Сердечная недостаточность (СН) по А.Gyton – это недостаточность насосной функции сердца, т.е. неспособность сердца перекачать кровь из венозного русла в артериальное.

Доц. И.В.Беляева

Сердечная недостаточность

Недостаточность общего кровообращения (НОК) – это несоответствие минутного объема кровообращения метаболическим запросам тканей.

Виды НОК: 1) сердечная; 2) сосудистая; 3) смешанная.

Из этого определения следуют два возможных нарушения общей гемодинамики, соответствующих двум клиническим вариантам СН.

1. ишемический типСН – гипоперфузия большинства органов и тканей вследствие резкого острого снижения сердечного выброса (на 40-50%) – развивается только при острой СН, чаще всего в результате массивного инфаркта миокарда - кардиогенный шок;

2. застойный тип СН с перегрузкой малого или большого кругов кровообращения. Признаки застоя в малом круге ( левосторонняя СН ): одышка, возрастающая в положении лежа (ортопноэ, иногда измеряется количеством подушек, необходимых для комфортного сна); ночные приступы удушья; клиника отека легких - влажные хрипы в нижних отделах легких, неэффективность ингаляции больших концентраций кислорода. Признаки застоя в большом круге ( правосторонняя СН ): периферические отеки, болезненное увеличение печени, контурирование шейных вен, асцит, гидроторакс.

В тяжелых случаях возможно сочетание сниженного сердечного выброса с застойными явлениями.

По определению Ф.З.Меерсона СН – «это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу». В соответствии с этим определением СН подразделяется на виды:

1. Миокардиальная – поражение миокарда со снижением его сократительной способности. Причины: инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, кардиосклероз, аритмии, токсическое повреждение миокарда.

2. Перегрузочная – увеличение нагрузки на первично интактный миокард, превышающей его функциональные возможности. Причины: болезни эндокарда, артериальная гипертензия, хронические анемии, полицитемии, физическая нагрузка.

3. Смешанная - сочетание поражения миокарда и увеличенной нагрузки. Причины: тиреотоксикоз, тяжелая форма артериальной гипертензии.

Работая в системе кровообращения как насос, сердце испытывает два вида нагрузки: объемом (перекачивание большего объема крови (венозного притока) – преднагрузка ) и давлением (испытывает повышенное сопротивление выбросу – постнагрузка ).

Нагрузка объемом. При увеличенном венозном притоке сердце перекачивает больший объем крови. Под влиянием увеличенного притока крови происходит расширение полостей сердца – дилатация, вначале без повышенного напряжения стенок камер и с достаточной степенью сохранения сократительных и эластических свойств сердечной мышцы – тоногенная дилатация. Такой режим работы сердца называется гетерометрической гиперфункцией (т.к. увеличивается длина саркомеров и объем полостей сердца) или изотонической (поскольку не меняется напряжение стенок).

Внутрисердечная гемодинамика характеризуется увеличением конечного диастолического объема (КДО) – объема крови в полостях желудочков в конце диастолы, увеличением систолического объема (СО), фракции выброса (ФВ). Фракция выброса характеризует сократимость сердца в период изгнания, показывает, какая часть внутрисердечного объема выбрасывается при систоле.

СО _. 100

ФВ = КДО

Фракция выброса выражается в процентах, в норме в покое равна 50-70%.

Увеличение силы сокращений и вследствие этого повышение систолического объема происходит по закону Франка-Старлинга, согласно которому сердце тем эффективнее сокращается во время систолы, чем оно сильнее растянуто в диастолу. Этот вид гиперфункции длительно компенсируется. Развивается гипертрофия эксцентрического типа, т.е., с увеличением объема. В дальнейшем гиперфункция миокарда приводит к увеличению напряжения и остаточного объема и следствием этого является повышение диастолического давления.

Перегрузка давлением приводит к увеличению напряжения миокарда без увеличения объема камер – изометрическая гиперфункция. Для изгнания крови в условиях повышенного сопротивления сердечному выбросу требуется создание повышенного давления в камерах сердца - возрастает конечное диастолическое давление (КДД). Срочная компенсация непродолжительна, осуществляется по закону Хилла, согласно которому медленное сокращение увеличивает его силу (при медленном скольжении актина против миозина образуется больше актино-миозиновых связей). Гипертрофия вначале развивается по концентрическому типу – без дилатации. При сохранении или нарастании перегрузки возрастает остаточный объем, появляется умеренная дилатация.

При сохранении или нарастании любого вида перегрузки увеличивается остаточный объем крови, что приводит к повышению давления в полостях сердца, снижению сердечного выброса и, соответственно, минутного объема. Развивается миогенная дилатация, в основе которой лежит снижение сократимости и эластичности сердечной мышцы.

Все изменения затрагивают поначалу те отделы сердца, которые испытывают перегрузку. Например, при артериальной гипертензии нагрузка падает на левый желудочек. Аортальные клапаны не откроются, пока давление в левом желудочке не станет выше, чем в аорте. Создается это давление напряжением стенок левого желудочка и развивается его гипертрофия.

Но при стенозе AV отверстия нагрузку испытывает левое предсердие, его адаптивные резервы значительно ниже, чем у желудочка, поэтому довольно быстро нагрузка падает на правые отделы сердца, так как повышается давление в легочной артерии, что в свою очередь является реакцией на повышение давления в легочных венах.

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Выделяют следующие клинические варианты:

отек легких – различают интерстициальный и альвеолярный. При интерстициальных отеках ( сердечная астма ): приступы удушья, страха смерти; стремление принять сидячее положение – чаще ночью. Дыхание частое, жесткое. Появление розовой мокроты, влажных хрипов, кашля означает развитие альвеолярного отека легких.
кардиогенный шок – смешанная форма сердечной и сосудистой недостаточности, характеризуется острым снижением гемоперфузии тканей организма, стойким снижением систолического давления, олигоанурией, повышением давления в легочной артерии.
«гипертензивная» ОСН – признаки СН сопровождаются повышением давления, отеком легких, но относительно сохранной функцией левого желудочка.
ОСН с высоким сердечным выбросом (тиротоксикоз, анемии, аритмии).
правожелудочковая СН – проявляется сниженным сердечным выбросом, набуханием шейных вен, болезненным увеличением печени и гипотонией.

Экстренные краткосрочные механизмы адаптации сердца к повышенным нагрузкам

I. Увеличение ЧСС, механизмы: а) действие катехоламинов; б) влияние гипоксемии;

в) эффект повышенного давления в правом предсердии и его растяжения.

II. Увеличение силы сердечных сокращений

Существенным моментом в адаптации сердца к нагрузке является активация симпато-адреналовой системы. Катехоламины потенцируют эффекты Са²⁺, который, поступая из саркоплазматического ретикулума в миоплазму, одновременно активирует ключевые клеточные протеинкиназы, обеспечивающие как систолу, так и диастолу. В результате возрастает систолический объем (растет фракция выброса), повышается скорость диастолического расслабления. Тахикардия и увеличение систолического объема обеспечивают увеличение минутного объема.

Нагрузка давлением (изометрическая гиперфункция)

Закон Хилла - механизм реализуется за счет более эффективного образования актино – миозиновых связей при медленном скольжении актина против миозина.

Патогенез острой сердечной недостаточности

Причины развития ХСН

В России самые частые причины хронической сердечной недостаточности артериальная гипертензия и ИБС.

Этиологические группы ХСН

Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность

Первичная миокардиальная недостаточность: миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.

Вторичная миокардиальная недостаточность: постинфарктный кардиосклероз,

специфические кардиомиопатии (ишемическая; метаболическая, наиболее часто при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе; при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах; алкогольная); токсико-аллергические поражения миокарда.

Гемодинамическая перегрузка миокарда

Перегрузка давлением: стеноз легочной артерии

Перегрузка объемом: недостаточность клапанов, наличие внутрисердечных шунтов, дефект межжелудочковой перегородки и др.

Перегрузка комбинированная (давлением и объемом): стеноз левого и правого атриовентрикулярного отверстия, сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объёмом.

Нарушение диастолического наполнения желудочков: экссудативный и констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия.

Сочетание гемодинамической перегрузки и нарушения диастолического расслабления вследствие гипертрофии: стеноз устья аорты, артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, легочная артериальная гипертензия, сложные пороки сердца, в том числе врожденные.

Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемии, тиреотоксикоз.

Патогенез ХСН

Современная нейрогуморальная модель патогенеза: развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения.

Ключевые моменты патогенеза:

1) хроническая активация нейрогормональных систем;

2) ремоделирование сердца.

В патогенез развития ХСН вовлечены многие регуляторы, существенно то, что их баланс нарушен: преобладают факторы вазоконстрикции, антидиуреза, пролиферации (САС, РААС, эндотелин, вазопрессин, цитокины) над факторами вазодилатации, антипролиферации, диуреза (NO, ПНП и МНП, брадикинин, простациклин).