ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА

Как уже отмечалось выше, гуморальными агентами, вызывающими изменение работы сердца, могут быть медиаторы, гормоны, электролиты и продукты метаболизма. О влиянии медиаторов парасимпатической и симпатической системы говорили выше.

Гормональная регуляция работы сердца, прежде всего, осуществляется катехоламинами (адреналином и норадреналином) — гормонами мозгового вещества надпочечников). Катехоламины оказывают действие на сердце подобно симпатической нервной системе, т.е. положительное хроно-, ино -, батмо-, дромотропное. Выделение этих гормонов значительно увеличивается при боли, отрицательных эмоциях (гнев, ярость, страх), эмоциональном стрессе, физической нагрузке, гипоксии и т.д. Усиление работы сердца, повышение АД и изменение других функциональных параметров организма при этом имеют адаптационно-приспособительное значение.

В основе механизма действия катехоламинов на сердце лежит усиление медленного входящего кальциевого тока, т.е. они повышают кальциевую проницаемость и это приводит к увеличению силы сокращения. Катехоламины увеличивают частоту сердечных сокращений. При этом происходит уменьшение продолжительности как периода систолы, так и периода диастолы. Ускорение диастолы сердца связывают со стимуляцией поступления кальция во внутриклеточные депо. Катехоламины влияют на сердце за счет возбуждения адренорецепторов (преимущественно β -адренорецепторов). Эти влияния могут быть существенно ослаблены или полностью выключены β -адреноблокаторами. Это приводит к дозозависимой брадикардии, т.е. с увеличением дозы адреноблокатора степень выраженности брадикардии возрастает и синоатриальный узел может быть даже полностью заблокирован.

На сократительную функцию сердца оказывают влияние не только гормоны мозгового вещества надпочечников, но и гормоны коркового вещества. Глюкокортикоиды увеличивают силу сокращения, т.е. оказывают «кардиотоническое» влияние.

Опосредованное влияние на сердце оказывают глюкагон и инсулин, простагландины, усиливая его работу.

Гормоны щитовидной железы — тироксин и трииодтиронин вызывают учащение и усиление сокращений сердца. Такие явления четко проявляются у больных с гипертиреозом, а снижение функции щитовидной железы протекает явлениями брадикардии и ослабления силы сокращения сердца.

Существенное влияние на силу и частоту сердечных сокращений оказывают ионы калия и кальция. Повышение содержания калия в наружной среде (внеклеточный калий) приводит: а) к снижению потенциала покоя вследствие уменьшения градиента концентрации калия, б) к увеличению проницаемости возбудимых мембран для калия (как при действии ацетилхолина на миокард предсердий). Увеличение концентрации калия вдвое, т.е. до 8 ммоль/л (при норме 4 ммоль/л), приводит к незначительной деполяризации и очень слабому повышению возбудимости и скорости проведения, что вызывает подавление гетеротопных очагов возбуждения. При возрастании концентрации калия выше 8 ммоль/л возбудимость, скорость проведения и длительность потенциала действия падают, в результате чего уменьшается сила сокращения, синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма сердца. Дальнейшее повышение концентрации калия сопровождается резко выраженной брадикардией и остановкой сердца в период диастолы.

Снижение концентрации внеклеточного калия ниже 4 ммоль/л приводит к повышению активности пейсмекера, активируются гетеротопные и эктопические очаги возбуждения. Все это приводит к нарушению ритма сердца (экстрасистолия, мерцание и трепетание предсердий и желудочков) и возможны очень тяжелые последствия вплоть до летального исхода из-за нарушения ритма сердца. Отсюда напрашивается вывод, что как значительное увеличение, так и уменьшение концентрации внеклеточного калия могут вызвать критическое состояние больного (особенно с патологией сердца).

Снижение возбудимости под действием растворов с высокой концентрацией калия (кардиоплегические растворы) используют в хирургии сердца, чтобы вызвать временную его остановку, а кровообращение в этих условиях поддерживается аппаратом искусственного кровообращения. При лечении ряда заболеваний сердца (в том числе аритмий) широко используются препараты (или растворы), содержащие калий. Таким больным назначается специальная диета с повышенным содержанием калия в пищевых продуктах.

Увеличение содержания кальция во внеклеточной жидкости сопровождается увеличением силы и частоты сердечных сокращений, а удаление кальция из внеклеточной жидкости (в эксперименте) вызывает прекращение сокращений сердца. Ряд веществ обладает способностью блокировать вход кальция во время потенциала действия и это сопровождается таким же эффектом, как и удаление кальция из внеклеточной жидкости. Такие вещества получили название антагонисты кальция (например, широко используется в кардиологии верапамил).

Деятельность сердца изменяется при изменении рН крови. Так, слабый ацидоз усиливает, а более выраженный ацидоз угнетает работу сердца. Алколоз сопровождается увеличением силы сокращения сердца.

Таким образом, механизмы регуляции работы сердца многокомпонентны. Вовлечение их в процесс регуляции может иметь как одновременный характер (ряда компонентов), так и последовательный характер. Благодаря этому обеспечивается высокая надежность и адаптируемость сердца к различным физиологическим и экстремальным условиям.

ФУНКЦИИ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Основные принципы гемодинамики.

Сердечно-сосудистая система человека состоит из двух последовательно соединенных отделов: а) большой круг кровообращения, насосом для этого отдела служит левый желудочек. б) малый (легочный) круг кровообращения. Насосом этого круга является правый желудочек. Соответственно в эти желудочки кровь поступает из левого и правого предсердий. Между двумя кругами кровообращения имеются принципиальные функциональные различия. Объем крови, выбрасываемый в большой круг кровообращения, должен быть распределен по всем органам и тканям; разные органы имеют различную потребность в кровоснабжении как в покое, так и особенно при их деятельности. Что касается легочного (малого) круга, то через эти сосуды проходит такое же количество крови (так как систолический и минутный объемы левого и правого желудочков одинаковые), но к правому сердцу предъявляются относительно постоянные требования и для регуляции легочного кровотока требуется менее сложная система, чем для большого круга.

Основным фактором обеспечивающим кровоток по сосудистой системе является разность (градиент) давлений между различными отделами сосудистой системы. Этот градиент давления является силой, преодолевающей гидродинамическое сопротивление, которое зависит от архитектуры сосудистого русла (например, числа, длины, диаметра, и степени ветвления сосудов) и вязкости крови.

СКОРОСТЬ КРОВОТОКА

Различают линейную и объемную скорость кровотока.

Линейная скорость отражает скорость продвижения частиц крови вдоль сосуда в единицу времени. Она различна для частиц крови, продвигающихся в центре потока и у сосудистой стенки. В центре сосуда она максимальна, а около стенки сосуда минимальна, т.к. велико трение частиц крови о стенку. Линейная скорость кровотока снижается от аорты к капиллярам, а затем вновь возрастает в венах. Она составляет в: аорте около 50 см/с, крупных артериях 40-45, капиллярах — 0, 05-0, 07 см/с, венах — 10-25 см/с, полых венах — 30-33 см/с. Линейная скорость кровотока зависит от суммарного просвета кровеносных сосудов. Чем больше суммарный просвет, тем меньше скорость кровотока. Наименьшая скорость кровотока в капиллярах. Это объясняется тем, что суммарный просвет капилляров примерно в 500-600 раз больше просвета аорты. Медленный ток крови в капиллярах обеспечивает нормальные обменные процессы между кровью и тканями. В венах скорость кровотока вновь возрастает, так как при слиянии вен суммарный просвет их уменьшается (например, зависимость скорости течения воды от ширины русла реки очень четко прослеживается. При одном и том же объеме воды через узкое русло реки она течет быстро, а через широкое — медленно). Линейная скорость кровотока в аорте и легочной артерии увеличивается в момент систолы и становится несколько ниже в момент диастолы сердца. В капиллярах и венах скорость постоянна.

Линейная скорость кровотока неодинакова в толще текущей крови, т.к. в физиологческих условиях наблюдается ламинарное, или слоистое, течение крови. Все частицы крови перемещаются только параллельно оси сосуда. Слой, прилегающий к стенке сосуда как бы «прилипает» к ней и остается неподвижным. По этому слою скользит второй слой, по нему третий и т.д. Максимум скорости наблюдается в центре сосуда. Особенностью ламинарного кровотока является и то, что чем крупнее частицы крови, тем ближе они располагаются к оси сосуда и имеют наибольшую скорость кровотока. В центральном (осевом потоке) в основном располагаются эритроциты, образуя компактный цилиндр внутри оболочки из плазмы.

При определенных условиях ламинарное течение может превратиться в турбулентное. Для этого вида течения характерны завихрения, а течение крови происходит не только параллельно оси сосуда, но и перпендикулярно. Эти завихрения увеличивают внутреннее трение, что приводит к некоторому снижению градиента давления. Локальные завихрения могут быть у разветвления сосудов. В период изгнания крови из желудочков в аорту и легочную артерию наблюдается физиологическое турбулентное движение крови в этих сосудах. Принято считать, что в предсердиях происходит также турбулентное движение крови. Такое движение, по-видимому, необходимо для перемешивания (в частности левом предсердии) и равноменрного распределения оксигенированной крови.

Объемная скорость кровотока — показатель, характеризующий перемещение определенного объема крови через поперечное сечение сосуда в единицу времени (выражается в мл/с). Объем крови, протекающий в 1 мин через аорту или полые вены и через легочную артерию или легочные вены, одинаковый. Отток крови от сердца соответствует ее притоку. Стало быть, объем крови, протекающий в 1 мин через всю артериальную и всю венозную систему большого и малого круга кровообращения, одинаков (при нарушении этого явления может наблюдаться застой в каких-то отделах сосудистой системы). Это, однако, не значит, что региональный (органный) кровоток всегда постоянен. При повышении активности органа (например, мышц при физической нагрузке) объемная скорость кровотока может многократно увеличиться. Увеличение органного кровотока обеспечивается как за счет перераспределения, так и за счет увеличения минутного объема крови.

СОПРОТИВЛЕНИЕ КРОВОТОКУ

Многие закономерности течения крови по сосудам можно объяснить базируясь на основных законах гидродинамики, согласно которым, количество жидкости (Q), протекающее через любую трубку, прямо пропорционально разности давлений в начале (Р₁) и в конце (Р₂) трубки и обратно пропорционально сопротивлению (R) току жидкости. Применительно к кровеносным сосудам следует иметь в виду, что вместе впадения полых вен в сердце давление близко к нулю и уравнение будет выглядеть так: Q = P: R, где Q — количество крови, выброшенное сердцем в сосуды в 1 минуту; Р – величина среднего давления в аорте, R – величина сосудистого сопротивления. Давление в аорте (Р) и минутный объем крови (Q) можно измерить непосредственно. Зная эти величины, вычисляют периферическое сопротивление, которое является важнейшим показателем состояния сосудистой системы. Периферическое сопротивление сосудистой системы складывается из множества отдельных сопротивлений каждого сосуда. Теоретически можно было бы предполагать, что наибольшее сопротивление должны были бы создавать капилляры, т.к. они имеют наименьший диаметр (5-7 мкм), а суммарная их длина составляет около 100.000 км (т.е. 3 раза можно обогнуть землю по экватору). Фактически суммарное сопротивление капилляров меньше, чем артериол. Основное сопротивление току крови возникает в артериолах. Это сосуды сопротивления или резистивные сосуды. Большое сопротивление в артериолах объясняется тем, что они имеют толстый слой циркулярно расположенных мышц. Сокращение этих мышц может существенно повысить сопротивление кровотоку и привести к значительному повышению системного артериального давления, а расширение этих сосудов сопровождается снижением артериального давления. Артериолы являются основным регулятором уровня общего артериального давления. И.М.Сеченов назвал их «кранами сердечно-сосудистой системы»..Изменение органного сопротивления и на продвижение крови по артериолам и капиллярам тратится 85% энергии, затраченной сердцем на изгнание крови.

Гемодинамическое сопротивление зависит также от вязкости крови, т.е. от трения между слоями жидкости и между жидкостью и стенками сосудов. Вязкость часто выражают в относительных единицах, принимая вязкость воды за 1. Вязкость крови составляет 3-5 (плазмы — 1, 9-2, 3) относительных единиц, она преимущественно зависит от форменных элементов крови. При низкой скорости кровотока вязкость увеличивается, а при значительном снижения скорости вязкость возрасает до 1000 относительных единиц. В физиологических условиях эти эффекты могут проявляться лишь в очень мелких сосудах и вязкость может возрасать до 10 относит. единиц. В патологии уменьшение скорости кровотока может сопровождаться существенным повышением вязкости и объясняется это обратимой агрегацией эритроциов, которые образуют скопления в виде монетных столбиков.

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться: