Сокращенная схема дифференциации микобактерий с использованием биопробы

Полученная культура

Пигментная (I, II, IVгруппы)

Беспигментная (бычий, человечий, птичий вид, микобактерии III и IV групп)

А) Посев на агаровую среду (МПА): I, II, III – не растут IV – все растут Б) Рост при 45 º С: I, II – не растут III, IV - растут В) Образование пигмента под воздействием света: - I группа Г) Образование пигмента в темноте – II группа		Биопроба
Кролик	Морская свинка	Вид (Группа)
+ - + -	+ + - -	Бычий Человеческий Птичий III группа атипичные микобактерии

Примечание: + - наличие вирулентности к данному виду животного

(вызывает заболевание и гибель животных)

- - отсутствие вирулентности (не вызывает гибели и

заметных изменений в органах)

Биологический способ (биопроба). В большинстве районных ветеринарных лабораториях специалисты основное внимание уделяют биологической пробе с патматериалом от животных. Причем именно на этот метод возлагаются их основные надежды в диагностике туберкулеза, не уделяя должного внимания культуральному методу. Биопроба на морских свинках дает положительные результаты при наличии в инъецируемом материале 5 микобактерий туберкулеза.

После посева взвеси материала на питательные среды проверяют рН среды, при необходимости доводят ее до нейтральной и заражают 2-х морских свинок подкожно в области паха в объеме 1-2 см³взависимости от их общего состояния, веса (300, 0 – 350, 0), времени года и т.д. Срок наблюдения за инфицированными животными 3 месяца. Допускается объединение материала при биопробе от 2-х животных одной фермы.

Срок биопробы с материалом, а следовательно бактериологического исследования, может быть сокращен при положительном исходе. Так, в случае если хотя бы у одной их морских свинок, реагировавших на туберкулин через 30-45 дней (или павших до окончания срока биопробы) обнаружены туберкулезные поражения, подтвержденные микроскопией мазков из органов (печень, селезенка, почки, легкие), диагноз считается установленным. Вторую морскую свинку убивают, аналогично проводят дополнительно осмотр и микроскопическое исследование внутренних органов. Дальнейшие исследования не проводят. Срочно сообщают об этом хозяйству и высылают заключение.

Положительные результаты биопробы с материалом от животных свидетельствуют о наличии в исследуемом материале микобактерий туберкулеза бычьего или человечьего видов. Поэтому целесообразно биопробу ставить одновременно на 2 морских свинках и 2 кроликах весом 2, 0-2, 5 кг (заражают 1-2 см³ взвеси материала внутривенно в краевую вену уха), что позволяет сразу определить вид возбудителя туберкулеза, вызвавшего гибель определенного вида лабораторных животных.

Биопроба с культурой или определение видовой принадлежности выделенной культуры микобактерий проводят на 2 морских свинках и 2 кроликах, заражая их взвесью выделенной культуры в дозе 1 мг (обычно в объеме 1 см). Интерпретируют результаты биопробы аналогично. При необходимости заражают еще и 2-х кур, гибель которых вызывает только возбудитель туберкулеза птичьего вида. Критерии оценки результатов биопробы представлены в ранее приведенной схеме. При заражении лабораторных животных материалом, в котором находятся атипичные микобактерии, они остаются живы в течение 3-х месяцев (срок биопробы) и даже набирают в весе.

Исходя из выше изложенного, бактериологическая диагностика туберкулеза хотя и является в настоящее время обязательной, но имеет ряд существенных недостатков. Во-первых - это посмертная диагностика и ее результаты чаще всего касаются только группы убитых животных. Во-вторых, исследования растягиваются до 3 месяцев. В-третьих, используемые в настоящее время бактериологические методы исследования не позволяют выявить Л-формы возбудителя. Все это снижает ценность данного метода и заставляет искать более быстрые методы диагностики туберкулеза.

Кратность и порядок бактериологических исследований. Если на ферме (в стаде) выделилось до 10 реагирующих на туберкулин животных, то их подвергают контрольному диагностическому убою. При условии выделения более 10-и реагировавших животных убою подвергают 5 голов с наиболее выраженными реакциями по аллергии (можно и по серологии). Если при убое хотя бы у одного из реагировавших на туберкулин животных обнаружены изменения, характерные для туберкулеза, диагноз по данной ферме (стаду) считается установленным. Накладывается карантин и проводится оздоровление хозяйства от заболевания.

При не четко выраженных изменениях отбирают материал для лабораторного исследования с целью подтверждения диагноза. В данном случае, как уже отмечалось выше, положительное заключение микроскопического или гистологического исследования по подтверждению этиологии этих изменений, т.е. что они туберкулезной природы, имеет юридическую силу. Диагноз установлен, причем это проводится в более краткие сроки, выигрывается время:

- Бактериоскопическое исследование мазков-отпечатков из пораженных органов или лимфатических узлов – 1-2 дня.

- Гистологическое исследование – в течение 5-7 дней.

- Бактериологическое исследование (при отрицательных результатах бактериоскопического и гистологического исследований) – в сроки до 3 месяцев.

Особенно тщательно необходимо проводить экспертизу гранулематозных поражений, обнаруживаемых только в брыжеечных лимфатических узлах, так как они в большинстве случаев бывают обусловлены другими микроорганизмами (плесени, кандиды, нокардии), паразитами и т.д. В чистом виде «кишечная форма» туберкулеза на практике встречается крайне редко. Поэтому изменения, обнаруженные только в брыжеечных лимфоузлах необходимо подтверждать лабораторными исследованиями этого материала.

Если при проведении контрольного убоя с диагностической целью изменения у животных отсутствуют, то обязательно отбирают материал для лабораторного исследования от каждой туши животного отдельно по утвержденной схеме, упаковывают, этикетируют и доставляют в районную (или другие) лабораторию.

Если же у реагировавших животных при проведении вторичного контрольного убоя туберкулезные изменения отсутствуют, а в лаборатории получены предварительные положительные результаты бактериологического исследования материала от ранее убитых животных данной фермы (т.е. через 45-50 дней уже может быть получен рост колоний микобактерий на питательной среде), то отбирать во второй раз материал для бактериологического исследования не обязательно. И наоборот, если предварительного положительного результата по лабораторному исследованию ране взятого материала нет, то опять отбирают материал для повторного бактериологического исследования.

Очередные аллергические исследования скота на данной ферме проводят через 3 мес., симультанной пробой с применением туберкулина для млекопитающих и КАМ (или для птиц), применяют другие методы дифференциальной диагностики туберкулеза.

На основании результатов аллергических, патологоанатомических и бактериологических исследований с учетом клинических и эпизоотических данных устанавливают дифференцированный диагноз.

Профилактика туберкулеза. Основа профилактики туберкулеза – недопущение заноса инфекции в стадо. Молочно-товарные фермы должны быть огорожены и снабжены на входе дезобарьерами и дезоподушками. Комплектация стад должна осуществляться здоровыми животными из длительно благополучных стад и только после прохождения карантина под контролем ветеринарной службы.

Поголовье молочно-товарных ферм должно быть пронумеровано и учтено.

В пастбищный период целесообразно содержать животных в летних лагерях, а в животноводческих помещениях проводить санитарный ремонт и дезинфекцию.

При обнаружении больных животных на стадо решением райисполкома накладывают карантин. Ликвидацию болезни ведут по утвержденному плану оздоровления, за выполнение которого несет ответственность руководитель и зооветспециалисты хозяйства.

Если реагирующих животных обнаруживают в личном пользовании у граждан, на двор (ферму) накладывают ограничения (запрещают общий выпас, водопой, реализацию молочных продуктов). Молоко от таких животных необходимо пастеризовать или кипятить.

Оздоровление стад от туберкулеза. Наиболее эффективным способом оздоровления от туберкулеза является одновременная и полная сдача на убой неблагополучного стада.

При поражении туберкулезом менее 25% поголовья оздоровление проводят путем систематических исследований, изоляции и сдачи на убой реагирующих на туберкулин животных.

В обязательном порядке проводят организационно-хозяйственные мероприятия:

- дезинфекция помещений (после удаления реагирующих животных);

- благоустройство прифермской территории (уборка навоза, замена грунта, планировка, организация биотермического обеззараживания навоза и выдерживание его в буртах не менее 2 лет);

- организация пастеризации молока (при режимах нагрева до 85⁰С в течении 30 мин или 90⁰С 5 мин.);

- изолированное выращивание молодняка и подготовка нетелей для замены стада;

-улучшение кормления и условий содержания животных;

- текущий и капитальный ремонт помещений, строительство профилакториев, родильных отделений, навозохранилищ, летних лагерей;

Дезинфекция при туберкулезе. Для повышения эффективности дезинфекции важно провести тщательную механическую очистку поверхностей.

Дезинфекцию проводят горячим 3% раствором формальдегида в 3% каустической соде.

Эффективно убивает возбудитель туберкулеза малотоксичный дезинфектант Белстерил (0, 4%), представляющий раствор надуксусной кислоты.

Использование новых нетоксичных дезинфектантов: Витана (3%), Комбинированного дезинфектанта поверхностей (2%), Дезавита П (3%), Демоса (3%), обладающих хорошими моющими свойствами, позволяет одновременно проводить механическую очистку и дезинфекцию поверхностей.

Дезинфектанты наносят на поверхности из расчета 0, 75-1 л /м² и выдерживают, как минимум 2ч. После применения малотоксичных дезинфектантов мойку поверхностей можно не проводить.

Меры личной профилактики. К работе на животноводческих фермах допускаются здоровые лица, после медицинского обследования. Ежегодно животноводы обязаны проходить флюорографию, а при необходимости и другие методы диагностики.

Животноводы должны быть обеспечены спецодежой и местами ее хранения.

Руководству хозяйств необходимо принимать меры для обеспечения персонала моющими и дезинфицирующими средствами, аптечками первой помощи, полотенцами.

ХЛАМИДИОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

(Clamidiosis bovinum)

Определение. Хламидиоз крупного рогатого скота - инфекционная болезнь, протекающая хронически и характеризуется поражением околоплодных оболочек, в результате чего наступают аборты, преждевременное рождение мертвых или нежизнеспособных телят. У телят хламидиоз протекает с поражением респираторных путей, желудочно-кишечного тракта, суставов и глаз.

Возбудитель заболевания. Возбудителем хламидиоза крупного рогатого скота является Cl.psittaci, который представляет собой элементарные тельца округлой формы диаметром 250-350 нм. Хламидии развиваются в цитоплазматических включениях и проходят ряд переходных форм, различных по организации и зрелости.Цитоплазматические включения представляют собой как бы колонию хламидий, состоящую из незрелых, а в конце из зрелых форм или элементарных телец. Хламидии содержат ДНК и РНК, около 40% липидов, 35% белка, соляную и фолиевую кислоты имеют несколько автономных ферментных систем. В хламидиях найдены от 17 до 20 полипептидов с молекулярной массой от 29 000 до 120 000 Д.

Хламидии являются абсолютными паразитами, т.е. для их репродукции необходима живая клетка.

Антигенные свойства. Хламидии имеют групповой термостабильный комплементсвязывающий антиген, который имеется у возбудителей, выделенных после переболевания орнитозом, энзоотическим абортом овец, пневмонией и энтеритом крупного рогатого скота, энзоотической пневмонией свиней и коз. Поэтому, учитывая антигенное родство возбудителей хламидиоза у различных видов животных при проведении диагностических исследований на хламидиоз у крупного рогатого скота широко используются диагностические наборы для диагностики хламиоза овец и коз, а для профилактики хламидиоза крупного рогатого скота можно использовать гические препараты вакцины, которые применяются для профилактики хламидиоза овец и коз.

Спектр патогенности хламидий. В естественных условиях хламидии поражают крупный рогатый скот, овец, коз, человека, обезьян, птиц, белых мышей.

Распространение. Болезнь широко распространена практически во всех странах мира. В Республике Беларусь при исследовании сывороток крови телят и коров, переболевших респираторными и желудочно-кишечными заболевания в РСК или РДСК антитела выявляются от 10 до 60% у животных.

Клинические проявления хламидиоза. Отмечают 5 основных клинических проявлений:

- Абортивная форма. При этом болезнь сопровождается абортами на 4-9 месяце стельности. Абортированные плоды часто бывают желтого цвета. Ус коров отмечают повышенную температуру тела до 40, 5^оС, задержку последа, затем - эндометрит, цервицит, вагинит с кровоизлияниями на слизистой оболочке;

-Респираторная форма. Болезнь начинается внезапно с повышения температуры до 40, 0-40, 5^оС, наблюдают диарею, серозно-слизистое истечение из носа, слезотечение, кашель, хрипы. В крови устанавливают лейкопению. У хронически больных животных - плеврит. На вскрытии - дольки легких темно-красного цвета, плотной консистенции и резко отграничены от соседних участков разросшейся соединительной ткани. У хронически больных телят - изменены все легкие. Селезенка и лимфоузлы увеличены, бронхиальные лимфоузлы достигают куриного яйца;

-Энтеральная форма. Возникает у телят с 1-2-го дня после рождения. Источник заражения - инфицированные коровы. Понос продолжается 3-5 дней, трудно поддается лечению. На вскрытии - желеобразные сгустки в брыжейке, воспаление лимфоузлов, катарально-геморрагический энтерит.

-Суставная форма. Поражаются суставы с образованием свищей и выделением гнойного экссудата;

-Глазная форма. В начале заболевания отмечают слезотечение, переходящее в гнойный конъюнктивит. Затем на пораженных глазах образуется бельмо и в конце - разрыв глазного яблока.

Диагноз на хламидиоз ставится комплексно с учетом клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений, серологического исследования, хламидиевыделения и микроскопии мазков-отпечатков из пораженных органов и тканей.

Для проведения серологического обследования используются парные пробы сывороток крови, взятые через 14-21 день Антитела устанавливают с помощью РСК или РДСК. При наличии положительных проб (при титре 1: 10) проводят раститровку до 1: 320.

Для проведения хламидиевыделения используется культура клеток Мак-Кой, Vero, куриные эмбрионы и мышата весом 12-15 г. Для этого используется транспортная среда и заражение культуры проводится не позднее 24 часов после взятия патологического материала от животных.

Для обнаружения частиц-включений, характерных для хламидиоза берут мазки-отпечатки из пораженных органов и тканей (легких, глаз, печени, кишечника, суставов) и окрашивают по Романовскому-Гимзе, Стемпу, Маккиавело, а также флуоресцирующими антителами.

Диагноз можно считать установленным при наличии четырех и более кратного увеличения антител с одновременным хламидиевыделением или наличием частиц-включений; при установлении высокого уровня антител (свыше 1: 160) с одновременным наличием клинических признаков заболевания; при хламидиевыделении из патматериала от больных животных.

Терапия при хламидиозе. Наиболее эффективными средствами являются: азитромицин (суммамед) одно - или двукратный прием по 1 г препарата внутрь (эффективность в медицинской практике достигает 98%); доксициллин внутрь в течение 1 недели; эритромицин (в течение 7-10 дней); антибиотики тетрациклинового ряда - гемицин-ретард, эгоцин, окситетрациклин, рифациклин, а также препараты энрофлоксацинового ряда (энрофлоксацин, энрозол и т.д.).

Колибактериоз телят

Определение. Колибактериоз - острая инфекционная болезнь телят, характеризующаяся профузным поносом, признаками тяжелой интоксикации и обезвоживанием организма. Заболевание распространено во многих странах мира.

Эпизоотологические данные. Колибактериозом болеют телята в возрасте до 10 дней. Заболеваемость достигает 40-75%, а летальность заболевших телят - до 100%. Основной источник возбудителя - больной молодняк, переболевшие колибактериозом животные и взрослые, носители патогенных эшерихий. Возбудитель во внешнюю среду из организма животных выделяется с фекалиями, иногда с мочой. Контаминированное возбудителем молозиво, питьевая вода, подстилка и предметы ухода за животными служат факторами передачи инфекции. Резервуаром и механическими переносчиками возбудителя являются грызуны и птицы. Путь заражения - алиментарный, реже аэрогенный, не исключается и внутриутробный.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем колибактериоза является кишечная палочка -E.coli. E.coli входит в микробиоценоз организма, является постоянным обитателем толстого кишечника, обладает широкой вариабельностью культурально-морфологических, биохимических, патогенных и других свойств. Живые микроорганизмы этого вида - прямые палочки размером 1, 1-1, 5-2-6 мкм, высушенные и окрашенные бактерии уменьшаются, их размеры равны 0, 4-0, 7-1-3 мкм. По Грамму окрашиваются отрицательно (10, 13, 28).

При t=60⁰С эшерихии погибают за 15 минут, при t=100⁰С –мгновенно. Карболовая кислота, едкий натр, формалин, креолин, хлорная известь и другие дезинфицирующие вещества убивают их в течение 15-20 минут. Резистентность к применяемым антибиотикам у изолированных штаммов E.coli достигает 70-100%.

Возбудитель эшерихиоза отличается от симбионтных клонов E.coli антигенной структурой, токсигенностью и инвазивными свойствами

Патогенез. Пусковым механизмом инфекционного процесса является адгезия потогенных микроорганизмов на специфических рецепторах мембран хозяина. Возбудитель колибактериоза прикрепляется к эпителиальным клеткам тонкой кишки с помошью ворсинок (фимбрий, пили, адгезинов). Прилипшие бактерии размножаются, колонизируя слизистую оболочку. Возбудитель колибактериоза телят обладает пили К99 и F41.

Термостабильный эндотоксин (ТСЭ) измененияет активность гуанилатциклазы и усиливает ход жидкости в просвете тонкой кишки, он способен также нарушать ритм кишечной перистальтики.

Термолабильный эндотоксин (ТЛЭ) имеет специфические рецепторные зоны на слизистой оболочке кишечника новорожденных.

Эндотоксины являются сильными пирогенами и токсинами, вызывают феномен Шварцмана, приводят к изменениям в картине крови (лейкопения, лейкоцитоз) вызывают изменения кровяного давления, обладают адъювантной активностью, являются митогенами В-лимфоцитов, активизируют макрофаги и связывают комплемент, индуцируют синтез простогландинов и интерферона.

Возбудитель колибактериоза имеет сложную антигенную структуру. В основе бактериальной клетки различают соматический О-антиген, поверхностный К-антиген, жгутиковый Н-антиген. Некоторые штаммы Е.соli образуют значительное количество слизистого вещества, называемого М-антигеном.

Клинические признаки. Инкубационный период длится от нескольких часов до нескольких дней. Колибактериоз телят протекает в форме колисепсиса и колидиареи.

Колисепсис протекает сверхостро и остро. Сверхострое течение наблюдается у телят в возрасте до 3-х дней. Температура повышается до 40, 5-41°С, учащаются пульс и дыхание, нарастает слабость. Через 1-2 дня он погибает.

При остром течении поражаются телята 3-7 дневного возраста. У больных регистрируют кратковременное повышение температуры тела, диарею. Фекалии жидкие, беловато-серого цвета, с примесью слизи, сгустков казеина, пузырьков газа, иногда крови. У телят нарастает общее угнетение в виде адинамии, залеживания, снижения реакции на внешние раздражители; усиливается жажда, отмечается тахикардия. В результате обезвоживания глазные яблоки западают. Телята погибают на 3-5 день болезни.

Подострое течение болезни отмечается в возрасте 6-10 дней. Преимущественно оно наблюдается при длительных энзоотиях в неблагополучных хозяйствах. В виде осложнений могут появляться пневмонии.

При колидиарее вследствие обезвоживания и обессоливания расстраивается сердечная деятальность, падает кровяное давление, наблюдаются судороги отдельных групп мышц туловища и конечностей, прекращается выделение мочи. Без лечения животное погибает в течение 24-48 часов.

Патологоанатомические изменения при колибактериозе зависят от течения болезни и ее формы.

При остром течении септической формы болезни регистрируют признаки катарального или геморрагического воспаления сычуга, толстого и тонкого кишечника. Содержимое сычуга – сгустки казеина. Мезентериальные лимфатические узлы отечны, гиперемированы и, часто, с кровоизлияниями. Под эпикардом, на эндокарде, брюшине часто находят кровоизлияния. Печень перерождена (жировая или зернистая дистрофия). Мочевой пузырь в состоянии геморрагического воспаления. Изменения селезенки зависят от продолжительности болезни – в одних случаях она не изменена, в других – незначительно увеличена и полнокровна.

Для септической формы характерно инфицирование сосудов головного мозга с кровоизлияниями, возможно скопление гнойного экссудата или розоватой жидкости в желудочках мозга.

При хронических процессах трупы истощены, слизистые оболочки синюшны.

В процессе диагностики колибактериоза используют широкий диапазон эпизоотологических, клинических, а также патологоанатомических данных.

Диагноз. Ведущее значение при установлении диагноза на колибактериоз отводится лабораторной диагностике, которая включает микроскопические, бактериологические, биологические и серологические методы.

Микроскопический метод основан на приготовлении препаратов-отпечатков из исходного материала и мазков из выделенной чистой культуры. Препараты окрашивают по Грамму с целью изучения морфологии, подвижность определяют в препарате (висячая капля)

Диагноз на колибактериоз считается установленным в следующих случаях:

n при выделении чистых культур эшерихий не менее, чем из 2-х нижеуказанных органов и тканей: селезенки, крови, сердца, костного мозга, головного мозга свежего трупа животного, без определения их патогенности для белых мышей или цыплят и установления серогрупповой принадлежности;

n при выделении из исследуемого материала культур эшерихий с одним или двумя и более типами адгезивных антигенов.

n при выделении из исследуемого материала культур эшерихий, относящихся к патогенным серогруппам и патогенных для белых мышей и цыплят;

Необходимо дифференцировать колибактериоз от вирусных энтеритов, сальмонеллеза, респираторной инфекции, пастереллеза, отравлений путем проведения бактериологических и вирусологических исследований.

Лечение колибактериоза телят должно быть комплексным и сочетать в себе методы этиотропной, патогенетической, заместительной и симптоматической терапии. Обязательно применение диетотерапии.

В качестве этиотропной терапии при колибактериозе применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, нитрофураны, фторхинолоны, а также комбинированные противомикробные препараты, состоящие из антибиотиков, сульфаниламидов, иммуностимуляторов, витаминов и т.д. Например, использование уже в течение 5 дней в максимальных дозах неомицина, ампициллина и препаратов тетрациклинового ряда значительно ускоряет патологические процессы в пищеварительном тракте.

При энтеритах, в этиологии которых присутствуют Salmonella Dublin и E.coli, применяют бактериофаг против эшерихиоза (колибактериоза) телят и Коли-Гертнер ФАГ против паратифа и колибактериоза телят.

После завершения лечения антибактериальными препаратами рекомендуют нормализовать состав кишечной микрофлоры путем применения пробиотиков – энтеробифидина, бактерина-SL, бализа-2, бифидумбактерина.

Патогенетческая терапия включает в себя устранение дегидратации, интоксикации, а также восстановление функций желудочно-кишечного тракта.

В основе регидратации при лечении больных телят должен быть положен один принцип полного соответствия вводимой им инфузионной жидкости как по объему, так и по составу развившимся водно-электролитным потерям организма. Должна быть соблюдена изотония, изоиония и изогидрия. В начале болезни и при ее легком течении рекомендуют изотонические растворы, а при тяжелом течении – парэнтерально-гипотонические с обязательным включением ионов натрия, хлора и бикарбоната.

Если у больного теленка выражен сосательный рефлекс, водно-электролитные растворы можно задавать внутрь. Для перорального применения рекомендуют раствор Дальтона, ветглюкосолан, изотонические растворы глюкозы и натрия хлорида, 1-2% растворы натрия гидрокарбоната, глюкозо-спиртовые растворы, а также спиртовые растворы, содержащие отвары лекарственных трав (полыни, тысячелистника, крапивы, коры дуба) и др. Для парентерального введения применяют изотонические растворы натрия бикарбоната, глюкозы, натрия хлорида, раствор Рингер-Локка, раствор Филипса, регидрольтан, гипертон, растворы по прописи Шарабрина, ЛЕРСа, этровитан, серогидролизин, и другие, а также плазмозаменители: гемодез, полиглюкин и др.

Висцеральную новокаиновую блокаду (по К. Герову) или надплевральную новокаиновую блокаду чревных нервов и пограничных симпатических стволов (по В. В. Мосину) также используют как средства патогенетической терапии.

Для более быстрого заживления воспаленной слизистой кишечника назначают вяжущие средства: танин, танальбин, теальбин, кору дуба. корневище змеевика, кровохлебки, лапчатки, лист шалфея, траву зверобоя и цветки ромашки, тысячелистник обыкновенный и конский щавель.

Для предохранения нервных рецепторов кишечника от раздражения применяют слизистые отвары, приготовленные из крахмала, овсяной муки, риса, ячменя и семян льна.

В качестве заместительной терапии применяют натуральный желудочный сок, пепсин, трипсин, химопсин, панкреатин, ренин, кутикулин и другие ферментные препараты.

Так как при энтеритах у телят нарушаются обменные процессы и всасывание витаминов через слизистую оболочку кишечника, рекомендуют применение витаминов В₁₂, В_1,А, Д_2,рутина, витамина С, а также комплексных витаминных препаратов.

Симптоматически применяют сердечные (кордиамин, камфарное масло, сульфокамфокаин и др.), антигистаминные (димедрол), болеутоляющие (анальгин) и спазмолитические (но-шпа, папаверина гидрохлорид) средства.

Сальмонеллез телят

Определение. Сальмонеллез – инфекционная болезнь, характеризующаяся расстройством функции кишечника, явлениями бактеремии, токсемии, абортами или рождением нежизнеспособного молодняка.

Эпизоотологические данные. Остро протекающий сальмонеллез чаще встречается у телят старше 10-15 дней. Источник возбудителя – больные и переболевшие животные (бактерионосители), выделяющие сальмонелл с фекалиями, мочой, истечениями из носа, а взрослые животные – с молоком и плодными оболочками, околоплодными водами, истечениями из родовых путей при аборте.

Заражение происходит чаще алиментарно – при выпойке молока, обрата, воды, контаминированных сальмонеллами. Эпизоотический процесс протекает неравномерно, периодически затухая. Но при введении в неблагополучное стадо здорового молодняка вспышки болезни повторяются вновь. Антисанитарные условия содержания, неудовлетворительное кормление понижают резистетность молодняка и способствуют возникновению, распространению и более тяжелому течению сальмонеллезов

Биологические свойства возбудителя. У телят сальмонеллез вызывает Salmonella Dublin, это небольшие (2-3мкм) аэробные, неспорообразующие, грамотрицательные, подвижные палочки. Во внешней среде устойчивы. Месяцами сохраняются в почве, воде, выдерживают нагревание при 70-75°С в течение 15-30 минут. Лучшие дезинфицирующие средства – 3-4% горячий раствор едкого натра, 5% эмульсия ксилонафта, 2% раствор формальдегида, 20% взвесь свежегашеной извести, осветленный раствор хлорной извести, содержащий не менее 2% активного хлора.

Патогенез. Размножаясь в кишечнике, сальмонеллы вызывают воспаление слизистой оболочки, (результат действия эндотоксина), проникают в лимфу и кровь, обусловливая септицемию, сопровождающуюся высокой температурой, угнетением животного. При хроническом течении болезни у молодняка развиваются бронхопневмонии, артриты.

Клинические признаки. У телят сальмонеллез протекает остро и хронически, иногда атипично. При остром течении болезни после инкубационного периода, составляющего 5-8 суток, начинается лихорадка, учащаются пульс и дыхание. Животные малоподвижны, аппетит отсутствует. Часто развиваются серозный ринит и конъюнктивит. На 2-3 день появляется основной клинический признак – диарея. Кал жидкий, с примесью слизи, а нередко и крови.

При хроническом течении сальмонеллеза признаки поражения органов пищеварения ослабевают, появляется аппетит, но нарастают симптомы поражения дыхания, развивается бронхопневмония. Течение хронического сальмонеллеза длительное – недели и месяцы. Атипичная форма болезни бывает у телят более старшего возраста и характеризуется кратковременной лихорадкой и поносом, который прекращается через 1-2 дня.

При остром сальмонеллезе у телят резко увеличена селезенка, несколко увеличена печень. Под эпи-и эндокардом, под капсулой селезенки, почек, на слизистой оболочке мочевого пузыря находят кровоизлияния. Слизистая оболочка сычуга и тонких кишок набухшая, гиперемирована, покрыта слизью, с кровоизлияниями. Легкие увеличены, местами уплотнены, с кровоизлияниями под плеврой.

Патологоанатомические признаки. У телят, павших от хронического сальмонеллеза в кишечнике обнаруживают очаги фибринозно-дифтеритического воспаления. Выражены изменения легких: ткань их уплотнена, вишнево-красного или серо-красного цвета, очаги пневмонии локализованы в передних и средних долях. У телят, павших от хронического сальмонеллеза, в кишечнике обнаруживают очаги фибринозно-дифтеритического воспаления. Выражены изменения легких: ткань их уплотнена, вишнево-красного или серо-красного цвета, очаги пневмонии локализованы в передних и средних долях..

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических, патолого-анатомических данных и результатов бактериологического, микроскопического, серологического, а при необходимости, и биологического исследования.

Лечение сальмонеллеза телят - аналогично, как и при колибактериозе.

Трихофитоз (стригущий лишай) крупного рогатого скота (Trichophytosis )

Определение. Контагиозная грибковая болезнь домашних животных, характеризующаяся образованием на коже округлых, резко ограниченных пятен с обломанными у основания волосами или экссудативным дерматитом и гнойным фолликулитом с толстой отрубъевидной коркой на поверхности пораженного участка. Болеет им и человек.

Заболевания, вызываемые патогенными грибками, известны с давних времен. Однако возбудитель трихофитоза был описан только в 1845 г. шведским ученым Малмстеном. В настоящее время трихофитоз крупного рогатого скота зарегистрирован в 113 странах Европы, Азии, Африки, Америки и причиняет огромный ущерб животноводству. Встречается в нашей стране.

Значительный вклад в разработку специфических средств борьбы с болезнью внесли советские ученые А. X. Саркисов, В. В. Петрович, Л. И. Никифоров, Л. М. Яблочник, предложившие первую в мировой практике противогрибковую вакцину ТФ-130.

Этиология. Возбудителями трихофитоза являются патогенные грибки из рода Trichophyton: у парнокопытных — Tr. verrucosum; у лошадей — Tr. equinum; у свиней, пушных зверей, кошек, собак, грызунов, реже у лошадей и крупного рогатого скота —Tr. mentagrophytes, gypseum; у верблюдов — Tr. sarcisovii Ivan, et Pol. В препаратах из пораженных волос и чешуек кожи при увеличении в 400 — 500 раз все перечисленные грибки обнаруживаются в виде тонких ветвящихся нитей, располагающихся рядами по длине волоса (вегетативная форма), и цепочек из круглых или овальных спор диаметром 3—8 мкм, локализующихся внутри и снаружи волоса в виде чехла. Грибки выращивают при 22—28°С на среде Сабуро, сусло-агаре, агаре Лит-мана (рН 6, 5—6, 8), где они на 5—30-й день образуют погруженные в среду, покрытые пушистыми ворсинками круглые, плотные колонии.

Из лабораторных животных к трихофитозу восприимчивы морские свинки и кролики.

Грибки, вызывающие заболевания у различных видов животных, отличаются друг от друга по величине и характеру роста на питательных средах.

Tr. verrucosum — грибы диаметром 5—8 мкм; колонии бело-серого цвета, появляющиеся на 15—20-й день после посева, имеют складчатый или бугристый вид, возвышенные или плоские, с ровными или паутинистыми краями. Мицелий ветвящийся, микроконидии овальные или грушевидные, размером 1—3X2—8 мкм. Макроконидии удлиненные, размером 3, 5—8X20—50 мкм. Артоспоры округлой формы, диаметром 3, 5—8 мкм.

Tr. eguinum — грибы диаметром 6—7 мкм; колонии белые, бархатистые, плоские, гладкие или бороздчатые, с ровными краями; появляются на 14—16-й день посева. Микроконидии овальные или грушевидные, размером 1—3x3—7 мкм; макроконидии булавовидные, септирован-ные, размером 3—7X15—45 мкм. Артроспоры отсутствуют.

Tr. mentagrophytes — грибы диаметром 3—5 мкм; колонии белые, кремовые, темно-желтые, бархатистые, гладкие или складчатые; появляются на 5—б-й день после посева. Микроконидии округлые или овальные, диаметром 2—4 мкм; макроконидии булавовидной формы, размером 5—10X30—50 мкм. Артроспоры (Отсутствуют.

Tr. sarcisovii Ivan et Pol — грибы диаметром 6—7 мкм; колонии появляются на 15—30-й день после посева; кремовые, бархатистые, плоские, ровные или бугристые, издают специфический запах. Микроконидии округлые или овальные, размером 2, 5—5X3—8, 5 мкм; макроконидии оваль-«ые, удлиненные, септированные, размером 4—6, 5x14—35 мкм. Артроспоры округлые, диаметром 8—12 мкм.

Возбудители трихофитоза чрезвычайно устойчивы во внешней среде. В пораженных волосах сохраняются 4—7 лет, в патологическом материале—1, 5 года. В инфицированных помещениях, предметах ухода за животными, кормах остаются жизнеспособными 4—8 лет, навозе и навозной жиже — 3—8 мес, почве — 3—4 мес. Устойчивы к замораживанию, высушиванию, воздействию прямых солнечных лучей. При кипячении инактивируются через 2 мин, при температуре 80°С— 7—10 мин. Под действием сухого жара при 110°С гибнут через 1 ч, при 80°С — через 2 ч.

Разрушаются щелочами.(1—3%-ный раствор), формальдегидом (1—3%-ный раствор), серо-карболовой смесью (5%-ный раствор) за 15—30 мин.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков заболевания, результатов лабораторных исследований патологического материала, а также эпизоотологических данных.

⇐ Предыдущая 5 6 7 8 91011 12 13 14 Следующая ⇒
Поделиться:

Последнее изменение этой страницы: 2017-03-17; Просмотров: 674; Нарушение авторского права страницы