Поздние белки вируса: роль в репродукции

Поздняя стадия репродукции. На этом этапе происходит синтез нуклеиновых кислот вируса. Не вся вновь синтезированная вирусная ДНК упаковывается в вирионы дочерней популяции.

Часть ДНК («поздние гены») используется для синтеза «поздних белков», необходимых для сборки вирионов. Их образование катализируют вирусные и модифицированные клеточные полимеразы.

Поздние белки (L), большая часть которых представлена структурными полипептидами вируса, образуются при наличии вновь синтезированной ДНК вируса и ранних белков.

Поздние белки H1 и Н2 относятся к капсидным белкам. В частности, H1 является основным капсидным белкам, а белок Н2 – минорным капсидным белком с ДНК-связывающими функциями.

Большинство поздних белков, являются структурными. При их продукции ингибируется биосинтез сверхранних и ранних белков.

Когда инициируется инфекция клетки, репликация ДНК в клетке начинается, синтез ранних неструктурных белков прекращается, а синтез поздних белков еще продолжается. Поздние белки являются структурными, но иные из них также являются ферментами или белками, участвующими в сборке вирионов

В период транскрипции образуются ранние мРНК, кодирующие регуляторные (ранние) белки – альфа (сверхранние) и бета(ранние), а затем образуются поздние мРНК, кодирующие поздние (гамма) белки(структурные).

Репликация, транскрипция и этапы поздней сборки происходят в специальных участках цитоплазмы, называемых “фабриками“.

 

Вирусные протеазы: локализация и роль в репродукции.

Вирусная протеаза расщепляет клеточный белок eIF4G, необходимый для инициации трансляции подавляющего большинства клеточных мРНК (транслирующихся по так называемому кэп-зависимому механизму). При этом инициация трансляции РНК самого вируса происходит другим способом (IRES-зависимый механизм), для которого вполне достаточно отрезанного фрагмента eIF4G. Таким образом, вирусные РНК приобретают эксклюзивные «права» и не конкурируют за рибосомы с клеточными.

Вирусная протеаза включается в работу на стадии воспроизведения вирионов. Аспартат-протеаза действует как ножницы, разрезая полоски белков на зрелые вирусные частицы, которые затем покидают инфицированную клетку-воспроизводителя ВИЧ.

Развитие ретровиорусов, в частности ВИЧ, включает расщепление вирусной протеазой образованного в процессе трансляции вирусной иРНК полипептида на функционально-активные фрагменты.

 

Дефектные вирусы и субвирусные частицы: общие свойства, классификация, происхождение.

Дефектные вирусы существуют как самостоятельные виды, которые репродуцируются лишь при наличии вируса-помощника (например, вирус гепатита D репродуцируется только в присутствии вируса гепатита В).

Дефектный вирус - Вирус, который самостоятельно не способен размножаться в зараженной им клетке хозяина, но может расти в присутствии другого вируса. Этот другой вирус обеспечивает необходимые молекулярные процессы, отсутствующие у дефектного вируса.

Дефектные Вирусы виды вирусов, не имеющих полной генетической информации для самовоспроизведения. Размножение их происходит в присутствии вирусов-помощников

Субвирусные частицы представляют собой промежуточные структуры при сборке вирионов.

Субвирусные частицы (subviral agents) - это частицы, значительно меньшие чем вирусы, но обладающие некоторыми их свойствами. К субвирусным частицам относят вирусы-сателлиты (satellite viruses), вироиды (viroids) и прионы (prions).

 

Псевдовирионы: свойства, происхождение, функции.

Псевдовирионы — это Вирусные Частицы содержащие вместо геномной нуклеиновой кислоты вируса, нуклеиновую кислоту клетки хозяина. У прокариот образование таких псевдовирусов имеет огромное генетическое значение и представляет собой механизм перемещения генетического материала клетки-хозяина из одной клетки в другую.

 

64.Дефектные интерферирующие (DI) частицы: свойства, происхождение, особенности репликации. http: //meduniver.com/Medical/Microbiology/899.html

дефектные интерферирующие вирусы (мутанты вирусов), утратившие участок родительского генома. Репликация ДИ-частиц возможна только в присутствии вируса-помощника, темпы размножения которого при этом снижаются. При обычной цитолитической инфекции значительную часть вирусного потомства представляют неинфекционные вирусные частицы, которые утратили способность к автономной репликации из-за дефектности их генома. Повреждения в важных для репликации генах чаще всего связаны с делеционными мутациями, хотя они могут быть и точечными. ДИ-частицы содержат дефектный геном, более короткий, чем геном стандартного инфекционного вируса.

Величина утраченной части родительского генома может достигать 90%. Обладающие большим разнообразием ДИ-частицы для своей репликации нуждаются в гомологичном инфекционном вирусе-помощнике, так как размножаются в зараженных им клетках, проявляя специфическую интерференцию.

Способность к интерференции заключается в том, что дефектные интерферирующие частицы препятствуют размножению инфекционного гомологичного вируса, который для них служит вирусом-помощником. ДИ-частицы используют для своей репродукции продукты генов инфекционного вируса и тем самым специфически подавляют его репродукцию. Способность ДИ-частиц к самообогащению особенно отчетливо проявляется при серийном пассировании вируса с высокой множественностью заражения. Использование неразведенного вирусного инокулята при серийных пассажах in vivo или in vitro является лучшим методом для накопления ДИ-частиц, а применение разведенных инокулятов позволяет снизить их концентрацию до минимального уровня и повысить выход инфекционного вируса.

Вирусы-сателлиты: свойства, особенности репликации

Вирусы-сателлиты — вирусные частицы, неспособные строить капсиды самостоятельно. Они инфицируют клетки, для которых несвойственна естественная смерть от старости (например, амёбы, бактерии). Когда клетку, заражённую вирусом-сателлитом, заражает обычный вирус, то вирус-сателлит нарушает производство вирионов этого вируса и сам начинает размножаться. Вирусы-сателлиты, по сути, являются гиперпаразитами.

Вирусы-сателлиты (SV) — субвирусы, вирусы-паразиты вирусов. SV не несут всей информации, необходимой для их репликации, в связи с чем SV паразитируют на генных продуктах, образованных другими, часто не родственными вирусами. Сателлиты вирусов растений имеют небольшой РНК-геном (400-1200 рибонуклеотидов), который, как правило, не имеет гомологии с геномом вируса-помошника и инкапсидирован в капсид. Белок, формирующий капсид может быть продуктом трансляции генома SV, или может быть капсидным белком вируса-хозяина.

Примером SV растений является сателлит вируса некроза табака — STNV. Икосаэдрическая частица STNV имеет размер 17 нм, что гораздо меньше размера вириона вируса-помошника — TNV (Necrovirus), размер которого составляет 30 нм. Дефектный геном также меньше — 1200 нуклеотидов. STNV размножается в присутствии TNV, но кодирует свой собственный белок. Серологически капсидные белки STNV и TNV не имеют никакого родства.
Другой SV — сателлит вируса кольцевой пятнистости табака (Nepovirus) не только реплицируется с участием РНК-полимеразы вируса-помощника, но и использует для инкапсидации своей РНК капсидный белок помощника.

66.Вироиды: свойства, особенности репликации

67.Вирусоиды и сателлитные РНК: свойства, особенности репликации

Вирусоиды — кольцевые сателлитные РНК, которые часто сопровождают РНК-содержащие вирусы, полностью зависят в своей репликации от вируса-помощника и реплицируются основным вирусом по типу катящегося кольца. Так например, в растениях, пораженных собемовирусами, обнаруживается кольцевая вирусоидная РНК, которая отличается от линейной РНК вируса—помощника.

⇐ Предыдущая123

Поделиться: