Ревматоидный артрит – определение, этиология, патогенез. Классификация. Клиническая картина при РА. Критерии диагностики (лабораторные и инструментальные).Современное лечение РА.

Ревматоидный артрит — это системное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением мелких суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита неясной этиологии со сложным аутоиммунным патогенезом.

Этиология. Можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая триада):

1. Генетическая предрасположенность. Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям. Чаще встречается у MHC II: HLA - DR1, DR4

2. Инфекционный фактор.

§ — парамиксовирусы — вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции

§ — гепатовирусы — вирус гепатита В

§ — герпесвирусы — вирусы герпеса, опоясывающего лишая, ЦМВ, вирус Эпштейна-Барр

§ — ретровирусы — Т-лимфотропный вирус

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т. д.).

Кормление грудью в течение 24 месяцев и дольше понижает риск развития РА вдвое =)

Патогенез.

3 стадии. В первой - периартикулярный отек синовиальных сумок: боль, местное повышение температуры и припухлость суставов. Вторая стадия - деление клеток, приводит к уплотнению синовиальной оболочки. В третьей стадии высвобождается фермент, поражающий кости и хрящи.

Начало медленное, в течение месяцев или лет, реже — подостро или остро. Около 2/3 случаев проявляются полиартритом, остальные — моно- или олигоартритом. Суставной синдром характеризуется наличием утренней скованности более 30 минут и аналогичных проявлений во второй половиненочи — симптомы «тугих перчаток», «корсета»; спонтанной болью в суставах, усиливающейся при активных движениях. Исчезновение скованности зависит от активности процесса. Сохранение остаточных явлений после лечения.

Внесуставные проявления

§ Со стороны сердечно-сосудистой системы: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов, атеросклероз.

§ Кожа: ревматичекие узелки, утолщение и гипотрофия, васкулит.

§ Нервная система: нейропатии

§ Органы зрения: сухой кератоконъюктивит, эписклерит, склерит,

§ Почки: амилоидоз, васкулит, нефрит.

§ Кровь: анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Классификация

I Стадии клинических проявлений

§ - очень ранняя: длительность до 6 месяцев;

§ - ранняя: 6 - 12 месяцев;

§ - развернутая: более года;

§ - поздняя: более двух лет.

II Активность болезни (ИндексDAS28)

§ 0 (ремиссия): DAS28 меньше 2, 6;

§ 1 (низкая): DAS28 2, 6 - 3, 2;

§ 2 (средняя): DAS28 3, 2 - 5, 1;

§ 3 (высокая): DAS28 больше 5, 1.

III Инструментальная характеристика

§ Наличие эрозии

§ Рентгенологическая стадия (1-4)

IV Иммунологическая характеристика

§ Ревматоидный фактор: серо-позитивный/серо-негативный;

§ Анти-ЦЦП: серо-позитивный/серо-негативный.

Диагностика ревматоидного артрита (РА)

В настоящее время диагностика заболевания основывается на биохимическом анализе крови, изменениях в суставах на рентгене, и на использовании основных клинических маркеров, к которым относятся: суставной синдром, в сочетании с лихорадкой, слабостью, потерей веса и др.

анализ крови: исследуют СОЭ, ревмо-фактор, количество тромбоцитов и т.д. Наиболее прогрессивным анализом является титр антител к циклическому цитруллин-содержащему пептиду — АЦЦП, анти-ЦЦП, anti-CCP. Специфичность показателя – 90%.

Диагностически важны: отсутствие изменений цвета кожи над воспалёнными суставами, развитие тендосиновитов пальцев кистей и амиотрофии, деформация кистей - «ревматоидная кисть».

Современная терапия

1. НПВП В острый период болезни используют НПВП: ингибитороы ЦОГ-2 мелоксикам, нимесулид.

2. Базисные препараты. Сейчас - раннее агрессивное лечение базисными препаратами, цель— модификация течения и обеспечение ремиссии. Основными ЛС являются: метотрексат, лефлуномид, сульфазалазин, препараты золота, D-пеницилламин, аминохинолиновые препараты. Новая группа: химерные моноклональные антитела к ФНО-a; рекомбинантные растворимые рецепторы к ФНО; тимодепрессин — селективный пептидный иммунодепрессант, на уровне Т-лимфоцитов.

3. Глюкокортикостероиды Новым подходом является использование высоких доз ГКС (пульс-терапия) в комбинации с медленно действующими средствами (базис). в случаях системных проявлений —пульс-терапия (или в сочетании с цитостатиком), без них — курсовое лечение. используются в качестве локальной терапии. Препаратом выбора является Дипроспан

4. Биологические средства. Синовиальные мембраны секретируют глюкозо-6-фосфат дегидрогеназу которая разрушает дисульфидные связи в клеточной мембране. Наблюдается «утечка» ферментов из лизосом, которые повреждают костеи и хрящи. Организм отвечает выработкой цитокинов, среди которых - ФНО α. В лечении используются моноклональное антитело к цитокину TNF-α.

Перспективным является использование регуляторов дифференцировки T-лимфоцитов.

Подагра – определение, этиопатогенез. Клиническая картина. Критерии диагностики. Лечение. Профилактика и прогноз.

Пода́ гра — гетерогенное заболевание, которое характеризуется отложением в тканях моноурата натрия или мочевой кислоты. В основе возникновения лежит накопление мочевой кислоты и уменьшение её выделения почками, гиперурикемия.

Этиология

Факторы развития заболевания

артериальную гипертонию, гиперлипидемию, повышенное поступление в организм пуриновых оснований, например, при употреблении большого количества красного мяса, пива и др, увеличение катаболизма пуриновых нуклеотидов (при противоопухолевой терапии; массивном апоптозе); торможение выведения мочевой кислоты с мочой (при почечной недостаточности); повышенный синтез мочевой кислоты (при злоупотреблении алкоголем, шоковых состояниях, гликогенозе с недостаточностью глюкозо-6-фосфатазы).

Патогенез.

В основе патогенеза заболевания находится повышение уровня мочевой кислоты в крови.

В патогенезе выделяют минимум три основных элемента патогенеза подагры

§ накопление мочекислых соединений в организме;

§ отложение данных соединений в органах и тканях;

§ развитие острых приступов воспаления в данных местах поражения, образования подагрических гранулем и подагрических «шишек» — тофусов, обычно вокруг суставов.

Клиника.

Полная естественная эволюция подагры проходит четыре стадии:

§ бессимптомная гиперурикемия,

§ острый подагрический артрит,

§ межкритический период

§ хронические подагрические отложения в суставах.

Нефролитиаз может развиться в любой стадии, кроме первой. Наблюдается постоянно повышенная концентрация мочевой кислоты в плазме крови и в моче; воспаление суставов по типу моноартритов, что сопровождается болью и лихорадкой; уролитиаз и рецидивирующие пиелонефриты, завершающиеся нефросклерозом и почечной недостаточностью.

Диагностика.

По Нью-Йорк:

1. При химическом или микроскопическом выявлении кристаллов мочевой кислоты в синовиальной жидкости или отложении уратов в тканях.

2. При наличии двух или более таких критериев:

§ четкий анамнез или наблюдение двух атак болевого припухания суставов конечностей

§ четкий анамнез и/или наблюдение подагрической атаки с поражением большого пальца ноги;

§ клинически доказанные тофусы; четкий анамнез или наблюдение быстрой реакции на колхицин, то есть уменьшение объективных признаков воспаления на протяжении 48 часов.

Рентгеновское исследование может показать тофусные отложения кристаллов и повреждение костной ткани.

Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза!

Диагностические критерии подагры (ВОЗ 2000г)

I. Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости

II. Наличие тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтвержденные химически или поляризационной микроскопией

III. Наличие как минимум 6 из 12 ниже представленных признаков:

§ более чем одна острая атака артрита в анамнезе;

§ максимум воспаления сустава уже в первые сутки;

§ моноартикулярный характер артрита;

§ гиперемия кожи над пораженным суставом;

§ припухание или боль, локализованные в I плюсне-фаланговом суставе;

§ одностороннее поражение суставов свода стопы;

§ узелковые образования, напоминающие тофусы;

§ гиперурикемия;

§ одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

§ асимметричное припухание пораженного сустава;

§ обнаружение на рентгенограммах субкортикальных кист без эрозий;

§ отсутствие флоры в суставной жидкости.

Наиболее достоверны острый или подострый артрит, обнаружение уратов в синовиальной жидкости и наличие тофусов.\

Лечение при подагре:

1. быстрое и осторожное купирование острого приступа;

2. профилактику рецидива артрита;

3. профилактику или регресс осложнений, вызванной отложением урата натрия в тканях;

4. профилактику или регресс ожирение, гипертриглицеридемия или гипертензия;

5. профилактику образования почечных камней.

При остром подагрическом артрите - противовоспалительное лечение. Используют колхицин.

Эффективны и другие противовоспалительные средства индометацин, фенилбутазон, напроксен и фенопрофен.

Профилактика:

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться: