Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Острая сердечная недостаточность (ОСН) ⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2
Выделяют следующие клинические варианты:
Экстренные краткосрочные механизмы адаптации сердца к повышенным нагрузкам I. Увеличение ЧСС, механизмы: а) действие катехоламинов; б) влияние гипоксемии; в) эффект повышенного давления в правом предсердии и его растяжения. II. Увеличение силы сердечных сокращений Существенным моментом в адаптации сердца к нагрузке является активация симпато-адреналовой системы. Катехоламины потенцируют эффекты Са2+, который, поступая из саркоплазматического ретикулума в миоплазму, одновременно активирует ключевые клеточные протеинкиназы, обеспечивающие как систолу, так и диастолу. В результате возрастает систолический объем (растет фракция выброса), повышается скорость диастолического расслабления. Тахикардия и увеличение систолического объема обеспечивают увеличение минутного объема. Нагрузка объемом (гетерометрическая гиперфункция) 1. Закон Франка – Старлинга (отношение длина-сила). В динамике скольжения актина против миозина, при повышении растяжения саркомера, увеличивается площадь контакта, увеличивается количество актино-миозиновых связей. В итоге возрастает сила сокращений. 2. Закон или лестница Боудича – (отношение частота – сила) - повышение силы сердечных сокращений при увеличении ЧСС. В миоплазме накапливается Na вследствие недостаточного его выведения натрий-калиевым насосом по мере увеличения ЧСС. Натрий, будучи конкурентом кальция за участки связывания на мембране СПР, блокирует его выведение. Увеличение концентрации Са2+ в миоплазме кардиомиоцитов приводит к увеличению силы сокращений. Нагрузка давлением (изометрическая гиперфункция) Закон Хилла - механизм реализуется за счет более эффективного образования актино – миозиновых связей при медленном скольжении актина против миозина. Патогенез острой сердечной недостаточности Клеточно-молекулярные механизмы развития сердечной недостаточности Повреждение миокарда или его чрезмерная нагрузка формируют дефицит энергообеспечения кардиомиоцитов, что прежде всего отражается на функции энергоемких натрий-калиевого и кальциевого насосов клетки. Недостаточность натрий-калиевого насоса приводит к накоплению Na в клетке. Избыток Na нарушает выведение Са из клетки посредством Na/Ca ионообмена, блокирует транспорт Са в СПР. Кроме того, в результате дефицита АТФ функция Са насоса по удалению Са недостаточна. В результате в клетках накапливается избыток Са, митохондрии осуществляют его захват, при этом выработка АТФ еще больше снижается, активируется гликолиз, в избытке образуются водородные ионы, которые вытесняют Са из тропомиозинового комплекса, блокируется образование актино-миозиновых связей, ингибируется сокращение. Основные нарушения функции сердца: - снижение ударного и минутного объема (за исключением случаев экстракардиальной перегрузки объемом), - увеличение остаточного систолического объема, - повышение КДД, - снижение скорости систолического сокращения и диастолического расслабления. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно (выделяют 4 стадии ее развития); характеризуется гиперактивацией адаптивных систем, преобладанием вазоконстрикторных над вазодилатирующими нейрогуморальными системами, симптомами: одышкой, утомляемостью, снижением физической активности, отеками – связанными с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. Традиционно сердечную недостаточность ассоциируют со снижением сократительной способности сердца (систолическая сердечная недостаточность), которую чаще оценивают по величине ФВ левого желудочка. Однако более чем 55 % пациентов с очевидной сердечной недостаточностью имеют практически нормальную сократимость миокарда (фракция выброса левого желудочка > 50 %). При этом диастолическая сердечная недостаточность может быть изолированной, а систолическая сердечная недостаточность, как правило, протекает не только с систолическими, но и с диастолическими расстройствами, т. е. чаще носит смешанный характер. Современное понимание сути ХСН привело к объективизации выявлений структурно-геометрических изменений левого желудочка – его ремоделирования. Параметры ремоделирования сердца. Систолическая дисфункция: фракция выброса левого желудочка ≤ 45 % (в N> 45) и/или конечно–диастолический размер левого желудочка > 5, 5 см. Диастолическая дисфункция: толщина межжелудочковой перегородки + толщина задней стенки левого желудочка. > 1, 3 см. Индекс сферичности левого желудочка в систолу (отношение короткой оси левого желудочка к длинной оси левого желудочка) < 0, 70; адаптивное ремоделирование левого желудочка (соответствует II А стадии) - индекс сферичности левого желудочка в систолу) > 0, 70; дезадаптивное ремоделирование левого желудочка (соответствует II Б стадии) - индекс сферичности левого желудочка в систолу > 0, 80.
Причины развития ХСН В России самые частые причины хронической сердечной недостаточности артериальная гипертензия и ИБС. Этиологические группы ХСН
Первичная миокардиальная недостаточность: миокардиты, идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Вторичная миокардиальная недостаточность: постинфарктный кардиосклероз, специфические кардиомиопатии (ишемическая; метаболическая, наиболее часто при сахарном диабете, тиреотоксикозе, гипотиреозе; при системных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах; алкогольная); токсико-аллергические поражения миокарда.
Перегрузка давлением: стеноз легочной артерии Перегрузка объемом: недостаточность клапанов, наличие внутрисердечных шунтов, дефект межжелудочковой перегородки и др. Перегрузка комбинированная (давлением и объемом): стеноз левого и правого атриовентрикулярного отверстия, сложные пороки сердца, комбинация патологических процессов, приводящих к перегрузке давлением и объёмом. Нарушение диастолического наполнения желудочков: экссудативный и констриктивный перикардит, рестриктивная кардиомиопатия. Сочетание гемодинамической перегрузки и нарушения диастолического расслабления вследствие гипертрофии: стеноз устья аорты, артериальная гипертензия, гипертрофическая кардиомиопатия, легочная артериальная гипертензия, сложные пороки сердца, в том числе врожденные. Повышение метаболических потребностей тканей (СН с высоким минутным объемом): анемии, тиреотоксикоз. Патогенез ХСН Современная нейрогуморальная модель патогенеза: развитие ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости от этиологии повреждения. Ключевые моменты патогенеза: 1) хроническая активация нейрогормональных систем; 2) ремоделирование сердца. |
Последнее изменение этой страницы: 2017-05-06; Просмотров: 45; Нарушение авторского права страницы