в патофизиологической стадии аллергической реакции, назовите их, охарактеризуйте.

5. Какие общие реакции возможны при данной патологии?

67. В приемный покой БСМП поступила больная М., 17 лет с жалобами на резкий отек кожи шеи, лица, внезапно осипший голос и появления чувства нехватки воздуха после применения спрей - дезодоранта 30 минут назад. Объективно - резкий отек подкожно - жировой клетчатки лица, шеи, дыхание затруднено, слышно на расстоянии, сознание больной заторможено.

Иммунограмма: Лейкоциты-6xlO⁹/л (N 4-9х10⁹), Лимфоциты - 47% (N 19 - 37), Т - лимфоциты - 70% (N 55—70), Т-хелперы - 52% (N 30-50), Т-супрессоры - 10% (N 15-35), Т - хелперы/Т - супрессоры - 5 (N 1, 2 - 2, 5), В - лимфоциты - 46% (N 11 - 16), IgM - l, 2 г/л (N 0, 5 - 2, 3), IgG-3 г/л (N 8-16, 6), IgE - 520 нг/мл (N50-150)

Реакция дегрануляции базофилов периферической крови - 160 % от контрольного уровня (N-не более 110%).

Гистамин в периферической крови – 1, 15 мкмоль/л (N 0, 18 - 0, 72).

Вопросы:

1. О какой патологической реакции следует думать в первую очередь, ее патогенез?

2. К какому типу реакции по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология?

3. Какая стадия аллергической реакции наблюдается у данной больной, чем она обусловлена?

4. Какие еще проявления в организме возможны при данном типе аллергической реакции?

5. Какие методы десенсибилизации вам известны?

68. Больной К., 50 лет, в течение 3 недель лечился антибиотиками по поводу обострения хронического гнойного среднего отита. К концу этого периода у больного развилась выраженная анемия. Обследование выявило в крови у больного антитела к эритроцитам.

Вопросы:

1. Каков механизм развития анемии, возникшей у больного?

2. Укажите тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу.

3. Какие местные проявления могут иметь место при данном типе патологии?

4. Как в целом вы можете характеризовать состояние иммунитета у данного больного?

5. Напишите иммунограмму, предполагаемую при данной патологии, объясните выявленные изменения.

69. Больная М., 16 года, обратилась к врачу с жалобами на чувство жжения в области губ. Объективно: на красной кайме губ - эритема, незначительная инфильтрация, единичные мелкие пузырьки и мелкие участки мокнутия. Симптомы возникли после 2 - З недель использования новой импортной губной помады.

Вопросы:

1. Какое заболевание должен предположить врач при осмотре?

2. Каков механизм развития данного патологического процесса?

3. Напишите иммунограмму, характерную для данной патологии.

4. Какие изменения в клиническом анализе крови характерны для данного состояния и почему?

5. Что такое «забарьерный» антиген, значение для развития патологической реакции.

70. Больной Т., 14 лет, обратился в аллергологический кабинет с жалобами на приступы удушья и кашель с выделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Заболел примерно через полгода после того, как приобрел аквариум и начал кормить рыб сухой дафнией.

При аллергологическом обследовании больного обнаружено резкое увеличение иммуноглобулинов G и Е. Провакационный тест с аллергеном из дафний резко положительный. Реакция дегрануляции базофилов и тучных клеток с аллергеном из дафний положительные.

Вопросы:

1. О чем свидетельствуют положительные тесты с исследуемым аллергеном?

2. К какому типу аллергических реакций относится аллергия, имеющаяся у больного?

3. Какие еще проявления общие и местные возможны при данном типе патологии?

4. Что означает термин «аллергия замедленного типа»?

5. Патогенез « перекрестной аллергии».

71. Больная А., 37 лет, процедурная медсестра. Через 3 года работы в процедурном кабинете, где ежедневно вводила больным антибиотики, стала отмечать появление зудящей сыпи на коже кистей рук и лица. Больная обратилась к дерматологу, который поставил диагноз аллергического дерматита.

Аллергологическое обследование: скарификационные тесты с пылевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами отрицательные; реакция Праустница - Кюстнера с пенициллином – положительна.

Вопросы:

1. К какому типу гиперчувствительности относится аллергия, выявленная у больной?

2. Какие могут быть проявления этого типа аллергии общего характера?

3. Патогенез развития аллергии немедленного типа при общем и местном проявлении.

4. Приведите классификацию иммунодефицитных состояний.

5. Принципы лечения аллергологической патологии немедленного и замедленного типов развития.

72. Больная Ш., 38 лет, обратилась к врачу - аллергологу с жалобами на появление красных зудящих пятен на коже лица в холодную погоду. Отмечает также, что при умывании холодной водой у нее возникает зуд и резкий отек кожи в месте соприкосновении с водой.

Холодовая экспозиционная проба на коже плеча путем прикладывания кубика льда в течение 30 сек. была резко положительная. На месте прикладывания кусочка льда возникли гиперемия, волдырь.

Вопросы:

1. Указать механизмы развития патологии в данном случае. Что является пусковым фактором в развитии нарушений?

2. Что понимается под термином «отмена иммунологической толерантности», чем она обусловлена.

3. Что такое «псевдоаллергия», каковы механизмы ее развития, отличие от аллергической реакции. Приведите примеры.

4. Профилактика псевдоаллергических реакций.

73. Вскоре после в/в вливания плазмы крови пациенту с обширными ожогами лица у него развились выраженная гиперемия кожи на шее и грудной клетке. Общее двигательное возбуждение, суетливость, чувство страха смерти, сильная пульсирующая головная боль, звон в ушах, тошнота. Предположив развитие аллергической реакции, врач ввел пациенту антигистаминный препарат. Однако состояние больного продолжало интенсивно ухудшаться: появилось чувство нехватки воздуха, развилась острая гипотензия (АД 65/45 мм.рт.ст), сознание спутано, больной на вопросы не отвечает, затем развились судороги с непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Больной скончался.

Вопросы:

1. Какой патологический процесс (или реакция) развился у пациента после введения ему плазмы крови? Ответ обоснуйте.

2. Этот патологический процесс (реакция) может иметь несколько типов течения в зависимости от особенностей его патогенеза. Какой тип течения наблюдается у данного пациента? Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этого типа процесса (реакции).

3. Почему парентеральное введение антигистаминного препарата не улучшило состояние пациента? Как можно было предотвратить развитие данного состояния?

4. Какие факторы обусловили респираторные, гемодинамические и психоневрологические расстройства? Назовите их и охарактеризуйте механизмы их действия.

74. Через 20 минут после инъекции антибиотика пациенту с флегмоной мягких тканей лица у больного возникли беспокойство, чувство страха, двигательное возбуждение, сильная пульсирующая головная боль, зуд и покраснение кожи на шее.. Потливость, АД 180/90 мм.рт.ст., пульс 120 в минуту. В связи с этим врач направил пациента в палату и предложил лечь в кровать. Через 20 минут состояние больного резко ухудшилось: появились слабость, бледность кожных покровов, нарастающее чувство удушья с затруднением выдоха, спутанность сознания, клонико-тонические судороги; резко снизилось АД – до 75/55 мм.рт.ст. Пациенту была оказана неотложная медицинская помощь.

Вопросы:

1. Какое патологическое состояние развилось у пациента после введения ему антибиотика? Приведите аргументы в пользу вашего заключения.

2. Каковы механизмы развития данного патологического состояния?

3. Судя по клинической картине, это состояние имеет несколько стадий. Назовите их и охарактеризуйте особенности патогенеза каждой из стадий; укажите симптомы, подтверждающие правильность вашей версии.

4. Каковы меры неотложной помощи по выведению пациента из данного состояния?

5. В чем заключается отличие в развитии аллергической реакции немедленного

и замедленного типов.

75. В связи с разможжением мягких тканей лица и их сильном загрязнении землей, пострадавшему повторно вводили противостолбнячную сыворотку под “защитой” антигистаминных препаратов. На 9-е сутки после последней инъекции сыворотки у него повысилась температура тела до 38⁰С, появилась выраженная слабость, болезненность и припухлость плечевых и коленных суставов, на коже туловища высыпала сильно зудящаяся сыпь, увеличились регионарные подчелюстные узлы, при пальпации увеличенные лимфоузлы болезненны.

Вопросы:

1. Какую форму патологии можно предполагать у пациента?

2. Какие дополнительные данные вам необходимы для окончательного заключения о форме патологии?

3. Каковы (с учетом полученных вами дополнительных данных, назовите их) возможна причина и механизм развития этой формы патологии?

4. Как можно было бы предотвратить развитие данного состояния у пациента?

5. Напишите иммунограмму, характерную для сывороточной болезни.

76. У больного П. 12 лет, через 2 дня после травмы правого коленного сустава температура в подмышечной впадине повысилась с 36, 2 С⁰ до 39, 5С⁰. Объективно: у больного выраженная холодобоязнь, мальчик дрожит. Кожные покровы бледные, сухие и холодные на ощупь. Состояние больного не удовлетворительное, полное отсутствие аппетита, сухость во рту, тошнота.

Вопросы:

1. Патогенез повышения температуры тела у больного?

2. Что понимается под термином « установочная точка ».

3. Каким образом поддерживается температурный гомеостаз у здорового человека?

77. У пациентки Б., 17 лет, находящейся в инфекционном стационаре в связи с наличием у неё СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38, 9⁰С), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов. В мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на антигены трепонемы.

Вопросы:

1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Как вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении?

3. Каков характер изменений мембранного потенциала термочувствительных нейронов гипоталамуса под влиянием пирогенных факторов.

4. До какого уровня температурной реакции организма при удовлетворительном общем самочувствии не следует назначать апирогенную терапию и почему?

5. Роль бурой жировой клетчатки в поддержании температурного гомеостаза новорожденного.

78. В ответ на погружение кисти одной руки в горячую воду (45 С⁰) развивается расширение кожных сосудов пальцев другой руки. Этот феномен использовали в качестве теста при изучении механизмов развития лихорадки. Экспериментальную лихорадку у испытуемых вызывали введением пирогенала.

Через 45 минут от момента введения у испытуемых лиц начинался подъем температуры тела и через полтора часа температура в подмышечной впадине достигла 39, 2 С⁰, данная температура стойко держалась в течение 3 часов после чего произошло медленное ее снижение до исходного уровня.

Через каждые 30 минут от момента введения пирогенала и до нормализации температуры тела испытуемые погружали руку в горячую воду, на другой руке проводилось исследование рефлекторной дилятации сосудов.

Вопросы:

1.Будет ли наблюдаться рефлекторная дилятация сосудов у лиц с экспериментальной лихорадкой а) на стадии подъема температуры

б) на стадии стояния температуры

в) на стадии снижения температуры

2. Нарисуйте различные типы температурных кривых

3.Различие между лихорадкой и перегреванием

4. Интерлейкин - 1, простагландин Е, - их функциональная роль при возникновении лихорадки

5. Применение лихорадки с лечебной целью

79. Одним из современных подходов к лечению опухолей является фотодинамическая терапия. В числе механизмов действия оптического излучения – усиление продукции в клетках-мишенях свободных радикалов.

Вопросы:

1. Какого рода повреждения белков, липидов и нуклеиновых кислот клеток могут

быть зарегистрированы при проведении фотодинамической терапии.

2. Объясните, базирующиеся на индукции окислительного стресса в клетках,

механизмы цитостатического и цитолитического эффектов фотодинамической терапии.

3. Что понимается под « антибластомной резистентностью организма»

4. Молекулярные механизмы канцерогенеза. Клеточные протоонкогены,

онкогены, антионкогены.

5. Особенности опухолевого роста в детском возрасте.

80. При иммуногистохимическом исследовании опухолей желудка обнаружена их ассоциация с вирусом Эпштейна-Барра.

Вопросы:

1. Объясните патогенез злокачественной трансформации клеток при

действии онкогенных вирусов.

2. В чем принципиальные отличия генетических последствий действия

вирусных, химических и физических канцерогенов?

3. Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях.

4. Общие стадии патогенеза опухолей.

5. Механизмы инфильтрирующего роста, метастазирования и рецидивирования опухолей.

81. При проведении химиотерапии у больного опухолью щитовидной железы удалось достичь цитостатического эффекта в отношении клеток первичной опухоли, но не клеток метастазов.

Вопросы:

1. Предложите возможный механизм развития резистентности клеток опухоли к действию химиопрепаратов.

2. Почему клетки метастазов опухоли обладают большей резистентностью к действию цитостатических агентов?

3. Что понимается под опухолевой прогрессией.

4. Механизмы антибластомной резистентности организма.

4. Что понимается под предраковыми состояниями.

82. Пациент И., 48 лет, курит в течение 25 лет, работает на лакокрасочном предприятии и имеет постоянный контакт с красильными веществами. Обратился в медсанчасть с жалобами на недомогание, слабость, ухудшение аппетита, боль при жевании справа. В последние три недели обратил внимание на появившийся плотный инфильтрат на нижней челюсти справа. Результаты компьютерной томографии, рентгеновского исследования позволили выявить опухолевый процесс в нижней челюсти справа, в биоптате слизистой оболочки десны справа выявлены раковые клетки.

Вопросы:

1. Какие факторы могли вызвать рак нижней челюсти в данном случае? Ответ обоснуйте.

2. Недостаточность каких механизмов противоопухолевой защиты организма могла способствовать возникновению новообразования?

3. Каковы этапы бластомогенеза от момента действия канцерогена на нормальную клетку слизистой оболочки полости рта до появления первой опухолевой клетки?

4.Причины неэффективности иммунного надзора при опухолевых заболеваниях

5.Какие экзо – и эндогенные факторы способствуют реализации действия канцерогена.

83. Пациент М., 56 лет, страдающий более 20 лет атрофическими изменениями слизистой оболочки полости рта – сухость, трещины, заеды, крайне малое количество слюны, предъявляет жалобы на быструю утомляемость, слабость, боли в области околоушной слюнной железы, плохой аппетит, значительное похудение в последние 4 месяца, постоянную лихорадку.

При лабораторном исследовании: анемия, лейкопения, СОЭ более 50 мм в час.

При цитотологическом исследовании отделяемого околоушной слюнной железы обнаружены раковые клетки.

Вопросы:

⇐ Предыдущая 1 2 345 6 7 8 9 10 Следующая ⇒