Инфекция, вызванная вирусом оспы обезьян

 

Инфекция, вызванная вирусом оспы обезьян (син.: оспа обезьян), – зооноз, природно-очаговое острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией и появлением экзантемы, сходной с высыпаниями при натуральной оспе; относится к группе зоонозов с природной очаговостью.

Заболевания обезьян с появлением у них везикулезной сыпи известны с XVIII в., позднее была установлена связь между спорадическими осповидными заболеваниями человека и обезьян.

Этиология . Возбудитель – вирус, относящийся к семейству Poxviridae , роду Orthopoxvirus . Впервые вирус выделен в 1958 г. от больных обезьян. По своим свойствам он сходен с другими представителями группы оспы. В антигенном отношении вирус оспы обезьян стоит ближе к вирусу натуральной оспы, чем к вирусам коровьей оспы и осповакцины. Отличается от возбудителя натуральной оспы по некоторым культуральным свойствам. Хорошо размножается в развивающихся куриных эмбрионах.

Эпидемиология. Заболевание наблюдается в ряде стран Африки (Заир, Либерия, Сьерра-Леоне, Нигерия и др.).

Естественный резервуар вируса не установлен. Источником инфекции являются обезьяны. Всего зарегистрировано несколько десятков человек, заразившихся от обезьян. Заболели лица, не получавшие прививок против натуральной оспы.

Патогенез оспы обезьян изучен недостаточно. Учитывая антигенную близость возбудителей и сходство клинической симптоматики оспы обезьян и натуральной оспы, можно думать, что имеются и общие закономерности патогенеза этих заболеваний.

Для заболевания характерна та же последовательность появления сыпи: на фоне температурной ремиссии на коже и слизистых оболочках, вначале на лице, руках, а затем на туловище, появляется сыпь, проходящая стадии от макулы до везикулы, пустулы, корочки и рубца. Характерна центробежная локализация элементов, их мономорфность. На слизистых оболочках везикулы быстро мацерируются с образованием болезненных язв.

Клиническая картина. Инкубационный период длится около 2 нед. Клиническая симптоматика оспы обезьян имеет много общего с таковой натуральной оспы. Начинается заболевание остро, с повышения температуры тела, озноба, головной боли, болей в мышцах. Могут быть головокружение, рвота. На 3 – 4-й день болезни температура тела снижается до субфебрильной, в это же время появляется сыпь – вначале на лице, голове, кистях, в дальнейшем она захватывает и туловище. Как и при оспе, сыпь начинается с появления пятна диаметром 6 – 10 мм, затем на этом же месте образуется папула, которая превращается в везикулу, затем следует период нагноения, содержимое пузырьков мутнеет, образуется корочка, после которой остается рубец.

Рубцы на месте элементов сыпи при оспе обезьян менее выражены, чем при натуральной оспе.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, из 100 описанных случаев в 10 % наблюдался летальный исход.

Диагностика. Распознавание оспы обезьян в типичных случаях основывается на эпидемиологических предпосылках и характерных клинических проявлениях. Для подтверждения диагноза используют вирусологические методы исследования, меньшее значение имеют серологические методы.

Лечение. Комплекс лечебных мероприятий при оспе обезьян не отличается от такового при натуральной оспе.

Профилактика. Проводят те же мероприятия, что и при натуральной оспе. В эндемичных районах проводят плановую вакцинацию и по эпидемиологическим показаниям. Контактные лица подлежат изоляции на 17 дней.

 

Ящур

 

Ящур – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, афтозным поражением слизистых оболочек рта, поражением кожи кистей.

Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относится к семейству Picornaviridae , роду Aphtovirus . Вирус хорошо сохраняется при высушивании и замораживании, слабо чувствителен к спирту и эфиру. Быстро инактивируется при нагревании. По антигенным свойствам вирус ящура делится на 7 типов, объединяющих более 60 подтипов. Получены аттенуированные штаммы вируса, которые используются в качестве живой вакцины.

Вирус длительно (до 2 – 3 мес.) сохраняется во внешней среде. В молоке вирус сохраняется 25 – 30 ч (в холодильнике – до 10 дней), в масле (в холодильнике) – до 45 дней. В солонине и колбасах – до 50 дней, на одежде – до 100 дней.

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции являются больные животные, особенно крупный рогатый скот, свиньи, овцы, козы, реже другие виды. Больные животные выделяют вирус во внешнюю среду со слюной, молоком, испражнениями, мочой. Человек заражается при употреблении сырых молочных продуктов, а также при непосредственном контакте с больными животными. Ящур от человека к человеку не передается.

Заболевания животных регистрируются во всех странах, преимущественно в виде эпизоотий. Заболевания людей встречаются в виде спорадических случаев. Чаще болеют дети, а также работники животноводства.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат слизистые оболочки полости рта или поврежденная кожа. В месте внедрения развивается первичный аффект в виде афты, затем вирус проникает в кровь и гематогенно распространяется по всему организму, фиксируясь в эпителии слизистых оболочек (полость рта, язык, слизистая оболочка носа, уретры) и кожи кистей, особенно около ногтей и в межпальцевых складках. Образуются вторичные афты и везикулезные элементы на коже. Во время вирусемии повышается температура тела и появляются признаки общей интоксикации.

Клиническая картина. Инкубационный период 2 – 12 дней (чаще 3 – 8 дней). Заболевание начинается остро, без продромальных явлений. Появляются сильный озноб, боли в мышцах, температура тела повышается и достигает максимума в конце 1-го или на 2-й день болезни. Лихорадка колеблется в пределах 38…40 °C и сохраняется в течение 5 – 6 дней. Спустя 1 – 2 дня после появления первых клинических симптомов болезни отмечаются воспалительные изменения в слизистых оболочках ротовой полости: стоматит, жжение во рту, гиперемия слизистых оболочек губ, десен, гортани, щек, отек языка. В это же время выявляются конъюнктивит (иногда односторонний), рези при мочеиспускании. Через 1 – 2 дня после этого происходит высыпание везикул величиной от просяного зерна до крупной горошины по краю языка, на деснах, на нёбе и на губах. Через 2 – 3 дня везикулы вскрываются, образуя эрозии или язвочки. Речь и глотание затруднены, саливация резко повышена, губы и язык покрываются налетом и корками. Афты располагаются на языке, деснах, нёбе, иногда на слизистых оболочках носа, влагалища, на конъюнктивах. У детей ящур может вызвать острый гастроэнтерит. У некоторых больных высыпания появляются на коже, особенно на кистях, стопах, голенях, вокруг рта. Характерно поражение кожи в межпальцевых складках и около ногтей (рис. 15, см. цв. вкл.). Период высыпания длится около недели. Могут быть новые высыпания, затягивающие заболевание до нескольких месяцев (хронические и затяжные формы).

Диагностика в типичных случаях трудностей не представляет. Дифференцируют ящур от афтозных стоматитов, герпангины, болезни Бехчета и др. Подтверждают диагноз с помощью биологической пробы на морских свинках или серологически (РСК, РТГА) по нарастанию титра специфических антител в парных сыворотках.

Лечение. Антибиотики неэффективны. Осуществляют уход за полостью рта, афты можно смазывать мазями, содержащими кортикостероидные препараты. Пища должна быть полужидкой, нераздражающей, перед приемом пищи больному можно дать 0,1 г анестезина. Иногда приходится прибегать к зондовому кормлению.

Прогноз  благоприятный.

Профилактика. Борьба с ящуром домашних животных (вакцинация, карантинные меры, дезинфекция). Запрещение употребления сырых молочных продуктов. Соблюдение мер предосторожности при уходе за больными животными. Не допускаются к работе в неблагополучных по ящуру хозяйствах беременные женщины, подростки, лица с микротравмами рук.

 

Краснуха

 

Краснуха – вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся умеренной лихорадкой, обязательным развитием генерализованногго лимфаденита, наличием мелкопятнистой экзантемы и поражением плода у беременных.

Впервые краснуха упомянута в XVI в. Ж. де Байо. В 1829 г. описаны отличия этого заболевания от скарлатины и кори. В 1881 г. оно официально выделено в отдельную нозологическую форму. В 1938 г. японские исследователи Дж. Хиро и С. Тасака доказали вирусную природу инфекции, заразив волонтеров фильтратом отделяемого носоглотки. Возбудитель краснухи выделен в 1961 г. П. Д. Паркманом и соавт. и почти одновременно Т. Х. Уэллером и Ф. А. Невой.

В 1941 г. австралийский офтальмолог Н. М. Грегг высказал предположение о связи некоторых пороков развития плода с перенесенной его матерью краснухой. Впоследствии это предположение подтвердилось, тератогенное действие вируса краснухи твердо установлено, в том числе отечественными авторами (Канторович Р. А. [и др.], 1973; Анджапаридзе О. Г., Червонский Т. И., 1975). В конце 60 – начале 70-х гг. прошлого века в США и в нашей стране получены аттенуированные штаммы вируса краснухи, созданы противокраснушные вакцины.

Этиология. Возбудитель краснухи принадлежит к семейству Togaviridae , подсемейству a, роду Rubivirus . Вирион имеет липопротеидную оболочку, внутри которой находится капсид икосаэдрической формы, содержащий геном – одну молекулу РНК. Диаметр вириона – 60 – 70 нм.

Вирус нестоек во внешней среде, термолабилен; быстро погибает под воздействием УФ-лучей, обычных дезинфектантов, изменений рН в кислую (ниже 6,6) и щелочную (выше 8,1) сторону, при комнатной температуре выживает в течение нескольких часов. Хорошо переносит замораживание.

Эпидемиология. Источник инфекции – только человек, больной манифестной или инаппарантной (субклинической) формой краснухи. Источником заражения для окружающих может быть новорожденный с врожденной краснухой, выделяющий возбудитель в течение 1 – 6 мес., иногда дольше.

Больной человек начинает выделять вирус за 5 – 7 дней до высыпаний и остается заразным в течение 5 – 7 дней после окончания периода высыпаний (описаны случаи выделения краснушного возбудителя через 10 дней и даже 3 нед. после завершения инфекции).

От человека к человеку возбудитель передается воздушно-капельным путем во время чиханья, кашля, при крике, разговоре и других экспираторных актах. Для инфицирования требуется более тесный, чем при кори и ветрянке, контакт, т. е. контагиозность краснухи невелика. Риск заражения повышается при скученности, в неблагоприятных санитарных условиях (плохо проветриваемые помещения со скоплением людей – казармы, общежития, интернаты и т. п.).

Существует еще один актуальный путь передачи возбудителя – вертикальный, или трансплацентарный, от матери к плоду. Краснуха является инфекцией, возбудитель которой обладает бесспорным тератогенным свойством, т. е. приводит к формированию пороков развития эмбриона и плода.

Восприимчивость к краснухе всеобщая и от возраста не зависит: при встрече с возбудителем заболевает каждый, не имеющий иммунитета к нему. Дети до 1 года жизни болеют редко, так как имеют пассивный иммунитет, приобретенный от матери. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте 3 – 6 лет. Чаще болеют «организованные» дети. От 10 до 20 % женщин репродуктивного возраста не имеют защитных антител против краснухи и представляют собой контингент высокого риска инфицирования во время беременности, опасного для плода.

В эпидемическом процессе при краснухе характерны периоды подъемов и спадов, большие эпидемии наблюдаются каждые 10 лет. Характерны также вспышки в детских и других закрытых учреждениях, которые продолжаются иногда несколько (до 5 – 11) месяцев. Заболеваемости краснухой свойственна сезонность – максимальное число заболевших регистрируется в марте – июне.

Патогенез и патологоанатомическая картина. В общих чертах патогенез краснухи напоминает патогенез кори. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Затем вирус проникает в регионарные лимфатические узлы, что клинически проявляется лимфаденитами. Дальше вирус поступает в кровь – наступает фаза вирусемии и распространения вируса с его фиксацией в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, особенно (в силу своего дерматотропизма) в эпителии кожи. Здесь развивается очаговая воспалительная реакция, в патогенезе которой имеются и компоненты иммунного воспаления, что приводит к появлению сыпи. Постепенно формируется стойкий иммунитет.

Особенностью вируса краснухи является исключительно высокий тропизм к эмбриональным тканям, кроме того, он легко преодолевает плацентарный барьер. Важно также, что беременность всегда сопровождается иммуносупрессией (в качестве механизма сохранения плода как аллотрансплантата). При первичном заражении краснухой на 3 – 4-й неделе беременности врожденные уродства развиваются в 60 % случаев, на 9 – 12-й неделе – в 15 %, на 13 – 16-й неделе – в 7 % случаев. Таким образом, тератогенный эффект возбудителя краснухи реализуется преимущественно в I триместре беременности и в самой тяжелой форме. Это объясняется воздействием вируса в период закладки различных органов: для глаз и сердца этот период падает на 4 – 7-ю неделю, для головного мозга – на 3 – 11-ю неделю, для органа слуха – на 7 – 12-ю неделю, для нёба – на 10 – 12-ю неделю гестации.

Развитие врожденных аномалий и других поражений плода происходит в результате торможения митотической активности клеток эмбриона, прямого деструктивного действия на клетки и поражения сосудов. Кроме пороков развития, при врожденной краснухе обнаруживаются задержка роста и развития плода, его хроническая гипоксия с тяжелой ишемией тканей и органов.

В настоящее время врожденная краснуха рассматривается как медленная инфекция.

Клиническая картина. Инкубационный период равен обычно 16 – 20 дням с колебаниями от 11 до 24 дней.

Общепринятой классификации клинических форм краснухи нет. Выделяют следующие клинические формы краснухи.

А. Приобретенная краснуха:

1. Типичная форма: легкая, средней тяжести, тяжелая.

2. Атипичная форма (без сыпи).

3. Инаппарантная форма (субклиническая).

Б. Врожденная краснуха:

1. Поражение нервной системы.

2. Врожденные пороки сердца.

3. Форма с поражением слуха.

4. Форма с поражением глаз.

5. Смешанные формы.

6. Резидуальные явления врожденной краснухи.

Продромальный период продолжается 1 – 3 дня, но может и отсутствовать. В этот период наблюдаются слабо выраженные симптомы интоксикации: небольшая слабость, недомогание, снижение аппетита и настроения, головная боль, у некоторых больных (особенно взрослых) могут появляться мышечные боли и боли в суставах (лучезапястных, голеностопных и др.). Иногда повышается температура тела до субфебрильной. В этот период можно обнаружить признаки легкого конъюнктивита, гиперемию зева, увеличение и повышенную чувствительность лимфатических узлов, особенно заднешейных и затылочных. В большинстве случаев родители замечают, что ребенок заболел, при появлении сыпи. Температура тела редко может подниматься до 38…38,5 °C, могут нарастать катаральные явления (конъюнктивит, ринит, ангина), появиться кашель. Типичные формы могут быть неосложненными и осложненными (артрит, энцефалит, тромбоцитопеническая пурпура). Неосложненные формы типичной приобретенной краснухи протекают легко или в форме средней тяжести, симптомы общей интоксикации выражены слабо. Температура тела может оставаться нормальной в течение всей болезни (у 22 % больных) или повышаться до субфебрильной (48 %), у остальных больных температура тела колеблется в пределах 38…39 °C. Лихорадка чаще всего длится от 2 до 4 дней и лишь у отдельных больных (10 %) – дольше 5 дней.

Очень частым проявлением краснухи является воспаление верхних дыхательных путей в виде ринита (у 70 % больных) и фарингита (у 90 % больных). Больные жалуются на умеренно выраженный сухой кашель, неприятные ощущения в горле (саднение, першение, сухость). На мягком нёбе иногда можно увидеть мелкие красные элементы (пятна Форхгеймера). У большинства больных (около 70 %) наблюдается конъюнктивит, но менее выраженный, чем у больных корью. Экзантема возникает в 1 – 3-й день болезни сначала на лице и шее, но быстро, в течение нескольких часов, без всякой последовательности и порядка распространяется по всему телу. Все исследователи особо отмечают наличие сыпи на спине, ягодицах и разгибательных поверхностях конечностей. На ладонях и подошвах сыпи, как правило, нет. Иногда появление сыпи сопровождается небольшим зудом. Количество элементов может быть различным, но обычно сыпь обильная.

Элементы сыпи представляют собой пятна бледно-розового или красного цвета, диаметром 2 – 4 мм, круглые с ровными краями, не склонные к слиянию. Сыпь располагается на неизмененной коже, исчезает через 1 – 3 дня совершенно бесследно, без пигментации и шелушения.

В период высыпаний становится более заметным генерализованный лимфаденит, особенно значительно увеличиваются заднешейные и затылочные узлы, которые при пальпации болезненны, не спаяны, мягкие на ощупь. Выраженность высыпаний не коррелирует с выраженностью лимфаденита. Считается также, что 25 – 30 % случаев краснухи протекает без сыпи, а лимфаденит есть всегда. Увеличение лимфатических узлов сохраняется в течение 2 – 3 нед. и дольше. По образному выражению Т. И. Мецкан (1982), лимфаденит – первый и последний симптом краснухи.

В продромальный период в гемограмме обнаруживают нормальное количество лейкоцитов или небольшой лейкоцитоз, в период высыпаний – лейкопению, нейтропению, относительный лимфоцитоз, моноцитоз (до 20 % в лейкоцитарной формуле) и появление плазматических клеток, количество которых может достигать 10 – 25 %. В сомнительных случаях оценка гемограммы может быть полезной для дифференциальной диагностики.

Атипичная краснуха протекает легко, без экзантемы, она характеризуется легким катаральным воспалением верхних дыхательных путей и умеренно выраженным лимфаденитом. Если больной отмечает контакт с краснухой, то необходимо обязательно подумать о данном заболевании.

Частота инаппарантной краснухи остается неясной. При заражении 7 добровольцев лишь у 2 возникла клинически выраженная краснуха. По данным других наблюдений было установлено, что инаппарантное течение краснухи наблюдается в 5 – 6 раз чаще, чем клинически выраженное. Единственным способом выявления бессимптомных форм является обнаружение нарастания титра противокраснушных антител в парных сыворотках.

Особенности течения краснухи у взрослых.  В целом течение краснухи у взрослых обычно более тяжелое, симптомы интоксикации выражены ярче и более продолжительны. Безусловно, чаще встречаются артриты. Чаще и тяжелее протекают краснушные (менинго)энцефалиты.

У беременных краснуха может протекать тяжело, легко (почти эфемерно) и бессимптомно. Соотношение манифестных и инаппарантных форм у беременных составляет 1: 3 (по некоторым данным, даже 1: 1,5). Внутриутробное заражение плода возможно при любой форме краснушной инфекции.

Клиническая картина врожденной краснухи. Со времени первого описания врожденной краснухи Н. М. Греггом (1942) известна триада ее классических проявлений: катаракта, пороки сердца, глухота.

Катаракта может быть односторонней и двусторонней, часто сопровождается микрофтальмом, который наблюдается с рождения или развивается постепенно в первый год жизни. Возможны также ретинопатия, глаукома, помутнение роговицы.

Пороки сердца рубеолярного генеза различны. Чаще это незаращение артериального протока и его сочетание со стенозом легочного ствола. Реже встречаются стеноз аорты и поражение ее клапанов, дефекты межжелудочковой и (или) межпредсердной перегородок.

Глухота – самый частый признак (иногда единственный) врожденной краснухи. Около 50 % новорожденных глухи от рождения, еще у 30 % глухота развивается позже.

У некоторых больных с врожденной краснухой наряду с классической триадой (или ее отдельными компонентами) имеются гепатит, пневмония, менингоэнцефалит. Многие дети рождаются с гипотрофией, микроцефалией, анемией, тромбоцитопенией. Как правило, у больных с врожденной краснухой рано или поздно развиваются признаки прогрессирующего расстройства деятельности ЦНС – сонливость или повышенная возбудимость, гиперкинезы, спастические параличи и парезы, снижение интеллекта до крайних степеней. У некоторых детей выявляют изменения костей – остеиты, «латеральную» ротацию голеней и стоп.

Иногда вследствие внутриутробного заражения вирусом краснухи рождаются дети с так называемой неонатальной быстропроходящей сыпью без каких-либо других признаков заболевания. В ряде случаев рубеолярные поражения эмбриона и плода настолько тяжелы, что приводят к его гибели (самопроизвольные ранние и поздние аборты, мертворождения).

Осложнения. Наиболее частое осложнение – артриты, которые встречаются почти у 30 % мужчин и 5 – 6 % женщин, заболевших краснухой. У детей артриты встречаются реже. Самое тяжелое осложнение – краснушный энцефалит или менингоэнцефалит, развивающиеся обычно через 2 – 6 дней после появления сыпи с частотой 1: (5000…6000). Течение их тяжелое, довольно длительное (3 – 4 нед.). Встречаются отиты, пневмонии, описаны случаи тромбоцитопенической пурпуры.

Прогноз в абсолютном большинстве случаев благоприятный, заболевание завершается полным выздоровлением. Серьезен прогноз при рубеолярном энцефалите (менингоэнцефалите), летальность при котором достигает 30 %.

Диагностика. Распознавание инфекции, особенно в период вспышек, больших затруднений не вызывает.

Специфическая диагностика возможна при выделении вируса – метод разработан, но на практике не используется в силу высокой стоимости и трудоемкости. Из серологических методов используют РСК и РТГА (парные сыворотки), главным образом для контроля за инфицированностью беременных и выявления у них сероконверсии. В последние годы для обследования беременных применяют сероиммунологический метод, позволяющий количественно оценить концентрацию специфических IgG и IgM. Выявление специфических IgM свидетельствует о свежем (давность 2 – 3 нед.) инфицировании вирусом краснухи.

Обнаружение в крови матери сероконверсии в РСК или РТГА (возрастание титров в 4 раза и более или появление антител во второй сыворотке) и специфических Ig M или очень высокой концентрации специфических Ig G свидетельствует о ее инфицированности и о риске передачи возбудителя плоду. Если все эти события происходят в I триместре, то беременность следует прервать. Во II и III триместрах риск инфицирования плода неизмеримо ниже, а тяжесть повреждения его значительно меньше. С помощью кордоцентеза на этих сроках беременности можно получить кровь внутриутробного плода и обследовать его сероиммунологически. Если и у плода выявляются специфические IgM, то вопрос о продолжении беременности обсуждают с матерью. При ее желании и согласии беременность можно прервать на любом сроке. Чаще женщины после обсуждения с акушером степени риска и тяжести возможных поражений ребенка решают продолжать беременность.

Дифференциальную диагностику проводят с другими экзантематозными инфекциями: корью, аденовирусными инфекциями, Коксаки и ЕСНО-экзантемой, инфекционным мононуклеозом, а также розовым лишаем, лекарственными сыпями.

Лечение. В неосложненных случаях лечения не требуется. В тяжелых случаях применяют детоксикационную и гипосенсибилизирующую терапию, назначают щадящую диету и поливитамины. При рубеолярных артритах и энцефалитах (менингоэнцефалитах) больных лечат по общим правилам лечения этих синдромов.

Профилактика. Общие мероприятия в очагах краснухи малоэффективны вследствие наличия инаппарантных форм и выделения вируса задолго до появления клинических проявлений у больных с манифестными формами заболевания. Тем не менее заболевших краснухой изолируют до 5-го дня с момента появления экзантемы, но карантин не объявляют.

В очагах инфекции производят влажную уборку, частое проветривание помещений; в заключительной дезинфекции необходимости нет.

В настоящее время проводится специфическая профилактика краснухи путем вакцинации. В нашей стране проводится первая вакцинация детям в возрасте 12 мес. и вторая в возрасте 6 лет. Также вакцинируют контактных в очагах краснухи, ранее не привитых или привитых однократно и не болевших серонегативных лиц возрастной группы от 1 года до 35 лет.

Беременным вакцинация противопоказана.

 

Корь

 

Корь – острое вирусное инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, энантемой, макулопапулезной сыпью, поражением конъюнктив и верхних отделов дыхательных путей.

Этиология. Возбудитель кори (Polinosa morbillarum)  – РНК-содержащий вирус, относится к парамиксовирусам (семейство Paramyxoviridae , род Morbillivirus) . Диаметр вириона 120 – 250 нм, оболочка содержит 3 слоя: белковую мембрану, липидный слой и наружные гликопротеидные выступы. Вирус культивируется на клетках почек человека и обезьян. Он быстро инактивируется при нагревании, УФО, под влиянием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является только больной человек, который заразен с последних 2 дней инкубационного периода до 4-го дня после высыпания. Передача вируса происходит воздушно-капельным путем, люди высоко восприимчивы к кори в течение всей жизни, поэтому непривитые или не болевшие ранее корью могут заболеть в любом возрасте. Раньше, до введения в практику противокоревой вакцинации 95 % детей переболевали корью в возрасте до 16 лет. Плановая вакцинация резко снизила заболеваемость корью, хотя регистрация болезни сохраняется, а в последние годы отмечается тенденция к росту. Полную защиту от кори может обеспечить только иммунизация 94 – 97 % детей до 15-месячного возраста, что проблематично осуществить даже в развитых странах. В настоящее время 67 – 70 % всех вспышек кори регистрируется среди вакцинированных и преимущественно среди детей школьного возраста, подростков, военнослужащих, студентов. Обусловлено это значительным снижением иммунитета через 10 – 15 лет после иммунизации.

Патогенез. Входные ворота – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Репликация вируса идет в клетках эпителия респираторного тракта, а также в других эпителиальных клетках.

С последних дней инкубации и до первых двух дней после появления сыпи вирус находится в крови, откуда гематогенно разносится по всему организму, фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы, где реплицируется и накапливается.

Вирус кори обладает выраженной эпителиотропностью и поражает кожу, конъюнктивы, слизистые оболочки дыхательных путей и ротовой полости (пятна Бельского – Филатова – Коплика). Обнаруживается вирус также в слизистых оболочках трахеи и бронхов, при этом эпителий дыхательных путей может некротизироваться, что способствует наслоению вторичной бактериальной инфекции. Иногда вирус может гематогенно заноситься в головной мозг с развитием картины специфического коревого энцефалита. В лимфатических узлах, миндалинах, селезенке, вилочковой железе можно обнаружить гигантские ретикулоэндотелиоциты.

С 3-го дня высыпания вирусемия резко снижается, а с 4-го дня вирус обычно не обнаруживается, а в крови начинают обнаруживаться вируснейтрализующие антитела.

При кори развивается и длительно сохраняется специфическая аллергическая перестройка организма. У привитых со временем резко снижаются титры антител к вирусу кори, тогда как аллергизация сохраняется длительно, что обусловливает атипичное течение кори у привитых, заболевших спустя 5 – 7 лет после прививки.

Имеются данные о связи вируса кори с так называемыми медленными инфекциями, протекающими с дегенеративными процессами в ЦНС (хронические энцефалиты). В частности, у больных ПСПЭ находили высокие титры противокоревых антител. Однако в настоящее время из головного мозга умерших от ПСПЭ выделено несколько штаммов вируса, которые по свойствам несколько отличались от вируса кори, а по антигенной структуре были ближе к вирусу чумы собак.

Корь приводит к состоянию анергии, что проявляется в исчезновении аллергических реакций у инфицированных лиц, а также в обострении хронически протекающих инфекций. Иммунодепрессия сохраняется несколько месяцев. Выявлено, что в странах Африки в течение нескольких месяцев после вспышки кори заболеваемость и смертность среди детей, перенесших корь, в 10 раз больше, по сравнению с детьми, не болевшими корью.

После перенесенной кори сохраняется стойкий естественный иммунитет, повторные заболевания корью встречаются редко. Зато иммунитет после вакцинации более кратковременный; так, через 10 лет после прививки лишь у 1/3 вакцинированных сохраняются защитные титры антител.

Клиническая картина. Инкубационный период длится 9 – 11 дней. При профилактическом введении иммуноглобулина он может удлиняться до 15 – 21 дня, реже – дольше. Отдельные проявления отмечаются со второй половины инкубационного периода (снижение массы тела ребенка, отечность нижнего века и гиперемия конъюнктив, субфебрилитет по вечерам, кашель, небольшой насморк). Начальный, или продромальный, период характеризуется повышением температуры тела до 38…39 °C, разбитостью, общим недомоганием, понижением аппетита. Усиливается насморк, появляется грубый «лающий» кашель, резко выражена гиперемия конъюнктив. Появляется коревая энантема в виде мелких красных пятен, расположенных на слизистой оболочке мягкого и твердого нёба, патогномоничные для кори пятна Бельского – Филатова – Коплика. Эти пятна чаще локализуются на слизистой оболочке щек. Они представляют собой мелкие белесоватые, слегка возвышающиеся над уровнем слизистой оболочки пятнышки, окруженные узкой красноватой каемкой, и прочно сидят на слизистой оболочке; по внешнему виду напоминают манную крупу или отруби. С появлением экзантемы они исчезают. В конце начального периода (3 – 4-й день) температура тела понижается, затем с появлением коревой сыпи вновь повышается до более высоких значений. Общая интоксикация и поражение дыхательных путей усиливаются. Коревая экзантема характеризуется этапностью высыпания: в 1-й день элементы сыпи появляются на лице, шее; на 2-й день – на туловище, руках и бедрах; на 3-й день сыпь захватывает голени и стопы, а на лице начинает бледнеть. Наиболее густо элементы сыпи расположены на лице, шее и верхней части туловища. Высыпания состоят из небольших папул (около 2 мм), окружены пятном неправильной формы, диаметр пятна, как правило, более 10 мм. Элементы сыпи склонны к слиянию, образуя сложные фигуры с фестончатыми краями. Однако даже при самой густой сыпи можно обнаружить участки совершенно нормальной кожи. В некоторых случаях на фоне коревой экзантемы можно заметить кровоизлияния (петехии). Через 3 – 4 дня элементы сыпи бледнеют, на их месте остаются буроватые пятна – пигментация, особенно выраженная и длительная при наличии геморрагических превращений сыпи. На месте сыпи в дальнейшем наблюдается отрубевидное шелушение (на лице и туловище).

Характерен выраженный конъюнктивит, иногда с гнойным отделяемым, склеивающим ресницы по утрам. Периферические лимфатические узлы (заднешейные, затылочные, подмышечные) увеличены, иногда чувствительны при пальпации. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы, иногда среднепузырчатые влажные хрипы. В случае присоединения пневмонии появляется одышка, при перкуссии отмечаются отдельные участки укорочения перкуторного звука, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы. У некоторых больных отмечаются боли в животе, жидкий стул. Появление диареи может быть обусловлено другими патогенными агентами (кампилобактер, лямблии, ротавирусы и др.), наслаивающимися на коревую инфекцию.

Митигированная корь . У инфицированных лиц, которым во время инкубационного периода вводили профилактически иммуноглобулин или делали переливание крови и плазмы, корь протекает легко. Она отличается увеличенным инкубационным периодом (до 21 дня), обычно протекает при субфебрильной температуре тела, катаральные явления в дыхательных путях выражены слабо, пятен Бельского – Филатова – Коплика нет, экзантема в виде единичных элементов без характерной для кори этапности. Осложнений не дает.

Реакция на прививку.  При введении живой противокоревой вакцины у 25 – 50 % привитых появляется реакция разной выраженности. В некоторых случаях она напоминает таковую при митигированной кори. Однако инкубационный период укорочен до 9 – 10 дней. Отмечается повышение температуры тела (иногда значительное), катар верхних дыхательных путей, скудная макулопапулезная сыпь. У отдельных детей могут быть судороги и рвота. Лица с вакцинальной реакцией для окружающих не опасны. У лиц с иммунодефицитом, обусловленным рядом болезней (лейкозы, лейкемия, онкологические больные), введение живой противокоревой вакцины может вызвать очень тяжелую реакцию. Прививка таким детям противопоказана.

Течение кори у лиц с нарушенной иммунной системой.  У ВИЧ-инфицированных и онкологических больных корь протекает своеобразно. Чаще всего (у 80 %) болезнь протекает крайне тяжело. Летальные исходы наблюдались у 70 % заболевших корью онкологических больных и у 40 % ВИЧ-инфицированных. Иммунизированные ранее (до заражения ВИЧ) погибали от кори реже. Несмотря на очень тяжелое течение, у 30 % больных корью отсутствовала экзантема, а у 60 % больных сыпь была атипичной. Часто развивались тяжелые осложнения (энцефалит, пневмонии и др.).

Осложнения. Поражение вирусом кори слизистой оболочки дыхательных путей может приводить к развитию бронхита, ложного крупа, бронхиолита, а также обусловить наиболее частое осложнение кори – пневмонию. По генезу она вирусно-бактериальная. Большую роль играет наслоившееся вторичное бактериальное инфицирование. Но при некоторых формах пневмонии основную роль играет вирус. К таким осложнениям можно отнести интерстициальную гигантоклеточную пневмонию, которая чаще всего развивается у лиц с иммунодефицитами (у онкологических больных она выявляется у 50 – 60 %, у ВИЧ-инфицированных – у 60 – 82 %), протекает тяжело, сопровождается одышкой, в легких выявляются инфильтративные изменения, в мокроте можно обнаружить многоядерные гигантские клетки.

Конъюнктивит – обязательное проявление кори, но у некоторых больных, помимо конъюнктивы, может поражаться и роговица. Кератоконъюнктивит является осложнением, которое иногда может привести к слепоте. К редким осложнениям относятся миокардит, гепатит, гломерулонефрит. При вторичной бактериальной пневмонии может развиться абсцесс легкого.

Тяжелым осложнением является поражение ЦНС (энцефалит, менингоэнцефалит), который наблюдается у 1 на 1000 больных корью (у лиц с ослабленной иммунной системой энцефалит наблюдался в 20 % случаев). Признаки энцефалита чаще возникают через неделю после появления экзантемы, хотя могут развиться и позднее (через 2 – 3 нед.). Вновь повышается температура тела, появляются признаки общей интоксикации, сонливость, заторможенность, иногда потеря сознания, амимия, отсутствие брюшных рефлексов, нистагм, поражение лицевого нерва, параличи конечностей. Тяжелыми последствиями может закончиться коревое поражение зрительного и слухового нервов. При вовлечении в процесс спинного мозга могут быть расстройства функций тазовых органов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В период разгара болезни диагностика типичной кори трудностей не представляет. В начальном периоде до появления коревой экзантемы диагноз основывается на выраженном конъюнктивите с отеком нижнего века, катаре верхних дыхательных путей, энантеме и особенно на выявлении пятен Бельского – Филатова – Коплика.

Наиболее сложно диагностировать атипичную корь у привитых. Дифференцировать приходится от краснухи, энтеровирусной экзантемы, инфекционной эритемы Розенберга, аллергической (лекарственной, сывороточной) сыпи, от инфекционного мононуклеоза. В этих случаях целесообразно использовать лабораторные методы.

В начальном периоде и в первые два дня после появления сыпи в окрашенных мазках мокроты, носовой слизи или мочи можно обнаружить многоядерные гигантские клетки. Из этих же материалов на культуре клеток можно выделить вирус кори. Коревой антиген можно выявить в эпителии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Используют также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение. Этиотропная терапия отсутствует. Противокоревой иммуноглобулин эффективен только в предупреждении кори, на течение развившегося заболевания не влияет.

Госпитализацию осуществляют при осложненном течении болезни или по эпидемиологическим показаниям.

В лихорадочный период болезни показан постельный режим, больным назначают обильное питье, в том числе фруктовые соки, витамины, при упорном сухом кашле – отхаркивающие средства. В конъюнктивальные мешки закапывают 20 % раствор сульфацил-натрия 3 – 4 раза в день. В случаях осложненного течения проводят соответствующее лечение.

Профилактика. Ведущий метод профилактики кори – вакцинация, принятая схема иммунизации предусматривает двукратное введение вакцины: первая детям в возрасте 12 мес., вторая – в возрасте 6 лет. Контактных по кори детей не допускают в детские учреждения в течение 17 дней с момента контакта, а получивших профилактически иммуноглобулин – 21 день.

 

Паротит эпидемический

 

Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница) – острая вирусная болезнь; характеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других органов и ЦНС.

Этиология. Возбудитель относится к парамиксовирусам (семейство Раrатуxoviridae , род Paramyxovirus) . Вирионы полиморфны, округлые вирионы имеют диаметр 120 – 300 нм. Вирус содержит РНК, обладает гемагглютинирующей, нейраминидазной и гемолитической активностью. Вирус агглютинирует эритроциты кур, уток, морских свинок, собак и др. В лабораторных условиях вирус культивируется на 7 – 8-дневных куриных эмбрионах и клеточных культурах.

К вирусу чувствительны первично трипсинизированные культуры клеток почки морской свинки, обезьян, сирийского хомяка, фибробласты куриных эмбрионов. Лабораторные животные малочувствительны к вирусу паротита, только у обезьян удается воспроизвести заболевание, сходное с паротитом человека. Вирус нестоек, инактивируется при нагревании, при УФО, при контакте с жирорастворителями, 2 % раствором формалина, 1 % раствором лизола. Аттенуированный штамм вируса (Л-3) используют в качестве живой вакцины. Антигенная структура вируса стабильна. Он содержит антигены, способные вызвать образование нейтрализующих и комплементсвязывающих антител, а также аллерген, который можно использовать для постановки внутрикожной пробы.

Эпидемиология. Источником инфекции является только человек (больные манифестными и инаппарантными формами паротита). Больной становится заразным за 1 – 2 дня до появления клинических симптомов и в первые 5 дней болезни. После исчезновения симптомов болезни пациент незаразен. Вирус передается воздушно-капельным путем, хотя полностью нельзя исключить возможность передачи через загрязненные предметы (например, игрушки). Восприимчивость к инфекции высокая. Чаще болеют дети. Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью (индекс сезонности 10). Максимум заболеваемости приходится на март – апрель, минимум – на август – сентябрь. Через 1 – 2 года наблюдаются периодические подъемы заболеваемости. Встречается в виде спорадических заболеваний и в виде эпидемических вспышек. В детских учреждениях вспышки продолжаются от 70 до 110 дней, давая отдельные волны (4 – 5) с промежутками между ними, равными инкубационному периоду.

У 80 – 90 % взрослых в крови можно обнаружить противопаротитные антитела, что свидетельствует о широком распространении этой инфекции (у 25 % инфицированных инфекция протекает инаппарантно). После введения в практику иммунизации живой вакциной заболеваемость эпидемическим паротитом значительно снизилась.

Патогенез. Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей (возможно, миндалины). Возбудитель проникает в слюнные железы не через проток околоушной железы, а гематогенным путем. Вирусемия является важным звеном патогенеза паротита, что доказывается возможностью выделения вируса из крови уже на ранних этапах болезни. Вирус разносится по всему организму и находит благоприятные условия для размножения (репродукции) в железистых органах, а также в нервной системе. Поражение нервной системы и других железистых органов может наступать не только после поражения слюнных желез, но и одновременно, раньше и даже без поражения их (очень редко). Удавалось выделить вирус паротита не только из крови и слюнных желез, но и из ткани яичек, из поджелудочной железы, из молока больной паротитом женщины. В зависимости от локализации возбудителя и выраженности изменений того или иного органа клинические проявления заболевания могут быть весьма разнообразными. При паротите в организме вырабатываются специфические антитела (нейтрализующие, комплементсвязывающие и др.), обнаруживаемые в течение нескольких лет, и развивается аллергическая перестройка организма, сохраняющаяся очень долго (возможно, в течение всей жизни).

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 11 до 23 дней (чаще 15 – 19 дней). У некоторых больных за 1 – 2 дня до развития типичной картины болезни наблюдаются продромальные явления в виде разбитости, недомогания, болей в мышцах, головной боли, познабливания, нарушения сна и аппетита. С развитием воспалительных изменений слюнной железы все симптомы интоксикации становятся более выраженными, отмечаются соответствующие признаки – сухость во рту, боли в области уха, усиливающиеся при жевании, разговоре.

Эпидемический паротит может протекать в различных клинических формах, что особенно важно при диагностике данного заболевания. Общепринятой классификации клинических форм эпидемического паротита нет. Хотя в свое время были предложены несколько классификаций эпидемического паротита (Носов С. Д., 1987; Учайкин В. Ф. [и др.], 2001), мы предлагаем следующую классификацию клинических форм болезни.

А. Манифестные формы:

1. Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких.

2. Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит, панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).

По тяжести течения:

– легкие (в том числе стертые и атипичные);

– среднетяжелые;

– тяжелые.

Б. Инаппарантная форма инфекции.

В. Резидуальные явления эпидемического паротита:

– атрофия яичек;

– бесплодие;

– диабет;

– глухота;

– нарушение функций ЦНС.

В классификации манифестных форм эпидемического паротита использованы два критерия: наличие или отсутствие осложнений и тяжесть заболевания. Далее указана возможность инаппарантного (бессимптомного) течения инфекции и впервые в классификации выделены резидуальные явления, которые длительно (чаще пожизненно) сохраняются после элиминации вируса паротита из организма больного. Необходимость этого раздела определяется тяжестью последствий паротита (бесплодие, глухота и др.), о которых практические врачи часто забывают.

К неосложненным формам отнесены те случаи болезни, когда поражены только слюнные железы (одна или несколько). При осложненных формах поражение слюнных желез также является обязательным компонентом клинической картины, но, кроме того, развивается поражение других органов, чаще желез (половых, поджелудочной, молочных и др.), а также нервной системы (менингит, энцефалит, синдром Гийена – Барре), миокарда, суставов, почек.

Критерии тяжести течения болезни связаны с выраженностью лихорадки, признаков интоксикации, а также с наличием или отсутствием осложнений. Неосложненный эпидемический паротит протекает обычно легко, реже бывает средней тяжести, а при тяжелых формах всегда отмечаются осложнения (нередко множественные).

К легким формам паротита относятся заболевания, протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений. Среднетяжелые формы эпидемического паротита характеризуются фебрильной температурой (38…39,9 °C), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных желез, чаще – двусторонним паротитом, наличием осложнений. Тяжелые формы эпидемического паротита характеризуются высокой температурой тела (40 °C и выше), длительным ее повышением (до 2 нед. и более), резко выраженными признаками общей интоксикации: астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение артериального давления, нарушение сна, анорексия и др. Паротит почти всегда двусторонний, осложнения, как правило, множественные. Токсикоз и лихорадка протекают в виде волн, каждая новая волна связана с появлением очередного осложнения. Иногда тяжелое течение наблюдается не с первых дней болезни.

В типичных случаях лихорадка достигает максимальной выраженности на 1 – 2-й день болезни и продолжается 4 – 7 дней, снижение температуры тела происходит чаще литически. Характерный симптом болезни – поражение слюнных желез (у большинства больных околоушных). Область увеличенной железы болезненна при пальпации. Боль особенно выражена в некоторых точках: впереди мочки уха, позади мочки уха (симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение имеет симптом Мурсу – воспалительная реакция слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. При увеличенной слюнной железе отмечается и поражение кожи над ней (в зависимости от степени увеличения). Кожа становится напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение слюнной железы быстро прогрессирует и в течение 3 дней достигает максимума. На этом уровне припухлость держится 2 – 3 дня и затем постепенно (в течение 7 – 10 дней) уменьшается.

Осложнения. При эпидемическом паротите осложнения чаще проявляются в поражении железистых органов и ЦНС. При заболеваниях детей одним из частых осложнений является серозный менингит . Частота этого осложнения превышает 10 %. На паротитный менингит приходится около 80 % всех серозных менингитов у детей. У лиц мужского пола менингит развивается в 3 раза чаще, чем у женщин. Как правило, симптомы поражения нервной системы появляются после воспаления слюнных желез, но возможно и одномоментное поражение слюнных желез и нервной системы (у 25 – 30 %). У 10 % больных менингит развивается раньше воспаления слюнных желез, а у отдельных больных паротитом менингеальные признаки не сопровождаются выраженными изменениями слюнных желез (вероятно, к моменту развития менингита нерезко выраженные изменения слюнных желез уже прошли). Менингит начинается остро, нередко бурно (чаще на 4 – 7-й день болезни): появляется озноб, вновь повышается температура тела (до 39 °C и выше), беспокоит сильная головная боль, рвота, вскоре развивается выраженный менингеальный синдром (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). СМЖ прозрачная, вытекает под давлением, содержание белка повышается до 2,5 г/л, цитоз до 1 ×109/л, содержание хлоридов и сахара обычно не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Симптомы менингита и лихорадки исчезают через 10 – 12 дней, санация СМЖ происходит медленно (до 11/2– 2 мес.).

У некоторых больных, помимо менингеальных симптомов, развиваются признаки энцефалита (менингоэнцефалит) или энцефаломиелита. У больных отмечаются нарушение сознания, вялость, сонливость, неравномерность сухожильных и периостальных рефлексов, парезы лицевого нерва, вялость зрачковых рефлексов, пирамидные знаки, гемипарезы.

Орхиты  чаще наблюдаются у взрослых. Частота их зависит от тяжести болезни (при среднетяжелых и тяжелых формах орхиты возникают примерно у половины больных). Признаки орхита отмечаются на 5 – 7-й день от начала заболевания и характеризуются новой волной лихорадки (до 39…40 °C), появлением сильных болей в области мошонки и яичка, иногда иррадиирующих в нижние отделы живота. Яичко увеличивается, достигая размеров гусиного яйца. Лихорадка держится 3 – 7 дней, увеличение яичка – 5 – 8 дней. Затем боли проходят, и яичко постепенно уменьшается. В дальнейшем (через 1 – 2 мес.) могут появиться признаки атрофии яичка, которые отмечаются у 50 % больных, перенесших орхит (если не назначались кортикостероиды в начале развития осложнения).

При паротитном орхите в качестве редкого осложнения наблюдался инфаркт легкого, как следствие тромбоза вен предстательной железы и тазовых органов. Еще более редким, но крайне неприятным осложнением паротитного орхита является приапизм (длительная болезненная эрекция полового члена с наполнением кровью пещеристых тел, не связанная с половым возбуждением).

Острый панкреатит развивается на 4 – 7-й день болезни. Появляются резкие боли в надчревной области, тошнота, многократная рвота, лихорадка, при осмотре у некоторых больных отмечается напряжение мышц живота и симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до месяца, тогда как другие симптомы панкреатита наблюдаются в течение 7 – 10 дней.

Поражение органа слуха иногда приводит к полной глухоте. Первым признаком служит появление шума и звона в ушах. О лабиринтите свидетельствуют головокружение, рвота, нарушение координации движений. Обычно глухота бывает односторонней (на стороне поражения слюнной железы). В периоде реконвалесценции слух не восстанавливается.

Артриты развиваются примерно у 0,5 % заболевших, чаще у взрослых, причем у мужчин чаще, чем у женщин. Наблюдаются они в первые 1 – 2 нед. после поражения слюнных желез, хотя возможно появление их и до изменения желез. Поражаются чаще крупные суставы (лучезапястные, локтевые, плечевые, коленные и голеностопные). Суставы опухают, становятся болезненными, в них может появиться серозный выпот. Длительность артрита чаще 1 – 2 нед., у отдельных больных симптомы артрита сохраняются до 1 – 3 мес.

В настоящее время установлено, что вирус паротита у беременных может обусловить поражение плода. В частности, у детей отмечается своеобразное изменение сердца – так называемый первичный фиброэластоз миокарда.

Другие осложнения (простатиты, оофориты, маститы, тиреоидиты, бартолиниты, нефриты, миокардиты, тромбоцитопеническая пурпура) наблюдаются редко.

Диагностика и дифференциальная диагностика. В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудности не представляет. Поражение околоушных слюнных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных желез, новообразования) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Наибольшую опасность представляют случаи, когда врач принимает за паротит токсический отек клетчатки шеи при токсической или субтоксической дифтерии зева. Однако внимательный осмотр больного, в частности фарингоскопия, позволяет без труда дифференцировать эти заболевания.

Большие трудности представляет дифференциальная диагностика осложненных форм эпидемического паротита, особенно если поражение слюнных желез выражено нерезко или отсутствует.

Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, прежде всего от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов (исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом, отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Энтеровирусные менингиты  встречаются в конце лета или начале осени, когда заболеваемость эпидемическим паротитом резко снижена.

Острый панкреатит приходится дифференцировать от острых хирургических заболеваний брюшной полости (острый холецистит, аппендицит и др.). Орхиты дифференцируют от туберкулезного, бруцеллезного, гонорейного и травматического орхита.

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательно выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, СМЖ и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2 – 3 дня (при стандартном методе исследования – лишь через 6 дней). Иммунофлюоресцентный метод позволяет обнаружить вирусный антиген непосредственно в клетках носоглотки, что дает возможность наиболее быстро получить ответ. Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1 – 3 нед. от начала заболевания, для чего используют различные методы. Наиболее информативен твердофазный ИФА, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первую берут в начале болезни, вторую – спустя 2 – 4 нед. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

Лечение. Этиотропного лечения нет. Гипериммунная специфическая сыворотка не давала терапевтического эффекта и не предупреждала развития осложнений. Важной задачей лечения является предупреждение осложнений. Необходимо соблюдение постельного режима не менее 10 дней. У мужчин, не соблюдавших постельный режим в течение 1-й недели, орхит развивался в 3 раза чаще (у 75 %), чем у лиц, госпитализированных в первые 3 дня болезни (у 26 %). Для профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету: избегать переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть молочно-растительной. Из круп лучше употреблять рис, разрешаются черный хлеб, картофель.

При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5 – 7 дней, начиная с 40 – 60 мг и уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах.

При менингите применяют такой же курс лечения кортикостероидами. Предложение использовать для лечения паротитных менингитов внутримышечное введение нуклеаз не имеет научного обоснования, эффективность этого метода пока никем не доказана. На течение паротитного менингита благоприятно влияет спинномозговая пункция с извлечением небольшого количества СМЖ. Некоторое значение имеет умеренная дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте – аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в первый день 50 000 ЕД, затем 3 дня по 25 000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15 000 ЕД/сут.

Местно применяют согревающие компрессы.

Прогноз благоприятный, летальные исходы бывают очень редко (1 на 100 000 заболевших); однако следует учитывать возможность глухоты и атрофии яичек с последующей азооспермией. После паротитных менингитов и менингоэнцефалитов длительно наблюдается астенизация.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных эпидемическим паротитом можно лечить дома. Госпитализируют больных с тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не проводится.

Для специфической профилактики используют живую паротитную вакцину из аттенуированного штамма Ленинград-3 (Л-3). Профилактическим прививкам против эпидемического паротита в плановом порядке подлежат дети в возрасте от 15 мес. до 7 лет, не болевшие ранее паротитом. Если данные анамнеза недостоверны, то ребенок подлежит прививке. Прививку производят однократно, подкожным или внутрикожным методом. При подкожном методе вводят 0,5 мл разведенной вакцины (одну прививочную дозу растворяют при этом в 0,5 мл растворителя, приложенного к препарату). При внутрикожном способе вакцину вводят в объеме 0,1 мл безыгольным инъектором; в этом случае одну прививочную дозу разводят в 0,1 мл растворителя. Детям, контактировавшим с больным паротитом, не болевшим и не привитым ранее, можно срочно провести прививку паротитной вакциной (при отсутствии клинических противопоказаний).

 

Эритема инфекционная

 

Инфекционные эритемы – группы острых инфекционных болезней невыясненной этиологии, характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации и появлением крупных элементов сыпи, сливающихся в эритематозные поля.

Этиология. Возбудитель не выделен. При некоторых формах (инфекционная эритема Розенберга, Чамера, внезапная экзантема) он, вероятно, относится к вирусам. Узловатая эритема является симптомом, который возникает при ряде инфекционных заболеваний, особенно с выраженной аллергической перестройкой (ревматизм, туберкулез, туляремия, псевдотуберкулез, болезнь кошачьей царапины и др.).

Эпидемиология. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Источник и резервуар инфекции неизвестны. Больные опасности для окружающих не представляют.

Патогенез  не изучен.

Клиническая картина . Основными клиническими формами эритем являются:

– инфекционная эритема Розенберга;

– инфекционная эритема Чамера;

– узловатая эритема;

– многоформная экссудативная эритема;

– внезапная экзантема;

– недифференцированная эритема.

Инфекционная эритема Розенберга характеризуется острым началом, выраженной лихорадкой и симптомами общей интоксикации (сильная головная боль, бессонница, миалгии и артралгии). На 4 – 6-й день появляется обильная пятнистая или макулопапулезная сыпь с преимущественной локализацией на разгибательных поверхностях конечностей, сгущением в области крупных суставов и на ягодицах, где образуются сплошные эритематозные поля. На лице сыпи нет. Через 5 – 6 дней экзантема исчезает, оставляя после себя отрубевидное или пластинчатое шелушение. Лихорадка длится 8 – 12 дней. Часто увеличены печень и селезенка. У отдельных больных могут быть припухания суставов, а также менингеальные явления.

Инфекционной эритемой Чамера  чаще заболевают дети. Температура тела нормальная или субфебрильная. С первого дня болезни появляется характерная сыпь на коже лица, сначала в виде мелких пятен, которые затем сливаются и образуют фигуру бабочки. Отдельные элементы сыпи могут быть на туловище и конечностях. Элементы сыпи бледнеют, начиная с центра. Экзантема сохраняется долго (около 2 нед.). Иногда почти исчезнувшие элементы сыпи появляются снова на том же месте. Новое появление сыпи может быть спровоцировано лихорадкой, перегревом, физическими нагрузками. У некоторых больных отмечаются умеренно выраженные воспалительные изменения верхних дыхательных путей и гиперемия конъюнктив.

У некоторых больных, преимущественно у взрослых, отмечаются умеренные боли и припухлость в области суставов. В настоящее время возбудитель этой инфекции идентифицирован как парвовирус человека (В19). Инфекция чаще протекает инаппарантно, так как антитела к этому вирусу обнаруживаются у 30 – 40 % здоровых людей.

Узловатая эритема  – одно из проявлений ряда инфекционных болезней (туляремия, ревматизм, туберкулез, псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз и др.). Характеризуется повышением температуры тела (если она не была уже повышена за счет основного заболевания), ломящими болями в конечностях, особенно в крупных суставах, и характерной экзантемой. Сыпь появляется на симметричных участках голеней и предплечий, реже на бедрах и стопах. Элементы сыпи представляют собой узлы (до 3 – 5 см в диаметре), плотные и болезненные при пальпации, возвышающиеся над уровнем кожи, в глубине кожи прощупывается инфильтрат. Окраска кожи над узлами сначала красная, затем становится цианотичной и при уменьшении инфильтрата – зеленовато-желтоватой. Узлы сохраняются до 3 нед.

Многоформная (полиформная) экссудативная эритема (erythema exudativa multiforme) характеризуется лихорадкой (39…40 °C), симптомами общей интоксикации (головная боль, слабость, артралгии). На 4 – 6-й день появляется обильная полиморфная сыпь, захватывающая туловище и конечности. Иногда отмечается симметричность высыпаний. Элементы сыпи представляют собой пятна, папулы. Особенно характерно образование пузырей, наполненных прозрачным содержимым. После разрыва пузыря на его месте образуются вначале красная ссадина, а затем буроватая корочка. На месте высыпания больные отмечают зуд и жжение кожи. При более тяжелом варианте эритемы – синдроме Стивенса – Джонсона, помимо поражения кожи, возникают эрозивно-язвенные изменения слизистой оболочки рта, носоглотки, половых органов, ануса. Болезнь длится обычно 1 – 3 нед., а синдром Стивенса – Джонсона – до 6 нед. и более. Описаны летальные исходы. Внезапная экзантема (Erythema subitum) начинается остро, быстрым повышением температуры тела до 38…40 °C и относительно умеренными симптомами общей интоксикации. На 3 – 4-й день болезни температура тела снижается до нормы, и в это время (или спустя 1 – 2 дня) появляется экзантема, захватывающая лицо, туловище и конечности. Элементы сыпи представляют собой мелкие бледно-розовые пятна (до 5 мм в диаметре), которые иногда сливаются и напоминают сыпь при кори (но не такую яркую) или краснухе. Через 2 – 3 дня сыпь исчезает, не оставляя после себя ни шелушения, ни пигментации. В крови в первые дни болезни отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, при появлении сыпи – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз.

Недифференцированная инфекционная эритема  (по: Иванов А. И., 1970) представляет собой сборную группу инфекционных заболеваний неясной (или неуточненной) этиологии, характеризуется лихорадкой, умеренно выраженными симптомами общей интоксикации и экзантемой, которая не типична для какого-либо из известных инфекционных заболеваний.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание инфекционных эритем основывается на клинической симптоматике. Довольно много разновидностей эритем наблюдается при кожных заболеваниях, однако все их можно исключить по отсутствию лихорадки и признаков общей интоксикации, характерных для инфекционных болезней. Лишь при некоторых инфекционных болезнях эритематозные изменения протекают без лихорадки (туберкулоидный тип лепры, кожный лейшманиоз, филяриозы с изменениями кожи и др.).

Среди инфекционных болезней, при которых отмечается гиперемия кожи, можно выделить 2 группы. В одной из них наблюдается собственно эритема, т. е. гиперемия кожи за счет слияния крупных пятен в эритематозные поля, в другой отмечается гиперемия кожи в области местных воспалительных ее изменений (рожа, эризипелоид, сибирская язва). Эту группу можно легко дифференцировать от эритем.

Эритематозная сыпь может наблюдаться иногда при некоторых инфекционных болезнях (инфекционный мононуклеоз, лептоспироз, атипичная экзантема при паратифе А, энтеровирусных экзантемах). Дифференцировать их приходится не по экзантеме, а по другим клиническим проявлениям, характерным для каждой нозологической формы, а также по лабораторным данным, подтверждающим диагноз.

От инфекционных эритем приходится иногда дифференцировать СКВ. Хотя она и не относится к инфекционным болезням, но протекает с лихорадкой и выраженными симптомами общей интоксикации. Отличается она длительным хроническим течением. Экзантема полиморфна как по характеру элементов, так и по локализации (лицо, конечности, туловище). Помимо эритемы, могут быть рассеянные пятнистые и узелковые элементы. Характерно поражение суставов, мышц, внутренних органов.

Лабораторные методы используют в основном для исключения других инфекционных заболеваний. Специфических лабораторных методов для диагностики инфекционных эритем нет.

Следует учитывать, что под диагнозом недифференцированной инфекционной эритемы могут скрываться самые разные инфекционные заболевания, протекающие подчас атипично, в связи с чем диагноз правомерен лишь после всестороннего обследования больного и исключения других инфекционных болезней.

 

 

⇐ Предыдущая28293031323334353637Следующая ⇒

Поделиться: