Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
КРОВООБРАЩЕНИЕ В МАЛОМ КРУГЕ
Малый круг кровообращения имеет ряд особенностей, значение которых дает возможность понять этиологию и патогенез ряда заболеваний. В нормальных условиях давление в правом желудочке достигает 30, в легочной артерии — 20, легочных капиллярах ~ 6, а в левом предсердии — 4—8 мм рт. ст. В среднем, в малом круге кровообращения может накапливаться (депонироваться) 500—1500 мл крови — за счет большой емкости венозного русла малого круга кровообращения. При повышении тонуса гладких мышц легочных вен венозный приток к левому предсердию возрастает, что при необходимости способствует сохранению давления в большом круге кровообращения (системного давления). Для малого круга крообращения характерна низкая величина периферического сопротивления, поэтому необходимость в большой силе сокращения, как правило, отсутствует. 26В Однако у горцев, постоянно живущих в условиях пониженного напряжения кислорода, возникает гипертензия малого круга и это приводит к гипертрофии правого желудочка. В малом круге кровообращения различают 5 отделок 1) крупные артерии эластического типа (Легочная артерия), которые аккумулируют энергию сердца и делают кровоток в малом круге кровообращения непрерывным; 2) средние артерии мышечно-эластического типа, которые регулируют степень упругости; 3) легочные артериолы, имеющие гладкие мышцы, благодаря которым их просвет может полностью перекрываться; 4) легочные капилляры, диаметр которых около 0, 4—4 мкм, а общая площадь достигает 140 м2; 5) мелкие, средние и крупные легочные вены, имеющие мощно выраженный гладкомышечный слой. Учитывая, что давление крови в начальной и конечной части легочного капилляра низкое (около 6—12 мм рт. ст.), а онкотическое давление плазмы крови — не менее 25 мм рт. ст., в капиллярах малого круга не происходит процесс фильтрации и реабсорбции жидкости, т. е. между альвеолой и легочными капилляром не создается водная прослойка, которая бы существенно нарушила процесс диффузии газе» (кислорода и углекислого газа) между альвеолой и кровью капилляра. При увеличении давления в капиллярах (до 30 мм рт. ст. и выше), т. е. при гипертензии малого круга может начаться процесс фильтрации, который вызывает отек легкого и, как следствие этого — резкое нарушение диффузии газов, т. е. нарушение дыхания, а в конечном итоге — смерть. Поэтому существуют различные меха-нимы, в том числе рефлекторные, которые препятствую! повышению давления в малом круге кровообращения. Это рефлекс Китаева, рефлекс Парина, рефлекс Гауэра-Генри. Рефлекс Китаева, или вено-пульмональный рефлекс, возникает при повышении давления в легочных венах (и в левом предсердии). За счет возбуждения рецепторов растяжения происходит активация депрессорного отдела вазомоторного центра и как результат этого — расслабление гладких мышц сосудов большого круга кровообращения: в нем снижается давление, и это позволяет «перебросить» часть крови из Малого круга «большой, т. е. разгрузить малый круг. Бели этого не сделать, то повышение давления в области легочных вен приведет к повышению давления в капиллярах малого круга и как следствие этого — к отеку легкого. Одновременно компонентом рефлекса Китаева являются еще 2 механизма: рефлексы Гауэра-Генри и Парйна. Рефлекс Гауэра-Генри возникает в результате растяжения левого предсердия и приводит к тому, что в гипоталамусе снижается продукция вазопрессина, уменьшается его выделение из задней доли гипофиза, что приводит к повышению диуреза. Это вызывает, в свою очередь, уменьшение объема внеклеточного пространства, выход жидкости из кровеносных сосудов, а в целом — уменьшение объема циркулирующей крови и освобождение большого круга для того, чтобы можно было освободить малый круг кровообращения от избытка крови. Одновременно возникает рефлекс Парина — спазм легочных артерий, в результате чего приток крови в легочные сосуды снижается, что также уменьшает вероятность развития отека легких. Рефлекс Парина может возникнуть и самостоятельно, т. е. до появлений избыточного накопления крови в легочных венах. Он возникает в том случае, если давление в легочных артериях достигает 60 мм рт. ст. и выше. В этом Случае за счет потоков импульсов отбаро-рецепторов легочных артерий возбуждается депресеорный отдел вазомоторного центра и повышается активность кардиоингибирующего центра. В результате, как и при рефлексе Китаева, снижается артериальное давление в большом круге, увеличивается емкость этого круга кровообращения, повышается количество крови в кровяных депо {селезенке, например), возрастает диурез (за счет снижения продукции вазопрессина), происходит переброс крови из малого круга в большой. Помимо рефлекторной регуляции кровотока в малом круге кровообращения существует и местный механизм, играющий исключительно важную роль. Проявляется он в том, что открытие капилляра зависит от функции легочной альвеолы. Если альвеола содержит кислород в больших Количествах (рО2 до 100 мм рт. ст.), т. е. вентилируется, то капилляр, окружающий эту альвеолу, будет открыт; если же альвеола не содержит кислорода в доста- точных количествах, т. е. она не вентилируется, то капилляр закрыт. Этот удивительный по экономии механизм позволяет рационально использовать кровоток через малый круг кровообращения: направлять кровь лишь к тем альвеолам, которые функционируют. Механизм этот обусловлен, очевидно, прямым влиянием кислорода на состояние прекапилляр-ных сфинктеров: когда много кислорода — сфинктер расслаблен и капилляр открыт, когда его напряжение в ткани снижено — сфинктер закрывается. Аналогично влияет на состояние сфинктера уровень напряжения углекислого газа. В условиях покоя только 1/6—1/7 часть капилляров открыта, так как не все альвеолы вентилируются. При гипервентиляции, когда открывается дополнительное количество альвеол, число функционирующих капилляров существенно возрастает, что повышает возможности дыхания. Все легочные сосуды, имеющие гладкие мышцы, снабжены симпатическими адренерги-ческими волокнами, вызывающими при возбуждении симпатических нейронов повышение тонуса сосудов. Исследование кровотока в малом круге кровообращения осуществляется с помощью реопульмонографии. В норме сосудодвигательные нервы оказывают незначительное влияние на тонус сосудов малого круга кровообращения, поэтому эти сосуды расширены, а сопротивление в- малом круге низкое, в 10 раз меньше, чем в большом круге. При активации симпатической нервной системы повышается тонус сосудов малого круга, что приводит к росту венозного возврата и к переброске крови из малого круга в большой. В ряде случаев при повышении системного давления происходит противоположный процесс: расширение сосудов малого круга и депонирование крови в легких. Глава 19 ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ ОБЩИЕ ЗАМЕЧАНИЯ Дыхание — это совокупность процессов, обеспечивающих потребление организмом кислорода и выделение двуокиси углерода. В условиях покоя, например, при умственной деятельности, в среднем за каждую минуту организм человека должен получать 250—300 мл кислорода и выделять 200—250 мл углекислого газа. При физической нагрузке большой мощности потребность в кислороде существенно возрастает и достигает (максимальное потребление кислорода — МПК) у нетренированных людей 2—3 л/мин., а у высокотренированных— 4—6 л/мин. Процесс дыхания включает в себя 5 основных этапов, из которых первые 4 — изучаются физиологами, а последний — биохимиками. Этапы таковы: 1) внешнее дыхание, или вентиляция легких — обмен газов между альвеолами легких и 2) обмен газов в легких между 3) транспорт газов кровью, т. е. 4) обмен газов между кровью ка 5) внутреннее дыхание — био ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
Вентиляция легких осуществляется за счет создания разности давления между альвеолярным и атмосферным воздухом: при вдохе давление в альвеолярном пространстве значительно снижается (за счет расширения грудной полости) и становится меньше атмосферного, поэтому воздух из атмосферы входит в воздухоносные пути. За счет этого совершается обмен газами—кислород входит в альвеолярное пространство, а углекислый газ выходит из него. При выдохе давление вновь выравнивается, т. е. давление в альвеолярном пространстве при- ближается к атмосферному или даже становится выше его (форсированный выдох), что приводит к удалению очередной порции воздуха из легких. Бели записать с помощью спирографа изменения объемов воздуха, проходящих через воздухоносные пути человека, то можно обнаружить следующую закономерность.
1) При спокойном вдохе и вы В среднем за минуту через легкие проходит около б—8 литров воздуха—это минутный объем дыхания (МОД) или легочная вентиляция (ЛВ). 2) При форсированном (глубо объем воздуха — до 2500 мл в среднем. Это резервный объем вдоха (РОВд). 3) После спокойного выдоха человек может дополнительно выдохнуть определенный 4) После максимального выдоха в легких остается определенный объем, который ни при |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-04; Просмотров: 666; Нарушение авторского права страницы