Внутрисердечные периферические рефлексы.

К внутриорганной регуляции деятельности сердца относятся так называемые периферические рефлексы. Дуга этих рефлексов замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Убедительным подтверждением наличия внутрисердечных рефлекторных структур является сохранение этих рефлексов после пересадки сердца в эксперименте, когда нервные элементы экстракардиального происхождения подвергаются полной дегенерации. Внутриорганная нервная система имеет афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения (механорецепторы) на волокнах миокарда и коронарных сосудах; имеются также вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Все эти нейроны связаны между собой синаптическими связями. В эксперименте показано, что увеличение растяжения правого предсердия приводит к усилению сокращений левого желудочка. В естественных условиях увеличение растяжения правого желудочка бывает при возрастании венозного притока (венозного возврата). Следовательно, при увеличении кровенаполнения правой половины сердца происходит усиление сокращения не только правого желудочка, но и левого желудочка, а ведь до левой половины сердца увеличенный объем крови поступит только при следующем сокращении (из малого круга кровообращения). Внутрисердечный рефлекс, усиливающий сокращение левого желудочка необходим для того, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему.

Такие реакции со стороны сердца имеют место лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. При переполнении кровью камер сердца и высоком давлении в устье аорты растяжение венозных приемников в сердце угнетает сокращение миокарда. Это сопровождается уменьшением выброса крови в аорту и затруднением притока крови из вен. Такие реакции имеют важное значение в стабильном обеспечении кровенаполнения артериальной системы.

Внутрисердечные рефлексы, в отличие от гетеро- и гомеометрических видов регуляции, существенно сглаживают и «смягчают» гемодинамические сдвиги, вызванные, в том числе, и миогенной ауторегуляцией. Имеется в виду возможное резкое увеличение энергии сердечного сокращения при гетерометрических и гомеометрических формах ауторегуляции (например, при внезапном повышении венозного притока – в момент струйного переливания крови или кровозаменителей или быстром повышении артериального давления, связанного с какими- либо экстремальными ситуациями: стресс, физическая нагрузка и т.д.).

Чрезмерное увеличение наполнения камер сердца притекающей кровью, а также значительное повышение давления в аорте вызывают уменьшение силы сокращения миокарда за счет внутрисердечных периферичеких рефлексов. Сердце при этом выбрасывет меньше крови в момент систолы. Задержка в желудочках сердца даже небольшого дополнительного объема крови сопровождается повышением давления в них, а это вызывает уменьшение венозного притока. Излишний объем крови, который мог бы оказать отрицательное влияние на артериальное давление, задерживается в венозной системе. Опасность может возникнуть и при уменьшении сердечного выброса в результате критического падения артериального давления. Внутрисердечные рефлексы предупреждают возникновение такой опасности. Эти рефлексы, в отличие от истинных рефлексов осуществляемых с участием ЦНС, имеют меньший латентный период, т.е. реагируют быстро и обеспечивают «оперативную» регуляцию сократительной активности миокарда.

Хотя такие основополагающие регуляторные механизмы деятельности сердца как автоматизм и внутрисердечные регуляторные механизмы обеспечивают главные кардио–гемодинамические функции, но они подвержены экстракардиальным влияниям.

ВНЕСЕРДЕЧНЫЕ (экстракардиальные) РЕГУЛЯТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ

Эта форма регуляции работы сердца в свою очередь может быть разделена на следующие виды:

1) рефлекторная: а) безусловные рефлексы, б) условные рефлексы.

2) гуморальная: а) медиаторная, б) гормональная, в) электролитная, г) метаболическая (за счет продуктов обмена или их компонентов).

Рефлекторная регуляция.

Какая бы нервно-рефлекторная форма (условно- или безусловно рефлекторная) регуляции работы сердца не осуществлялась, а эфферентными (центробежными) нервами, изменяющими деятельность сердца, являются блуждающие и симпатические нервы. По этим нервам из ЦНС к сердцу поступают импульсы и вызывают либо активацию, либо угнетение работы сердца. Эфферентные нервы сердца, как и все вегетативные нервы, состоят из 2 нейронов. Тела первых нейронов блуждающих нервов расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в интрамуральных ганглиях сердца и являются преганглионарными нейронами. В интрамуральных ганглиях находятся вторые нейроны, от которых постганглионарные нейроны идут к проводящей системе сердца и коронарным сосудам. Правый блуждающий нерв преимущественно иннервирует сино-атриальный узел и его влияние проявляется в уменьшении частоты сердечных сокращений. Левый блуждающий нерв в основном иннервирует атрио-вентрикулярный узел и уменьшает скорость проведения импульса через этот узел. Большинство исследователей считает, что рабочий миокард желудочков не иннервируется блуждающими нервами. Однако есть и такие работы, где утверждается, что эти нервы иннервируют и миокард желудочков.

Первые нейроны симпатического отдела нервной системы, участвующие в передаче импульсов из ЦНС к сердцу, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах расположены вторые нейроны, длинные постгаглионарные отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервов идет к сердцу от звездчатого узла. Симпатические нервы, в отличие от блуждающих нервов, иннервируют все участки сердца (как проводящую систему сердца, так и рабочий миокард, коронарные сосуды и другие структуры сердца). Влияние блуждающих нервов на сердце впервые изучили братья Вебер (1845). Ими было установлено тормозящее (вплоть до остановки) влияние раздражения блуждающих нервов на сердце. До открытия братьями Вебер тормозящего влияния блуждающего нерва на сердце были известны лишь возбуждающие влияния других нервов на органы. Это был первый факт обнаружения тормозящего влияния нервов.

Под влиянием центробежных нервов сердца (вагуса и симпатикуса) изменяется частота (хронотропное влияние), сила (инотропное влияние) сердечных сокращений, возбудимость (батмотропное влияние) и проводимость (дромотропное влияние).

Блуждающие нервы оказывают отрицательное хроно-, ино-, батмо- и дромотропное влияние, т.е. уменьшается частота, сила, возбудимость и проводимость. Если правый блуждающий нерв преимущественно влияет на сино-атриальный узел и вызывает отрицательный хронотропный эффект, то левый блуждающий нерв преимущественно влияет на атриовентрикулярный узел. Этот нерв обладает выраженным влиянием на автоматизм, возбудимость и проводимость атрио-вентрикулярного узла.

Симпатические нервы оказывают положительное влияние, т.е. увеличивают частоту, силу, возбудимость и проводимость. Эти факты впервые были получены братьями Цион (1867). В 80-х годах 19 века И.П.Павловым было показано, что в составе симпатических нервов сердца, кроме увеличивающих частоту сердечных сокращений, имеются волокна, раздражение которых приводит только к увеличению силы сокращения (инотропное влияние). Павлов эти нервы назвал трофическими, а затем они получили название «усиливающий нерв Павлова». В условиях эксперимента раздражение усиливающего симпатического нервного волокна нормализует сократимость сердца при таком резком нарушении этой функции как альтернация сердечных сокращений. Явления альтернации проявляются в том, что одно «нормальное» сокращение сердца чередуется со «слабым» сокращением (при этом сила сокращения настолько слаба, что кровь в аорту не поступает). «Усиливающий нерв» не только увеличивает силу сокращения, но и устраняет альтернацию и восстанавливает силу сокращения до нормальных величин. Раздражение ваго-симпатического ствола на шее (у теплокровных животных блуждающий и симпатический нервы расположены вместе) сопровождается вначале вагусным эффектом, а после прекращения раздражения проявляется симпатический эффект (симпатическое последействие).

При длительном раздражении блуждающего нерва отмечается ускользание сердца из–под влияния блуждающего нерва. Такой же эффект может возникнуть при применении больших доз β -адреноблокаторов и резко выраженной брадикардии. Суть этих изменений заключается в том, что частота сердечных сокращений (несмотря на продолжающееся раздражение блуждающего нерва в эксперименте) начинает возрастать, хотя и остается замедленным по сравнению с контролем. Механизм возникновения феномена «ускользания» до конца не выяснен, но многие исследователи считают, что это является проявлением компенсаторного усиления симпатических влияний на сердце. Не исключено, однако, что при этом происходит изменение проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов калия и натрия.

Передача возбуждения с блуждающего и симпатического нервов происходит за счет химических веществ (медиаторов или посредников), выделяющихся на окончаниях этих нервов. На окончаниях блуждающих нервов выделяется ацетилхолин, а на окончаниях симпатических нервов — норадреналин. Химическая передача возбуждения с вагуса на сердце была установлена Леви (1921). Он раздражал нерв изолированного сердца лягушки, а затем жидкость из этого сердца переносил в другое сердце (которое не раздражалось), в результате чего работа второго сердца изменялась также, как и первого. Что лежит в основе механизма действия медиаторов? Считается, что под влиянием ацетилхолина происходит повышение проницаемости возбудимых мембран для калия, а это препятствует деполяризации. Медленная диастолическая деполяризация в сино-атриальном узле запаздывает, укорачивается потенциал действия миокарда предсердий. Подобные же изменения происходят в атриовентрикулярном узле.

В результате этих изменений проявляется отрицательное хроно-, ино-, батмо-, дромотропное действие ацетилхолина (и блуждающего нерва).

Симпатические нервы и их медиатор норадреналин усиливают медленный входящий кальциевый ток (т.е. повышают кальциевую проницаемость). Это приводит к усилению сокращений сердца. Норадреналин (а также гормон мозгового вещества надпочечников адреналин) действуют на α и β -адренорецепторы. В сердце эти вещества действуют преимущественно на β -адренорецепторы.

Таким образом, любые влияния ЦНС (т.е. рефлекторные) на сердце происходят через вышеописанные эфферентные нервы (поэтому при изложении соответствующих видов регуляции эти вопросы повторно освещаться не будут).

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: