Диагностические критерии на РРСС

№ пп	Критерии патологии у свиноматок	% свиноматок в стаде (не менее)
1.	Принесшие мертвых поросят	20 %
2.	Аборты и преждевременные роды	8 %
3.	Свиноматки, родившие нежизнеспособных поросят (погибают в первую неделю)	25 %

 

По их данным, совпадение любых двух из трех вышеперечисленных критериев позволяет заподозрить наличие РРСС.

Диагностика. Диагноз на репродуктивно-респираторный синдром свиней ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с обязательным лабораторным исследованием.

Для выявления антител к РРСС доставляют 2-5 мл сыворотки крови от нескольких свиноматок. В сопроводительной записке детально описывают отмеченную патологию, эпизоотологические показатели и другие сведения. Пробы патматерила для лабораторных исследований направляют в Всероссийский научно-исследовательский институт защиты животных (600900, г. Владимир, пос. Юрьевец) или Всероссийский научно-исследовательский институт ветеринарной вирусологии и микробиологии (601120, Владимирская обл., Петушинский р-н, г. Покров).

При подтверждении диагноза на РРСС администрация района (города) по представлению главного ветеринарного инспектора района (города) выносит решение об объявлении хозяйства (фермы) или населенного пункта неблагополучными по РРСС и вводит ограничения.

 

КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ

( Pestis suum)

 

Определение болезни Классическая чума свиней (КЧС, европейская чума свиней) - высококонтагиозная вирусная болезнь всех возрастных групп и пород домашних и диких свиней, характеризующаяся при остром течении лихорадкой постоянного типа, септицемией и анемией, острым катаральным или крупозно-геморрагическим гастроэнтеритом, а при подостром и хроническом - крупозной или крупозно-геморрагической пневмонией и дифтеритическим или фолликулярно-язвенным колитом и тифлитом. Заболеваемость может достигать 100%, летальность - 80-100 %. Решением МЭБ КЧС отнесена к болезням списка А. О возникновении болезни Центральное бюро МЭБ ставится в известность в течение 24 часов.

Историческая справка. Впервые чуму свиней в 1885 году установили в Северной Америке. Сальмон и Смит и ошибочно считали возбудителем этой болезни сальмонелл. В конце 19 века КЧС была занесена в Европу, а в начале 20 века с импортируемыми животными – в Россию.

Вирусную природу классической чумы установили Швейнитц и Дорсет в 1903 году. В 1908 году Дорсетом и Уленгутом была получена гипериммунная сыворотка против КЧС и разработан метод симультанной иммунизации (одновременное введение сыворотки и вируса чумы свиней).

Мак-Брайд в 1936 г., а затем И.И.Кулеско в 1938 г. изготовили инактивированные кристаллвиолетвакцины против классической чумы свиней, которые в то время сыграли важную роль в профилактике и ликвидации этой болезни.

Значительный вклад в изучение классической чумы свиней и разработку мер профилактики внесли русские и отечественные ученые: П.Н.Андреев, П.С. Соломкин, Н.В. Лихачев, И.И.Кулеско, А.А. Конопаткин, В.И.Попов, Петров В.Ф., Жаков М.С., Бутьянов Д.Д. и др.

Распространение болезни. Классическая чума свиней широко распространенная болезнь во всем мире.

Так, в 2002 году КЧС зарегистрирована в Германии, Люксембурге, о. Маврикий, Украине (дикие свиньи), Испании, Румынии, Кубе, Словакии, Болгарии, Словении, Франции, Молдове, Ю. Корее, Венесуэле и Бельгии.

За рубежом уже давно является аксиомой то, что если в стране проводится вакцинация свиней против КЧС, да еще живыми вакцинами, то эту страну нельзя считать свободной от вируса КЧС, даже при благополучии по этой болезни.

КЧС регистрируется в большинстве стран СНГ, в том числе и в Республике Беларусь.

В настоящее время КЧС ликвидирована в США, Дании, Англии, Финляндии и некоторых других странах. В этих государствах в основу ликвидации и профилактики КЧС положены тотальный санитарный убой свиней неблагополучного стада, запрет на проведение вакцинации, ограничение ввоза мяса свиней и самих животных из государств, где проводят вакцинацию свиней против указанной болезни.

Экономический ущерб. Классическая чума свиней для стран с интенсивной системой разведения свиней считается одной из наиболее экономически важных проблем, а в ветеринарно-санитарном плане - одной из наиболее трудно ликвидируемых болезней. Возникновение классической чумы у свиней приводит к большому экономическому ущербу, который складывается из почти 100%-ной заболеваемости всех возрастных групп свиней и летальности, достигающей 80-100%. Большие затраты идут на проведение карантинных мероприятий: дезинфекцию, вакцинацию и др.

Этиология. Возбудителем КЧС является РНК-содержащий вирус (ВКЧС), относящийся к сем. Flaviviridae, роду Pestivirus. Вирионы пестивирусов имеют сферическую форму диаметром 35-60 нм., включают в себя нуклеокапсид, окруженный оболочкой. Геном пестивирусов представлен одноцепочечной РНК положительной полярности, кодирующей единый белок-предшественник, из которого формируются вирионные белки и белки, необходимые для развития вируса в клетке.

В организме животного вирус находится во всех органах, тканях и в крови, но преимущественно локализуется в лимфатических узлах, костном мозге, слизистой оболочке кишечника, в эндотелии кровеносных сосудов и селезенке. Он обладает исключительной заразительностью: 0, 000001 мл вируссодержащей крови при введении в организм или нанесении ее на коньюнктиву глаза вызывает заболевание.

Имеется один иммунологический тип вируса, который по степени вирулентности разделяется на три (А, С, В) серологические группы. К группе А относятся высоковирулентные штаммы, которые вызывают остропротекающую болезнь у свиней всех возрастов, а также лапинизированные и " холодные" варианты культурального вируса. К группе С относятся слабовирулентные штаммы (американский штамм 331 и другие), которые вызывают острое течение болезни только у поросят, а у взрослых свиней - атипичную или хроническую чуму. К группе В относятся авирулентные штаммы (Тиверваль, К), которые используются для изготовления живых вакцин.

В ряде стран выделены полевые (эпизоотические штаммы вируса), обладающие лапинизированными свойствами, вызывающие у кроликов повышение температуры тела. Считается, что, вероятно, это изначально природная популяция вируса КЧС, а возможно и смешанная популяция или рекомбинация полевых и вакцинных штаммов с лапинизированными свойствами.

Вирус КЧС имеет близкое антигенное родство с вирусами диареи крупного рогатого скота и пограничной болезни овец.

Вирус КЧС обладает иммунодепрессивным действием, поэтому КЧС, как правило, осложняется сальмонеллезом, пастереллезом, гемофилезами и др. болезнями. Иммунодепрессивным действием обладают и вакцинные штаммы. В результате длительных пассажей удалось адаптировать вирус КЧС к организму кроликов и получить лапинизированный штамм вируса " К", который утратил свою вирулентность по отношению к свиньям и используется для получения лапинизированных и культуральных вакцин.

В лабораторных условиях вирус КЧС можно культивировать на культуре клеток эмбриона свиней, перевиваемой культуре ПК-15 и линиях клеток почки мини-свиньи (ПСМ), а также первичных клетках костного мозга, тестикулов ягнят и культуре лейкоцитов свиней и др. Особенностью вируса КЧС является то, что он в культуре клеток не вызывает ЦПД.

В организме свиней вирус способен вызывать образование вирус нейтрализующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител в невысоких титрах.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства ВКЧС не установлены. Лабораторные животные к эпизоотическому ВКЧС не восприимчивы.

Вирус обладает значительной устойчивостью к воздействию различных неблагоприятных факторов.

В свинарниках возбудитель болезни сохраняется более года, в навозе, трупах - до 5 дней, в почве - до 2-х недель, в крови при температуре -5 50 0 С - до 6-ти месяцев, в солонине - более 10 месяцев, в копченостях - 3 месяца. В охлажденной свинине вирус не теряет патогенности до 95 дней, а в замороженной печени - 226 дней. В лиофильно высушенном состоянии вирус сохраняет вирулентные свойства от 4-х до 10 лет. Высокая температура действует на вирус губительно: при 60 °С он инактивируется за 10 минут, при кипячении - моментально.

Наиболее эффективными дезосредствами при КЧС являются 2-3%-ный раствор NaOH, 2-3%-ный раствор формальдегида, раствор хлорной извести, с содержанием 3% активного хлора и др.

Антибиотики и сульфаниламидные препараты не оказывают губительного действия на вирус КЧС.

Эпизоотологические данные. Заболевают классической чумой только свиньи - домашние и дикие - независимо от возраста и породы, высокопородные животные более восприимчивы. Дикие свиньи и свиньи местных пород, а также хряки более устойчивы. Относительно большая восприимчивость установлена у поросят-отъемышей. Поросята-сосуны от иммунных маток заболевают в конце подсосного периода. Лабораторные животные невосприимчивы.

Случаев заболевания людей КЧС не описано.

Источником возбудителя болезни являются больные чумой свиньи, которые выделяют вирус уже в инкубационном периоде (на 1-2 день после заражения), а также свиньи-вирусоносители, которые чаще всего обуславливают стационарность болезни. Вирусоносительство продолжается до 10 месяцев, а по некоторым наблюдениям, до нескольких лет. Вакцинация не прекращает вирусоносительства.

Наличие персистентных форм КЧС - установленный и общепризнанный многими исследователями факт, имеющий огромное значение в возникновении указанной болезни.

Вследствие того, что при КЧС имеет место вирусемия, из организма свиней вирус выделяется со всеми секретами и экскретами, но, главным образом, с мочой, истечениями из носовой полости и глаз, плодными водами и оболочками при абортах и т.д.

Факторами передачи вируса являются продукты убоя, трупы животных, необезвреженные отходы мясокомбинатов, боен, столовых, контаминированные (загрязненные) вирусом корма, вода, подстилка, навоз, предметы ухода, одежда и др.

Важное значение в распространении болезни имеют механические

переносчики: домашние и дикие животные, мухи, птица, обслуживающий персонал. Описана передача вируса классической чумы свиней комарами из родов Aedes, Anopheles, Psorophora и Culex (Picard M, 1989).

Значительная роль в распространении заболевания принадлежит диким свиньям, которые являются резервуаром вируса КЧС. Корма и подстилка с полей, где обитают дикие кабаны, больные классической чумой или вирусоносители, могут быть факторами передачи этой инфекции для домашних свиней. В свою очередь, попадание не обезвреженного навоза, сточных вод из неблагополучных по КЧС ферм на поля и другие места, доступные для диких свиней, может привести к инфицированию последних ВКЧС. Отдельные авторы (В.Н.Сюрин, А.Я.Самойленко, Б.В.Соловьев, Н.В.Фомина, 1998 и др.) относят классическую чуму свиней к природно-очаговым болезням, которая обусловлена циркуляцией соответствующего вируса среди диких свиней. На территории Республики Беларусь (Беловежская Пуща) классическая чума среди кабанов регистрировалась неоднократно. Учитывая роль диких кабанов в поддержании вируса КЧС в природе, проводились исследования по пероральной иммунизации этих животных (Е.М.Хрипунов и др., 1995).

Заражение свиней вирусом чумы чаще всего происходит алиментарным путем, возможен также аэрогенный и реже контактный путь. Определенную роль в передаче вируса могут играть кровососущие насекомые, а также иммунизация животных с использованием одной несменяемой иглы.

Если возбудитель в хозяйство заносится с кормом, то классическая чума распространяется очень быстро (за 2-3 дня заболевает большинство животных), а если со свиньями-вирусоносителями – то медленно (вначале заболевает небольшое количество животных, а через 10-14 дней почти все поголовье).

Сезонность для КЧС преимущественно не характерна. Относительная устойчивость вируса во внешней среде, длительное вирусоносительство, в том числе среди диких свиней, обуславливают стационарность болезни.

КЧС протекает в виде эпизоотий, а у свиней, находящихся в личной собственности граждан, могут регистрироваться спорадические случаи болезни. Разные способы разведения, выращивания, содержания свиней и степень концентрации поголовья существенно влияют на интенсивность эпизоотического процесса.

Заболеваемость КЧС достигает 100%, а летальность - 80-100%. Однако эти показатели характерны для эпизоотических вспышек болезни, возникающей в ранее благополучных хозяйствах.

Патогенез. В организм животного вирус КЧС попадает алиментарным или аэрогенным путем, а также через слизистые оболочки, коньюнктиву и кожу. Вирус КЧС вначале репродуцируется в лимфоидной ткани ворот инфекции и регионарных лимфоузлах. Через 10-20 часов после попадания в организм вирус обнаруживается в крови, и с развитием болезни количество его в ней увеличивается. Результатом этого является короткий инкубационный период болезни, возникновение септицемии и постоянного типа лихорадки.

Вирус КЧС обладает тропизмом к лимфоидной ткани. Репродукция вируса происходит в макрофагах селезенки, лимфатических узлов, костного мозга, лимфоидных образований слизистой оболочки пищеварительного (пейеровы бляшки, миндалины и солитарные узелки) и дыхательного трактов.

В результате размножения вируса КЧС в макрофагах усиливается их цитопатическое действие к лимфоцитам, которые подвергаются некрозу.

В кровеносных сосудах развивается мукоидное и фибриноидное набухание и некроз стенок и, как следствие, повышение их проницаемости. В результате таких изменений в кровеносных сосудах возникают множественные диапедезные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах. В результате поражения кровеносных сосудов микроциркуляторного русла развиваются инфаркты в селезенке.

Вирус вызывает гибель Т- и В-лимфоцитов, что приводит к атрофии лимфоидной ткани и иммунодефициту. При этом, вирус КЧС может прямо воздействовать на Т- и В-лимфоциты или его действие может быть опосредованным - через сенсибилизированные вирусом макрофаги. Указанные изменения приводят не только к развитию лейко- и лимфопении (количество лейкоцитов снижается до 2 тысяч и ниже в мкл), но и к развитию анемии (постоянный симптом при КЧС), к нарушению дифференциации иммунокомпетентных клеток, что, в конечном итоге, приводит к угнетению продукции иммуноглобулинов, в том числе, специфических антител.

Исход развившихся патологических процессов зависит от степени вирулентности вируса (от высоковирулентных до авирулентных), иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Если заражение животных с низким иммунным статусом произошло высоковирулентным вирусом на фоне воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, то патологический процесс развивается интенсивно, происходят глубокие патоморфологические и функциональные изменения в организме, и животное быстро погибает. Если же заражение происходит слабовирулентным штаммом вируса КЧС или животное имеет высокий иммунный статус, нет воздействия неблагоприятных факторов внешней среды на организм, быстрой гибели животных не наступает. В этих случаях под действием вируса происходит гибель иммунокомпетентных клеток, атрофия лимфоидной ткани и, как следствие - подавление клеточных и гуморальных факторов защиты организма. Создаются благоприятные условия для активизации условно-патогенной микрофлоры, и КЧС осложняется пастереллезом, сальмонеллезом, гемофилезами и др., что сопровождается развитием крупозно-геморрагической пневмонии, дифтеритического (некротического) или фолликулярно-язвенного колита и тифлита.

В ЦНС, в результате повреждения кровеносных сосудов и вторичных воспалительных процессов, происходит развитие периваскулярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефалита лимфоцитарного типа, что приводит к появлению таких клинических признаков, как возбуждение или явление депрессии.

Если происходит заражение высоковирулентным вирусом КЧС супоросных свиноматок, могут инфицироваться их плоды. В этих случаях

вирус КЧС может вызвать внутриутробную гибель плодов, отек кожи и подкожной клетчатки, асцит, широкий спектр неправильного развития, врожденный тремор и гибель новорожденного вскоре после рождения. При заражении супоросных свиноматок слабовирулентным вирусом инфицируется, как правило, часть плодов, а остальные поросята могут рождаться свободными от ВКЧС. То есть, толерантность создается у части поросят, а остальные, после снижения колострального иммунитета, заболевают КЧС от вирусоносителей своего же помета. Это относится и к вакцинному штамму. Внутриутробное инфицирование плодов поросят ВКЧС низкой вирулентности индуцирует не только иммунную толерантность, но и длительное, даже пожизненное, вирусоносительство у поросят. Клинические признаки у таких животных могут полностью отсутствовать, однако они играют ведущую роль в поддержании стационарности хозяйства по КЧС. Выявление и удаление таких поросят из стада-необходимая мера борьбы с КЧС. С учетом указанных особенностей патогенеза КЧС у свиноматок запрещена их вакцинация в период супоросности против этой болезни - их иммунизируют до случки.

Причиной смерти животных при КЧС являются глубокие нарушения метаболизма, функциональные и морфологические изменения в органах иммунной системы и кроветворения, кровеносных сосудах, ЦНС, почках и др. жизненноважных органах при недостаточности иммунных реакций.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период длится 5-8

дней (может от 3-х до 21 дня) и зависит от степени вирулентности вируса, возраста животного и его иммунного статуса, напряженности колострального иммунитета и др. причин.

Течение обычно острое, подострое, хроническое и редко - сверхострое (молниеносное). По клиническому проявлению различают: септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы болезни.

Сверхострое (молниеносное) течение болезни наблюдается очень редко и только у молодых поросят.Оно характеризуется быстрым течением, повышением температуры до 41-42 °С, учащенным сердцебиением и дыханием, появлением красных пятен в коже, позывами к рвоте, быстро прогрессирующей слабостью, полным отказом от корма. Клинические признаки на фоне колострального иммунитета бывают еще болеесглаженными. Животное погибает через 1-2 дня.

Для начала эпизоотии КЧС наиболее типично острое течение болезни (септическая форма). Первый признак - повышение температуры тела до 41 - 41, 9 °С, постоянный тип лихорадки, других клинических симптомов, как правило, не наблюдают. На 2-3-й день отмечают отказ от корма, вялость в движениях, появляется озноб, иногда позыв к рвоте или рвота, запор, который сменяется поносом (иногда кровавым), коньюнктивит, сопровождающийся покраснением конъюнктивы, опуханием и склеиванием век слизисто-гнойным экссудатом. Затрудняется мочеиспускание, моча может приобретать темно-коричневый цвет.

Больные животные больше лежат, зарывшись в подстилку. Из ноздрей вытекают слизисто-гнойные, иногда с примесью крови истечения. Свиньи вяло поднимаются и с трудом передвигаются, хвост раскручен, голова опущена, отмечают слабость задних конечностей, шаткую походку, сгорбленность спины, жажду. В коже внутренних поверхностей бедер, живота, шеи, у основания ушных раковин, у свиноматок вокруг сосков вымени появляются пустулы, заполненные желтоватым экссудатом. Через 2-3 дня эпителий омертвевает, образуя струпья или различной величины язвы. Одновременно с пустулами или независимо от них на нежных участках кожи появляются мелкие точечные кровоизлияния. В дальнейшем они сливаются в красные или багрово-фиолетовые пятна, не исчезающие при надавливании, иногда вся кожа принимает красный цвет. При предубойном осмотре свиней мелкие кровоизлияния порой бывают не заметны, но они резко выступают после ошпаривания и очистки туши.

У супоросных свиноматок отмечаются аборты.

Общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, сердечной недостаточностью, синюшностью кожи ушей, шеи, живота, пятачка, что характерно для септической формы болезни. Гематологические изменения при КЧС имеют важное диагностическое значение. В начале болезни отмечают лейкоцитоз до 35-45 тыс. в 1 мкл, с пятого дня лейкоцитоз сменяется лейкопенией до 2 тыс. лейкоцитов в 1 мкл крови. В лейкограмме выявляется сдвиг ядра влево до юных и миелоцитов, отмечается эозинофилия.

Перед смертью температура тела у животных снижается до 35-36 °С. Погибают животные на 7-10 день. Летальность 80 - 100%.

При молниеносном и остром течении у некоторых животных могут преобладать признаки поражения ЦНС (нервная форма). У свиней отмечают некоординированные, манежные движения, дрожание и параличи задних конечностей, судороги. Температура тела в пределах нормы или повышена до 40, 5-41 °С. Внезапно могут возникать эпилептические припадки, сменяющиеся длительным угнетением, апатией и сонливостью. Животные погибают при явлениях эпилепсии или коматозного состояния в течение 24-48 часов.

Подострое течение (осложнение пастереллезом) КЧС длится 2-3 недели и проявляется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма). В легких развивается крупозная или крупозно-геморрагическая пневмония, сопровождающаяся кашлем, затрудненным дыханием (свиньи принимают позу " сидячей собаки" ), болезненностью грудной клетки, слизисто-гнойными истечениями из носа, отмечается лихорадка постоянного типа.

При хроническом течении (осложнение сальмонеллезом) отмечают фолликулярно-язвенный или диффузно дифтеритический колит и тифлит, который проявляется запорами, сменяющимися поносами, извращенным аппетитом, перемежающей лихорадкой (кишечная форма). Свиньи худеют, больше лежат, передвигаются с трудом и в большинстве случаев погибают. При благополучном исходе аппетит улучшается, прекращается понос, животные становятся подвижными. Выздоровевшие свиньи на длительный срок остаются вирусоносителями.

Нередко наблюдают осложнение КЧС сальмонеллезом и пастереллезом одновременно. В этих случаях развивается симптомокомплекс характерный для грудной и кишечной форм, и наступает быстрая гибель свиней.

Хроническое течение продолжается до 2-х и более месяцев. У животных отмечают периодические поносы, иногда сменяющиеся запорами, анемию, ремитирующий тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель и конъюнктивит. Кожа у поросят сморщивается, покрывается экзематозными струпьями, иногда некротизируются кончики хвоста и ушных раковин.

При хроническом течении клинические признаки болезни во многом определяются вторичной сальмонеллезной инфекцией. В этих случаях поросята приобретают вид заморышей (постнатальная гипотрофия). Голова и хвост у них опущены, спина изогнута, заостренная задняя половина туловища свисает, задние конечности подогнуты под живот. Животные большей частью лежат. Нередко повышение температуры тела отсутствует. Они полностью не выздоравливают и остаются вирусоносителями. Летальность составляет 30-60%.

В последние десятилетия в Европе характерной особенностью КЧС является то, что чаще всего регистрируется именно хроническое течение болезни, а у свиноматок нарушается функция воспроизводства.

Атипичная форма болезни бывает чаще у сосунов и отъемышей, имеющих колостральный иммунитет или зараженных слабовирулентным штаммом вируса серогруппы С. Для нее характерно подострое и хроническое течение продолжительностью 2-3 недели и более. В первые 7-10 дней болезнь проявляется анорексией, коньюнктивитом, отсутствием или незначительным повышением температуры тела без сильно выраженного нарушения общего состояния. Одни животные полностью выздоравливают, у других болезнь осложняется вторичными бактериальными инфекциями, приводящими к появлению массовых пневмоний и энтероколитов, которые заканчиваются гибелью животных или превращением их в заморышей.

В последние годы часто стали регистрировать хроническое течение КЧС у свиноматок, характеризующееся нарушением функции воспроизводства (бесплодие, аборты, мертворожденность).

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при КЧС вариабильны и зависят от характера течения, формы болезни и наличия осложнений условно-патогенной микрофлорой. Наиболее характерные патологоанатомические изменения обнаруживают у павших от КЧС подсвинков и взрослых животных. Септическая форма классической чумы протекает обычно без осложнений условно-патогенной микрофлорой.

При вскрытии трупов таких свиней устанавливают их нормальное развитие и хорошую упитанность. На краях век и в углах глаз обнаруживают коричневые корочки засохшего катарально-гнойного экссудата, свидетельствующие о катарально-гнойном конъюнктивите. Видимые слизистые оболочки глаз (конъюнктива), ротовой и носовой полостей анемичные. Создается впечатление, что животное было обескровлено. Кожа ушей, шеи, живота, внутренних сторон бедер пятниста или диффузно окрашена в багрово-красный цвет, видны точечные и пятнистые кровоизлияния в коже, которые обычно располагаются в области ушных раковин, спины, брюшной стенки, бедер, конечностей. У отдельных животных отмечают некроз кожи кончиков ушей. Множественные точечные и пятнистые кровоизлияния обнаруживают также в слизистых оболочках гортани и надгортанника, желудка, тонкого и толстого кишечников, почечных лоханок и мочевого пузыря, в серозных оболочках (плевре, брюшине, эпикарде).

Наиболее характерные патологоанатомические изменения обнаруживают в органах иммунной системы: лимфатических узлах, селезенке, костном мозге и тимусе.

Из лимфатических узлов наиболее сильно поражаются подчелюстные, заглоточные, шейные, средостенные, бронхиальные, желудочные, селезеночные, печеночные, околопочечные, брыжеечные и прямой кишки. Они увеличены в 2-3 раза, округлой формы, упругой консистенции, с поверхности вишнево-красного цвета. На разрезе по периферии узла имеется темно-красный ободок, от которого внутрь органа отходят такого же цвета тяжи, которые четко контурируют с белыми участками лимфоидной ткани, что придает ему " мраморный вид".

Селезенка не увеличена, пульпа темно-красная, рыхлая, ножом не соскабливается. По краю органа в 40-50% обнаруживают единичные или множественные инфаркты. Они имеют вид плотных, возвышающихся над поверхностью, резко очерченных черно-красных припухлостей клиновидной или неправильной зубчатой формы. На разрезе центр инфарктов серо-желтого цвета, а вокруг него темно-красный геморрагический поясок. У отдельных животных инфаркты в селезенке могут отсутствовать.

В ребрах на границе костной и хрящевой частей выявляются характерные макроскопические изменения эпифизарной линии: изломанность, утолщение, помутнение, кровоизлияния под ней. Тимус уменьшен в размере, атрофирован.

Печень, почки и миокард анемичные, бледные, в состоянии зернистой дистрофии. Печень малокровная. Почки, серого или бледно-коричневого цвета, в корковом слое - множественные точечные кровоизлияния.

Легкие в состоянии острой венозной гиперемии, иногда в них обнаруживают очаговую серозную, катаральную или крупозную пневмонию, серозно-геморрагический плеврит, множественные кровоизлияния.

В желудке, тонком и толстом кишечнике обнаруживают острое катаральное воспаление слизистых оболочек, точечные и пятнистые кровоизлияния в них, гиперплазию и некрозы пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. Реже обнаруживают геморрагический или крупозно-геморрагический гастроэнтерит.

Головной и спинной мозг полнокровны, отечны, в мягкой мозговой оболочке - кровоизлияния. При гистоисследовании в головном и спинном мозге обнаруживают негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит. Морфологические признаки энцефалита выявляются во всех отделах головного мозга, как в белом, так и сером веществе. При этом, сосуды головного мозга заполнены кровью, вокруг них отмечаются серозный отек и периваскулярные муфты, состоящие из лимфоцитов и гистиоцитов (периваскулиты). Наблюдается также очаговая пролиферация клеток глии и формирование глиозных узелков, дистрофия нейроцитов. Явления энцефалита обнаруживают у павших от классической чумы свиней в 76-93% случаях в головном мозге и в 40-70% - в спинном мозге.

При чуме, осложненной пастереллезом (подострое течение, грудная форма), кроме изменений, присущих септической форме, отмечают также крупозно-геморрагическую и некротизирующую пневмонию, серозно-фибринозный плеврит и перикардит. Пневмония имеет лобарный характер, локализуется в задних и реже средних и передних долях легких. Для нее характерно обилие в экссудате эритроцитов (геморрагический акцент), некрозы паренхимы легких, серозный или геморрагический отек интерстиция. Интерстициальная ткань утолщена и выступает в виде светлых или красных тяжей, в которых видны четкообразно расширенные лимфатические сосуды. Небольшие и даже обширные очаги некроза окружены демаркационной зоной серого или красного цвета.

При чуме, осложненной сальмонеллезом (кишечная форма), наиболее характерные патоморфологические изменения обнаруживают в толстом кишечнике в виде очагового или диффузно дифтеритического воспаления его слизистой оболочки. Особенно ярко выражено очаговое дифтеритическое воспаление в солитарных узелках слепой и ободочной кишок с образованием округлых, в виде пуговиц, некрозов-струпьев желтоватого или коричневого цвета до 3 см в диаметре. Струпья имеют концентрическую слоистость и называются в связи с этим бутонами, пуговицами. Струп может отделиться от стенки кишки с образованием язвы, заживающей рубцеванием.

При диффузно-дифтиритическом воспалении слизистая оболочка толстого кишечника шероховата, изрыта бороздами, с поверхности покрыта мертвыми массами, напоминающими отрубевидный налет. Реже аналогичное дифтеритическое воспаление обнаруживают в тонком кишечнике, желудке и даже в миндалинах.

В легких часто наблюдается катаральное воспаление (бронхопневмония), при этом лобулярные и лобарные очаги воспаления локализуются в средних и передних долях, а иногда устанавливают серозно-фибринозный плеврит и перикардит.

В селезенке и лимфатических узлах, особенно брыжеечных, отмечается лимфоидная гиперплазия. Почки, печень и миокард в состоянии зернистой дистрофии.

В коже брюшной стенки, внутренней поверхности бедер, у свиноматок вокруг сосков вымени, реже в других участках тела обнаруживают оспоподобную сыпь (корочки). Иногда в коже ушных раковин, хвоста, конечностей обнаруживают некрозы, глубоко проникающие в кожу в виде черно-коричневых струпьев. В отдельных случаях кончики хвостов и ушей некротизированы.

Для чумы, осложненной одновременно пастереллезом и сальмонеллезом, характерны явления геморрагического диатеза, геморрагического лимфаденита, инфарктов селезенки, крупозной пневмонии, очагового дифтеритического воспаления толстого отдела кишечника с образованием струпьев-бутонов.

В последние годы в результате поголовной вакцинации свиней против классической чумы в Республике Беларусь, применения антибиотиков и других биологических и химиотерапевтических препаратов,

часто регистрируют атипичное течение классической чумы, преимущественно у поросят 2-3 мес. возраста. Диагностика этой формы болезни затруднена, в том числе и патоморфологическая. При вскрытии таких поросят выявляют неполный комплекс патоморфологических изменений. Геморрагический диатез обычно не выражен, кровоизлияния встречаются лишь в почках и слизистых оболочках тонкого кишечника, мочевого пузыря и прямой кишки. В лимфатических узлах отмечается гиперплазия, инфаркты селезенки обнаруживают редко. Относительно постоянными патоморфологическими признаками при атипичной форме являются общая анемия, острый катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Диагностика. Диагноз на КЧС ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений с обязательным подтверждением лабораторными исследованиями.

Из эпизоотологических данных при классической чуме свиней учитывают восприимчивость к этой болезни всех возрастных групп, пород и линий независимо от времени года, условий кормления и содержания. Обращают внимание на завоз в хозяйство возможных вирусоносителей или необезвреженных боенских отходов, высокую заболеваемость (90-100%) и летальность (80-100%) свиней. Устанавливают благополучие хозяйства по КЧС в прошлом, полноту и эффективность проводимых мероприятий по профилактике КЧС, обратив особое внимание на проводимую специфическую профилактику этой болезни. При этом анализируют схему специфической профилактики КЧС и других инфекционных болезней этого вида животных в хозяйстве, продолжительность и условия хранения используемой вакцины, уровень иммунного статуса вакцинированных свиней, условия их содержания и кормления, другие вопросы, касающиеся общей и специфической профилактики заболевания.

Важным условием при проведении эпизоотического обследования с целью диагностики КЧС свиней является учет заболеваемости и падежа диких и принадлежащих населению свиней, с клиническим проявлениеми патологоанатомическими изменениями, характерными для этого заболевания.

Из клинических признаков при остром течении КЧС наиболее типичными являются: лихорадка постоянного типа, резкое угнетение, отказ от корма, шаткая походка, конъюнктивит, геморрагический синдром: точечные или пятнистые кровоизлияния в коже, в области спины, живота, шеи, бедер, груди, ушей. Высокая, до 100% летальность. Подострое и хроническое течение характеризуется менее выраженными клиническими признаками, чем при остром течении, появлением симптомов поражения органов пищеварения или дыхания и лихорадки ремитирующего типа.

Определенное диагностическое значение имеют гематологические изменения при КЧС, наиболее характерным из которых является лейкопения, а также отсутствие лечебного эффекта при использовании антибиотиков.

При постановке патологоанатомического диагноза необходимо вскрыть как можно больше трупов. Двух - трех и более свиней с характерными клиническими признаками для КЧС следует убить с диагностической целью. Для септической формы (острое течение) характерны следующие патологоанатомические признаки: геморрагический диатез, геморрагический лимфаденит с мраморным рисунком поверхности их разреза, инфаркты в селезенке, зернистая дистрофия печени, почек, миокарда, острый катаральный или крупозно-геморрагический гастроэнтерит, катарально-гнойный конъюнктивит и общая анемия. При гистоисследовании головного и спинного мозга обнаруживают во всех его отделах негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит.

При осложнении КЧС пастереллезом (подострое течение) обнаруживают крупозную или крупозно-геморрагическую пневмонию, фибринозный плеврит и перикардит, а при чуме, осложненной сальмонеллезом (хроническое течение) - очаговое дифтеритическое воспаление солитарных лимфоидных узелков ободочной и слепой кишок с образованием круглых пуговчатых струпьев (чумные бутоны).

Поголовная вакцинация свиней в общественном секторе, применение различных лекарственных средств, наличие различных по вирулентности серовариантов вируса КЧС сглаживают клиническое проявление болезни, а также патологоанатомическую картину при этом заболевании. В связи с этим, во многих случаях окончательная диагностика КЧС базируется на проведении лабораторных исследований.

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться: