Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ В МИОКАРДЕ
Она осуществляется за счет наличия специальных плотных (тесных) контактов, которые получили название «нексусы». Между миокардиоцитами имеются так называемые вставочные диски — это специальные морфологические образования, которые механически связывают между собой миокардиоциты (обычно — торец в торец). Щель между миокардиоцитами в интеркалярных дисках достигает 10—30 им. Между клетками в этом месте поперечно расположены своеобразные мостики. Внутри каждого мостика имеются гидрофильные каналы. Через них осуществляется межклеточная связь — ионные токи, а также передачи или обмен различными молекулами. В целом, эти образования и называются нексусами. Благодаря такому устройству, миокард представляет собой функциональный синцитий — возбуждение одной точки миокарда неизбежно вызывает возбуждение всех остальных областей миокарда. Это означает, что сердечная мышца может отвечать на возбуждение по правилу «все или ничего», а градуальная зависимость, типичная для скелетной мышцы, здесь при нормальных условиях не наблюдается. ПРОВОДИМОСТЬ В миокарде существует два механизма проведения возбуждения — с участием специализированной проводящей системы и без нее, т. е. за счет передачи возбуждения от одного мио-кардиоцита к другому. Во всех случаях проведение возбуждения осуществляется за счет электротонического распространения электрического тока с одной клетки на другую (теория малых токов). Скорость проведения возбуждения по предсердию — в пределах 1 м/с, по желудочку — 0, 8 м/с, а по проводящей системе — до А—S м/с, т. е. значительно быстрее. Благодаря проводящей системе сердца волна возбуждения «правильно» распространяется от зоны зарождения ее (то есть от синоатриального узла) до всех структур миокарда. Распространение идет с большой скоростью — в 4—S раз превышающей скорость движения волны возбуждения по миокарду. Однако в атриовентрикулярном узле волна возбуждения на участке длиной 1, 5—2 мм задерживается, бежит с малой скоростью (2—5 см/с). Тем самым обеспечивается так называемая атриовентрикулярная задержка, благодаря которой возбуждение желудочков и их сокращение начинается через 0, 1 с после начала сокращения предсердий, а не раньше. Это зона расположена в верхней части атриовентри-кулярного узла. Полагают, что снижение скорости проведения в этой зоне обусловлено особенностями контакта миоцитов — ход волокон перпендикулярен направлению волны возбуждения, что и обусловливает замедление ее движения по этому участку. Важно отметить, что проведение волны возбуждения через атриовентрикулярный узел осуществляется лишь в том случае, если одновременно возбуждаются несколько миоцитов этого узла. Это защитный механизм от возникновения аритмий и появления эктопических очагов возбуждения. В нормальных условиях процессы проведения возбуждения могут регулироваться: парасимпатические воздействия вызывают уменьшение скорости проведения (отрицательной дромотропный эффект), а симпатические воздействия приводят к повышению проводимости (положительный дромотропный эффект). ОЦЕНКА ПРОЦЕССА ПРОВЕДЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В МИОКАРДЕ Так как возбуждение и проведение возбуждения — это по сути электрический процесс, то объективная оценка возбуждения и его проведения осуществляется с помощью метода электрокардиографии (ЭКГ). При дистантном способе отведения электрической активности сердца, независимо от способа отведения (биполярное, однополюсное) электрической активности, во всех случаях на ЭКГ регистрируются зубцы — Р, Q, R* S, Т. Зубец Р отражает возбуждение предсердий, которое возникает после зарождения волны возбуждения в синоатриальном узле. Сам процесс зарождения на ЭКГ не регистрируется — вероятно, из-за того, что узел расположен в глубине предсердия, и этот очаг возбуждения не такой мощный, чтобы его можно было зарегистрировать внеклеточным способом. Как правило, вначале, возбуждается правое предсердие, а затем — с небольшим интервалом — левое предсердие. На ЭКГ в норме это не выявляется — регистрируется единый зубец Р. При патологии, когда поврежден межпредсердный тракт Бахмана, возможно «расщепление» зубца Р (появление зазубрины на вершине). Зубец Q. Он отражает возбуждение миокардиоцитов межжелудочковой перегородки. Интервал от начала зубца Р до начала зубца Q — важнейший показатель. В норме его длительность не превышает 0, 12—0, 18 с. Этот интервал отражает скорость распространения возбуждения от предсердия к желудочкам. При нарушении процесса проведения возбуждения имеет место задержка проведения возбуждения — удлинение интервала PQ (более 0, 18 с). Такое явление может возникнуть при наличии препятствия на пути возбуждения, например, ревматического узла. При повышении тонуса вагуса (парасимпатическое воздействие) интервал PQ удлиняется, а при повышении тонуса симпатической нервной системы интервал PQ, наоборот, укорачивается. Это свидетельствует о соответствующем изменении скорости распространения волны возбуждения по.проводящей системе сердца. Зубец R отражает возбуждение миокардиоцитов верхушки желудочка и распространение возбуждения к основанию желудочка. Зубец R — самый «заметный» в ЭКГ — поэтому его часто используют при различных процессах синхронизации (введение лекарственных веществ в фазу систолы желудочка и т. п.). Зубец S — отражает возбуждение оснований желудочков. На этом процесс деполяризации завершается, все миокардиошггы и миоциты сердца возбуждены. Процесс реполяриза-ции (а точнее — его финальные части) отражаются зубцом Т—его начало свидетельствует о реполяризации в миокардиоцитах межжелудочковой перегородки, а окончание — о завершении процесса реполяризации в области оснований желудочков. Интервал QRST называется электрической систолой сердца — он отражает длительность электрической активности миокардиоцитов желудочков. Если сравнить ЭКГ и форму потенциала действия, зарегистрированного при внутриклеточном отведении от миокардиоцитов желудочков, то отчетливо видно, что начало ПД соответствует зубцам QRS, а окончание ПД соответствует окончанию зубца Т. Электрокардиограмма позволяет достаточно широко и полно характеризовать процесс возбуждения в миокарде: где зарождается волна возбуждения, как она распространяется по миокарду, с какой скоростью осуществляется охват возбуждением всех миокардиоцитов, имеется ли нарушение проводимости, возникает ли экстрасистолы и в каком состоянии уровень питания мышцы сердца и т. д. Именно ЭКГ позволяет поставить такой диагноз как инфаркт миокарда, с уточнением локализации очага повреждения. О технике ЭКГ см. главу «Методы исследования сердечно-сосудистой системы». СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА Энергетика. Сердечная мышца в основном способна работать лишь в условиях аэробно-го режима; благодаря наличию кислорода миокард использует различные субстраты окис- ления и преобразует их в цикле Кребса в энергию, аккумулированную в АТФ. Для нужд энергетики используются многие продукты обмена— глюкоза, свободные жирные кислоты, аминокислоты, пируват, лактат, кетоновые тела. Так, в условиях покоя (обычной нагрузки) на нужды энергетики сердца тратится глюкозы — 31%, лактата —- 28%, свободных жирных кислот — 34%, пирувата, кетоновых тел и аминокислот — 7%. При физической нагрузке существенно возрастает потребление лактата и жирных кис За 1 минуту сердце массой 300 г потребляет в среднем 24—30 мл кислорода, что составляет около 10% от общего потребления кислорода. В норме коэффициент полезного действия сердечной мышцы составляет 15—40%. За 1 систолу левый желудочек совершает работу, равную 0, 93 Н*м, правый желудочек — 0, 14 Н*м, а вместе — 1, 089 Н*м (Ш - 0, 1 кг). Процессы сокращения в миокардиоцитах. Кардиомиоциты имеют диаметр 10—15 мкм, а их длина — 30—60 мкм. Каждый кардиомиоцит содержит много, миофибрилл, а каждая миофибрилла состоит из 200—1000 протофибрилл — актиновых и миозиновых нитей. С поверхности миокардиоцита в глубь клетки уходит Т-образное выпячивание (Т-система), которое внутри клетки контактирует с цистернами саркоплазматического ретикулюма. Инициация сокращения происходит под влиянием кальция: он взаимодействует с тропо-нином. Это меняет положение тропомиозина на актиновой нити, с которыми миозиыовые мостики способны вступать в контакт. Далее начинается мостиковый цикл — взаимодействие, тяга, отщепление под влиянием гидролиза АТФ и новый цикл. Чем больше ионов кальция— тем больше число взаимодействующих мостиков и тем выше сила сокращения. Кальций для нужд сокращения поступает из нескольких источников: — из цистерн саркоплазматического ретикулюма; — из митохондрий, где он накапливается в период диастолы; — из наружной среды (в момент генерации ПД кальций через медленные натрий-каль |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-04; Просмотров: 774; Нарушение авторского права страницы