ВИРУСНЫЕ ДИАРЕЙНЫЕ БОЛЕЗНИ

 

Острые инфекционные диарейные болезни, по терминологии ВОЗ, или ОКИ, как принято называть их у нас, – большая группа острых инфекционных заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии, объединенных развитием у больного диарейного синдрома. Известно более 30 подобных заболеваний.

Вирусные диареи занимают одно из ведущих мест в инфекционной патологии человека. Это группа ОКИ с поражением преимущественно верхних отделов ЖКТ, умеренно выраженными симптомами интоксикации и иногда в сочетании с воспалением слизистых оболочек дыхательных путей. Вирусные диареи – одна из ведущих причин дисфункции кишечника у детей первого года жизни, причина тяжелых форм кишечного заболевания у грудного ребенка и нередкое сочетание с кишечной инфекцией бактериальной этиологии.

К основным возбудителям вирусных диарей относятся:

– ротавирусы;

– калицивирусы;

– аденовирусы (серотипы 30, 40 и 41);

– энтеровирусы;

– коронавирусы;

– астровирусы;

– цитомегаловирусы.

Первые сообщения о вирусных поражениях ЖКТ относятся к 20-м гг. ХХ в., когда стали возникать крупные вспышки кишечных инфекций, получивших название «эпидемический понос», «невибрионная холероподобная болезнь» и др. В 50-е гг. ХХ в. описана большая группа энтеровирусов и доказана способность некоторых представителей этой группы вызывать диарею у взрослых и детей. Многие исследователи, однако, выражают сомнения относительно этиологической роли энтеровирусов в развитии кишечных инфекций вследствие широкого распространения здорового вирусоносительства.

В 1973 г. Р. Бишоп методом электронной микроскопии обнаружил в биоптатах слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки больных диареей детей вирус из семейства реовирусов, получивший название «ротавирус». Через год вирус был выделен и из фекалий больных. В настоящее время считается, что ротавирусы играют основную роль в происхождении гастроэнтеритов у детей до двух лет жизни. Описаны также крупные вспышки ротавирусной инфекции и среди взрослых.

По данным ВОЗ, 20 – 40 % тяжелых диарей в мире связаны с ротавирусной инфекцией, ежегодно от нее умирают не менее 1 – 2 млн человек.

В дальнейшем были описаны и другие вирусные агенты – возбудители ОКИ (астро-, калици-, мини-ротавирусы).

К настоящему времени установлено, что наиболее часто ОКИ вирусной этиологии вызываются ротавирусами, агентом Norwalk. Менее значительна роль в этиологии кишечных инфекций энтеральных аденовирусов 40, 41, энтеровирусов Коксаки и ЕСНО, коронавирусов. В России заболеваемость ОКИ стабильно держится на высоких показателях, причем соотношение ОКИ установленной и неустановленной этиологии составляет 1: 3,5, и в значительной степени это связано с низким уровнем диагностики ОКИ вирусной этиологии.

 

Ротавирусная инфекция

 

Ротавирусная инфекция – основная причина инфекционных диарей у детей раннего возраста, встречающаяся практически в любое время года. Для манифестных форм ротавирусной инфекции принято нозологическое название – ротавирусный гастроэнтерит. Число случаев ротавирусного гастроэнтерита в мире ежегодно составляет около 138 млн, в 2003 г. от ротавирусного гастроэнтерита умерли 440 тыс. человек (39 % от общего числа смертей от ОКИ), в основном дети первых 2 лет жизни. Каждую минуту на Земле от ротавирусного гастроэнтерита умирает один ребенок. Болезнь распространена в основном среди бедных слоев населения тропических стран – в Индии, Африке в районе южнее Сахары и в Южной Америке. Так, при анализе пропорции летальных исходов от ротавирусного гастроэнтерита в зависимости от объема валового национального продукта на душу населения (валовой национальный доход – это совокупная ценность всех товаров и услуг, произведенных в течение года на территории государства, т. е. валовой внутренний продукт плюс доходы, полученные гражданами страны из-за рубежа минус доходы, вывезенные из страны иностранцами) и категории годового дохода U. Parashar и соавт. (2003) выявили, что 85 % летальных случаев приходится на страны с низкой категорией дохода (756 долларов США), 13 % в группе стран со средненизкой категорией дохода, 2 % в группе стран со средневысокой категорией дохода и менее 1 % в группе стран с высокой категорией дохода (9265 долларов США). В России у детей среди ОКИ ведущая роль также принадлежит ротавирусной инфекции.

Этиология. Возбудитель – РНК-вирус из рода Rotavirus , семейства Reoviridae , которое подразделяется на 9 серологических типов, у человека встречаются типы 1 – 4, 8 и 9. Название вирус получил от схожести с колесом (от лат. rota – колесо) при электронно-микроскопическом исследовании.

Ротавирусы культивируются с большим трудом. Выход зрелых вирионов из клетки вызывает взрывной цитолиз. Вирусы несколько месяцев сохраняют инфекционную активность в фекалиях при комнатной температуре и еще дольше при холоде, но мгновенно погибают при кипячении.

Ротавирусы тропны к эпителию ворсинок тонкой кишки.

Эпидемиология.  Около 2/3 всех случаев ОКИ регистрируются у детей, при этом особенно высока заболеваемость детей раннего возраста (до 70 %). В структуре зарегистрированных случаев этих болезней 9 – 73 % приходится на ротавирусную инфекцию, а из всех детей, госпитализированных по поводу кишечных расстройств, ее диагностируют в 20 – 60 % случаев. При контакте с больным инфицирование происходит в 8 – 50 % случаев.

Ротавирусы – самая частая причина внутрибольничной инфекции в детских стационарах, особенно у новорожденных недоношенных и детей возраста 3 мес. – 2 лет. Ротавирусы вызывают 9,6 – 48,7 % всех внутрибольничных ОКИ. Около 80 % детей до достижения 5-летнего возраста переболевают ротавирусной инфекцией.

Вероятность повторного заражения на первом году жизни составляет около 30 %. К двум годам почти 70 % детей заболевают дважды, 40 % трижды и 20 % 4 раза. Ротавирусами обусловлены 30 – 50 % всех случаев поноса, требующих госпитализации и проведения регидратационной терапии.

 

Рис . 16. Этиология диареи у детей 2 – 14 лет (%):

1 – ротавирусы; 2  – шигеллы; 3  – клебсиеллы; 4  – сальмонеллы; 5 – кишечная инфекция неясной этиологии; 6  – прочие (по: Учайкин В. Ф. и [др.], 2004)

 

По данным В. Ф. Учайкина и соавт. (2004), среди детей в возрасте 2 – 14 лет с клинической картиной диареи свыше 1/3 приходится на ротавирусную инфекцию (рис. 16). Согласно данным зарубежных авторов, на ротавирусную инфекцию приходится около 1/4 случаев так называемой диареи путешественников. В странах с умеренным климатом довольно выражена сезонность с наибольшей заболеваемостью в зимние месяцы. Часто заболевание сочетается с другими вирусными (адено– и коронавирусы) и бактериальными (эшерихии, шигеллы, сальмонеллы, кампилобактер) агентами. Однако и сами ротавирусы могут вызывать поражение ЖКТ. Источник инфекции – больной человек или носитель вируса. Механизм передачи – фекально-оральный.

Патогенез и патологоанатомическая картина . Возбудитель ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает наиболее дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Под влиянием вируса частично разрушается эпителий ворсинок тонкой кишки, в котором происходит синтез дисахаридаз. В результате в кишечнике накапливаются нерасщепленные дисахариды. Нарушен и процесс всасывания простых сахаров. Все это приводит к избыточному поступлению дисахаридов и простых сахаров в толстую кишку, что обусловливает повышение в ней осмотического давления. В связи с этим жидкость в большом количестве поступает из тканей в толстую кишку, что приводит к диарее и синдрому обезвоживания.

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка представлены застойным полнокровием, умеренным серозным отеком и слабо выраженной инфильтрацией лимфоцитами и эозинофильными лейкоцитами. Эпителий тонкой кишки обычно сохранен. Выявляется инфильтрация собственно слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, в меньшей степени эозинофилами, а также капилляростаз и застойное полнокровие, нередко – плазморрагии в кишечных ворсинках. Около отдельных кишечных желез развиваются периваскулярные инфильтраты.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 15 ч до 5 сут. Начало острое, иногда внезапное, течение нередко бурное. Первый и ведущий синдром инфекции – гастроэнтерит (рис. 17).

 

Рис . 17.  Клинические проявления ротавирусной инфекции у детей (%):

1 – диарея, рвота, лихорадка; 2  – диарея и рвота; 3  – диарея и лихорадка; 4 – рвота и лихорадка; 5 – только диарея; 6  – только рвота; 7 – только лихорадка

 

 

Частота основных проявлений ротавирусного гастроэнтерита

 

Более чем у половины больных заболевание начинается с рвоты. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в первые сутки болезни. У части больных рвота возникает одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны, испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые, зловонные, пенистые), иногда зеленоватого и желто-зеленого цвета. У отдельных больных наблюдается примесь нежной слизи в кале. В самых легких случаях стул кашицеобразный, 1 – 2 раза в сутки, в тяжелых случаях – холероподобный.

У большинства больных возникают несильные ноющие или схваткообразные боли с локализацией в надчревной и чревной области. Как и при других энтеритах, больных беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в животе. К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых доминирует слабость, не соответствующая выраженности кишечных симптомов, тем более высоте температуры тела, которая наблюдается лишь у 20 – 30 % больных и редко превышает субфебрильные показатели. Вместе с тем некоторые больные ощущают познабливание и даже озноб, не сопровождающийся лихорадкой. Возможны головокружение, редко – обмороки.

При объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек вследствие большой потери жидкости со стулом, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации вокруг пупка; при глубокой пальпации – грубое урчание в основном в области растянутой жидким содержимым слепой кишки. Другие отделы толстой кишки безболезненны.

Важнейшей особенностью ротавирусного гастроэнтерита, отличающей его от бактериальных кишечных инфекций, является сочетание у значительного числа больных симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита.

В гемограмме в подавляющем большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В первые сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в последующем – лейкопения, относительный лимфо– и моноцитоз, иногда – эозинофилия.

Течение заболевания обычно благоприятное, редко продолжается дольше 5 – 7 дней.

Диагностика – выявление антигена в фекалиях методом ИФА.

 

Рис. 18 . Распределение числа погибших в мире от ротавирусного гастроэнтерита детей в возрасте моложе 5 лет:

каждая точка – 1000 умерших детей (по: Parashur U. D. [et al.], 2003)

 

Лечение. Большинство больных получают медицинскую помощь на дому. Больным проводят зондовое промывание желудка, детоксикацию энтеросорбентами. Патогенетическая терапия включает в себя пероральную регидратацию, этиотропная – антиретровирусный иммуноглобулин. Имеются данные о клинической и вирусологической эффективности лечебного применения анаферона детского (Тихомирова О. В. [и др.], 2008; Горелов А. В. [и др.], 2012; Тхакушинова Н. Х., Соболева Н. Г., 2012). Так, в ходе двойных слепых плацебо-контролируемых исследований было выявлено, что под влиянием анаферона детского существенно сокращается выраженность и продолжительность синдрома интоксикации и лихорадки, диспепсических проявлений инфекции, а также катаральных симптомов со стороны верхних дыхательных путей. Кроме того, в 2 раза снижается доля детей – выделителей ротавирусов при выписке.

Летальность, по данным зарубежных авторов, составляет 1 – 4 %, тем не менее в мире ежегодно погибают тысячи, в основном детей (рис. 18).

Диспансеризация. Дети, посещающие дошкольные детские учреждения, после перенесенного заболевания подлежат клиническому наблюдению в течение 1 мес. с ежедневным осмотром стула.

Дети, у которых после выписки из стационара продолжается выделение ротавирусов (антигена), подлежат в течение 1 мес. однократному лабораторному обследованию серологическими методами через 2 – 3 нед. после выписки.

Профилактика:  кипятить питьевую воду, мыть руки.

За рубежом проводится вакцинация детей. Осенью 1999 г. в США единственная в то время вакцина против ротавирусной инфекции (RotaShield)  была запрещена к применению. Это связано с результатами исследований, которые показали, что данная вакцина может вызвать тяжелое последствие – непроходимость кишечника (у 20 детей из 1 млн привитых). Заболевание возникало в течение 1 – 2 нед. после вакцинации. Но некоторые развивающиеся страны продолжили применять эту вакцину, ибо она сохраняла, как минимум, 100 детских жизней на каждый случай нарушения проходимости кишечника в результате ее использования (1 случай на 10 000 привитых). Поэтому в 2004 г. фирма-производитель RotaShield выдала разрешение на ее производство для слаборазвитых стран, где умирает каждый 250-й инфицированный ротавирусом ребенок. Создана новая вакцина (2004 г.) против ротавируса – Rotavirus Pentavalent Vaccine  (фирма «Merck & Co»), на создание и испытание которой потребовалось 10 лет. Вакцина весьма эффективна, не приводит к развитию кишечной непроходимости. За 4 года привито свыше 64 тыс. детей.

В России закончены клинические испытания вакцины против ротавирусной инфекции, с 2013 г. лицензирована вакцина, и на территории страны разрешена вакцинация против ротавирусной инфекции. ВОЗ в 2009 г. рекомендовала всем странам включить вакцинацию против ротавирусной инфекции в национальные календари прививок, т. е. проводить ее бесплатно, а в 2013 г. предложила странам рассматривать такую вакцинацию как приоритет в программах иммунизации.

 

Норовирусная инфекция

 

Норовирусная инфекция – острое инфекционное заболевание человека, характеризующееся быстро начинающимися и прогрессирующими симптомами гастроэнтерита (рвота, диарея), а иногда болями в мышцах, головной болью и субфебрильной тепмературой тела (около 38,5 °C) с ознобом. Хотя симптомы продолжаются 1 – 2 дня, дегидратация может быть достаточно существенной, требующей лечения. Норовирусы вместе с ротавирусами являются основной причиной кишечных инфекций у детей. При этом первоначально норовирусы и ротавирусы не различали и больным ставили диагноз «ротавирусная инфекция», тем более что клиническая картина обоих заболеваний схожа.

Этиология. Впервые норовирус были выделен в 1972 г. методом иммуноэлектронной микроскопии из консервированных проб фекалий школьников, заболевших в 1968 г. в городе Норуолк (США) во время вспышки острого гастроэнтерита в одной из школ. Поэтому первоначально возбудитель получил название Norwalk-like virus («Норуолкский агент»). Изучение генома вируса Норуолк показало, что он имеет такую же геномную организацию как и вирусы семейства Caliciviridae . В 2002 г. название норовирус (род – Норовирус) было утверждено Международным комитетом по таксономии вирусов. Норовирусы – вирусы без внешней оболочки семейства Caliciviridae, геном представлен одноцепочной РНК. Согласно Международному комитету по таксономии вирусов, род Норовирус имеет одну разновидность – «Норуолк вирус», серотипы, штаммы и изоляты которого включают:

– вирус пустыни Шилд (Desert Shield virus);

– вирус Лордсдейл (Lordsdale virus) ;

– вирус Мексико (Mexico virus);

– вирус Норуолк (Norwalk virus);

– вирус Гавайи (Hawaii virus);

– вирус Снежных гор (Snow Mountain virus);

– вирус Саут-хэмптон (Southampton virus) .

Норовирусы крайне заразны – 10 вирусных частиц способны вызвать инфекцию.

Попав в организм человека, норовирус реплицируется в тонкой кишке.

Эпидемиология. Как полагают исследователи, норовирус является причиной почти половины всех вспышек гастроэнтерита в США и около 90 % вспышек небактериального гастроэнтерита во всем мире.

Большинство вспышек и эпидемий происходят в местах скопления людей (общежития, больницы, тюрьмы, круизные суда, школы, дома престарелых и т. п.).

Механизм передачи главным образом фекально-оральный, но есть вероятность заразиться и воздушно-капельным путем, когда возбудители попадают в воздух с капельками рвотных масс. Вирус передается от человека к человеку через зараженные пищу, воду, и загрязненные поверхности. Характерен осенне-зимний подъем заболеваемости.

По данным CDC, при обследовании 11 вспышек предположительно в 7 случаях способ передачи заболевания был от человека к человеку, в 2 случаях – заболевание пищевого происхождения, 1 случай – через воду и причина еще одного случая неизвестна.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 10 до 72 ч, в большинстве случаев симптоматика развивается через сутки – двое. Начинается заболевание остро, основные признаки – тошнота, рвота, диарея, а также боли в области живота, в некоторых случаях потеря вкусовой чувствительности. У детей в симптоматике, как правило, преобладает рвота, у взрослых – диарея. Возможны также сонливость, вялость, мышечная боль и слабо выраженная лихорадка. Хотя в большинстве случаев заболеваний процесс длится 1 – 2 дня, иногда симптомы могут продолжаться несколько дней, у детей, у людей с иммуносупрессией и пожилых людей без лечения имеет место риск обезвоживания с опасными для жизни последствиями.

Осложнения наблюдаются редко: чаще всего пациенты проходят лечение в приемных отделениях скорой помощи и их практически не направляют в обычные больницы.

По оценкам специалистов, каждый год в США около 300 больных умирают от этой инфекции, в основном дети раннего возраста, пожилые люди и лица с ослабленной иммунной системой.

Диагностика. Основным методом лабораторной диагностики норовирусной инфекции является ПЦР, которая позволяет получить результат уже через несколько часов.

Применяют также ИФА с использованием антител против разных штаммов норовируса, однако этот метод обладает недостаточной точностью и чувствительностью.

Профилактика. Мытье рук остается одним из наиболее эффективных средств для предотвращения распространения норовирусов. Так как норовирус может попасть в воздух через рвотные массы больного, все поверхности в местах, где может присутствовать норовирус, подлежат дезинфицированию. Поэтому для профилактики внутрибольничной инфекции в медицинских учреждениях необходима ежедневная влажная уборка.

Компания «Ligocyte» занимается разработкой вакцины и уже начала первую клиническую фазу испытаний.

 

Парвовирусная инфекция

 

Парвовирусная инфекция широко распространена по всему миру в виде эпидемических вспышек и спорадических заболеваний. Она чаще переносится в детском возрасте, поэтому у 60 – 70 % взрослых имеется иммунитет к этой болезни.

Заболевание передается воздушно-капельным путем. У 25 % взрослых и 50 % детей заболевание протекает бессимптомно, манифестная форма протекает по типу ОРВИ-подобного синдрома, у детей на лице наблюдается сыпь, напоминающая следы от пощечины, и эритематозная макулопапулезная сыпь на теле и конечностях, сопровождающаяся сильным зудом, у взрослых экзантема часто выглядит нетипично, может отсутствовать, иногда сопровождается полиартритом мелких суставов.

Семейство Parvoviridae включает роды Parvovirus и Dependovirus . Это мелкие вирусы с голым геномом и своеобразной формой паразитирования. Выделено свыше 30 видов парвовирусов, разделенных на дефектные, т. е. не способные к самостоятельному размножению (нуждаются в вирусах-«помощниках»), и недефектные вирусы. Дефектные вирусы объединены в род Dependovirus , они не патогенны для человека.

Этиология.  Из рода Parvovirus  (от лат. рarvus – маленький) для человека патогенен вирус штамма В19, вызываемое этим вирусом заболевание – инфекционная эритема (известная также как «синдром следов от пощечин» или «пятая болезнь»).

Парвовирус В19 был открыт в 1975 г. в Англии при исследовании донорской крови. Вирусы состоят из одноцепочечной ДНК, заключенной в белковый капсид. В 1995 г. человеческий парвовирус В19 был классифицирован как эритровирус и переименован в «вирус В19», или «B19 V». Этот вирус патогенен только для человека и реплицируется исключительно в предшественниках эритроцитов человека.

Эпидемиология.  К парвовирусной инфекции восприимчивы люди всех возрастов, но чаще болеют дети в возрасте от 4 до 11 лет. Рост заболеваемости чаще приходится на конец зимы, весну и начало лета. Характерен 3 – 4-летний эпидемический цикл, обычно после двух лет высокой заболеваемости следуют два года снижения заболеваемости.

Источник инфекции – больной человек. Нет единого мнения в отношении механизма передачи вируса В19, одни авторы считают ведущим аэрогенный механизм и преобладающим воздушно-капельный путь, другие – фекально-оральный механизм с водным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Заражение может произойти также при гемотрансфузиях и трансплантации органов. Возможна трансплацентарная передача вируса от матери к плоду. Больной заразен уже в течение 24 – 48 ч до развития симптомов и до появления сыпи.

Наблюдаются спорадические и групповые случаи заболевания.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет в среднем 2 – 3 дня с колебаниями от 24 ч до 14 дней.

Заболевание протекает обычно нетяжело. Начало острое. Боли в животе отмечают далеко не все больные. Как правило, они несильные, ноющие или схваткообразные, с локализацией в верхней половине живота. Живот немного вздут, при пальпации ощущается громкое и грубое урчание. Печень и селезенка не увеличены.

Характерным клиническим проявлением инфекции, вызываемой парвовирусом В19, является инфекционная эритема, которая появляется через 2 – 5 дней, преимущественно на щеках в виде следов от пощечин, эритема может также распространяться на конечности и туловище.

В гемограмме – лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитопения, иногда эозинофилия.

Общая длительность заболевания – от 12 ч до 3 дней.

При парвовирусной инфекции артрит у детей встречается довольно редко (приблизительно в 8 % случаев), в то же время 80 % взрослых больных страдают от болей в суставах. Обусловленная вирусом В19 артропатия чаще встречается среди женщин (60 % среди женщин и 30 % среди мужчин). Обычно поражаются небольшие суставы конечностей. Суставы увеличиваются, становятся болезненными. Длится симптоматика артрита 1 – 3 нед., но у 20 % женщин – более 2 мес. и даже годы. В настоящее время имеются доказательства роли парвовируса B19 в инициации и дальнейшем развитии ревматоидного артрита и синовита.

У больных гематологических отделений инфицирование парвовирусом В19 может обусловить серьезные гематологические осложнения, в частности транзиторный апластический криз. Как полагают, «заразный апластический криз» почти всегда имеет парвовирусную этиологию. К подобным осложнениям склонны лица с серповидноклеточной анемией, наследственным сфероцитозом, талассемией, ферментопатиями эритроцитов. При этом кризы могут быть первым проявлением гематологических поражений у ребенка, до этого хорошо скомпенсированных. Без соответствующего лечения подобные кризы могут привести к смерти, особенно у детей.

Группу риска развития парвовирусной инфекции представляют лица после трансплантации органов и тканей, причем у пациентов после трансплантаций печени, почек, сердца и костного мозга отмечена клиническая манифестация данной инфекции. В этих случаях инфицирование вирусом В19 может вызывать острую или хроническую апластическую анемию и в ряде случаев способствовать отторжению пересаженных органов. Инфекционный процесс у пациентов после трансплантаций органов или костного мозга может приобретать хронический характер вследствие обычно используемой в таких случаях иммуносупрессивной терапии. При этом вирусом могут быть обусловлены различные воспалительные заболевания, такие как миокардит. Как полагают, этому способствует тот факт, что клеточный рецептор для парвовируса – Р-антиген – обнаружен на миокардиоцитах.

Так как манифестацию инфекционного процесса при парвовирусной инфекции обеспечивает иммуносупрессивное состояние организма человека, у больных с ВИЧ/СПИДом инфицирование вирусом B19 может привести к тяжелой анемии. Парвовирусы вызывают аномалии развития у эмбрионов и поражение растущих тканей у новорожденных. Примерно 1 из 400 беременных инфицирована парвовирусом В19. Инфицирование B19 не является поводом к обязательному прерыванию беременности, так как этот вирус не оказывает тератогенного действия. Однако вирус может служить причиной развития серьезных осложнений во время беременности. Плод особенно подвержен воздействию вируса между 20-й и 28-й неделями внутриутробного развития. У 10 % впервые заразившихся парвовирусом В19 в эти сроки наступает гибель плода. Полагают, что 10 – 20 % случаев идиопатической неиммунной водянки плода связаны с инфицированием вирусом B19.

Вследствие возможности парвовирусной инфекции у плода рекомендуется контролировать серологический статус беременной и при необходимости осуществлять тщательное и постоянное наблюдение за состоянием плода, что позволит своевременно назначить соответствующее лечение (табл. 17).

 

Таблица 17

⇐ Предыдущая30313233343536373839Следующая ⇒

Поделиться: