Морфология и тинкториальные свойства. Культуральные свойства. Культуральные свойства.

Кокковидные палочки, мелкие (размеры 0,2-0,5×0,5-2 мкм), неподвижные (B. bronchiseptica – перитрихи), спор не образуют, B. рertussis имеют нежную микрокапсулу. В мазках располагаются поодиночке или попарно. Грамотрицательные, характерно биполярное окрашивание при окраске толуоидиновым синим (наличие на полюсах гранул, содержащих липоиды).

Культуральные свойства.

Строгие аэробы, хемоорганогетеротрофы, оптимальные условия роста: температура 37⁰С, рН 6,8-7,4, повышенная влажность. B. рertussis требовательны к питательным средам, не растут на МПА, так как рост ингибируется жирными кислотами, для их нейтрализации в среды добавляют адсорбенты (древесный и активированный уголь, ионообменные смолы, кровь, альбумин). B. pertussis – гемоглобильнофильный микроорганизм, поэтому хорошо растет на картофельно-глицериново-кровяном агаре (среда Борде-Жангу) и полусинтетическом казеиново-угольном агаре (КУА). В ЖПС B. pertussis образуют равномерное помутнение с последующим выпадением осадка (могут образовывать пленку). Колонии B. pertussis появляются через 72 часа (в среднем растут 3-5 дней) – сероватые мелкие, круглые с ровными краями, блестящие напоминают «капельки ртути» или «жемчуг», вязкой консистенции (рассматривают их с помощью бинокулярного стереоскопического микроскопа – выявляются колонии с характерным световым конусом). Через 3-4 суток культивирования на кровяном агаре появляется слабая зона гемолиза. При культивировании коклюшной палочки различают 4 фазы состояния с определенными морфологическими и биологическими свойствами:

· I фаза (S-форма) – колонии круглые, выпуклые, влажные, вырастают Грам– овоидные палочки (содержат специфический О-АГ, коклюшный токсин и гемагглютинины);

· II и III фазы – переходные к R-формам, колонии плоские, слизистые с желтоватым оттенком, определяется полиморфизм микроорганизма – овоидные и кокки (О-АГ сохранены, но их количество снижено);

· IV фаза (R-формы) – колонии уплотнены с желтым или зеленым пигментом, крупные до 3 мм (О-АГ утрачен, отсутствуют вирулентные свойства).

B. bronchiseptica и B. parapertussis растут на МПА, для них характерен быстрый рост (24-48 часов) и для B. parapertussis образование коричневого пигмента.

Биохимические свойства.

Малоактивны, каталазоположительные, оксидаза ±, B. pertussis не ферментируют сахара (остальные расщепляют глюкозу и лактозу до кислоты), не образуют индол, не восстанавливает нитраты (исключение, B. bronchiseptica), не содержат тирозиназу и уреазу (исключение, B. parapertussis: разлагает тирозин, при этом среда окрашивается в коричневый цвет, и мочевину – проба Закса положительная).

Антигенная структура.

· О-АГ – соматический термостабильный, родо-, видо- и типоспецифический, состоит из 14 компонентов:

* родовой – 7 фактор;

* видовые – B. pertussis 1, B. parapertussis 14 и B. bronchiseptica 12 факторы.

* типовые – B. pertussis 2, 3, 4, 5, 6, 13 (наиболее часто встречаются серовары 2,0; 3,0; 2,3; 0,0); B. parapertussis 8, 9, 10 и B. bronchiseptica – 8, 9, 10, 11, 13.

· К-АГ у B. pertussis – термолабильный, агглютиногены.

Факторы патогенности.

Токсины:

· Пертуссин-токсин (коклюшный токсин=гистаминсенсибилизирующий фактор= лимфоцитозстимулирующий фактор) – термолабильный белок, представлен двумя субъединицами – А (активный центр) и В (связывающий центр), взаимодействие с клеточной стенкой происходит при помощи субъединицы В, опосредующей проникновение субъединицы А в цитоплазму – увеличивает содержание аденилатциклазы в клетках респираторного тракта, что приводит к неконтролируемому синтезу цАМФ (ингибированию активности клеточных факторов, извращенное функционирование клеток), также вызывает повышение проницаемости сосудов, увеличение чувствительности к гистамину и серотонину, гипогликемию (за счет повышения синтеза инсулина), стимулирует миграцию лимфоцитов, моноцитов и подавляет фагоцитоз.   

· Внеклеточная аденилатциклаза – гемолизин, еще более усиливает синтез цАМФ, также подавляет хемотаксис фагоцитов и фагоцитоз (внутриклеточное переваривание).

· Трахеальный цитотоксин вызывает гибель и десквамацию мерцательного эпителия дыхательного тракта, тем самым раздражая нервные окончания.

· Дерматонекротический токсин (термолабильный токсин) повреждает клетки в месте входных ворот, вызывая развитие местного воспаления.

· Эндотоксин – термостабильный ЛПС КС, стимулирует выработку цитокинов и активирует систему комплемента, вызывая воспаление и повреждение слизистой оболочки дыхательных путей.

Ферменты патогенности : лецитиназа, плазмокоагулаза, гиалуронидаза.

Структурные и химические компоненты: микрокапсула у B. pertussis, пили I типа (филаментозный гемагглютинин) и пертактин (белок КС) – адгезия на мерцательном эпителии дыхательных путей.

Резистентность

Малоустойчивы во внешней среде, чувствителен к высушиванию, погибает при действии солнечного света в течение – 1 часа, при температуре 56⁰С – через 10-30 мин, в 3% растворе фенола и лизола – через несколько минут. При высыхании мокроты гибнет в течении нескольких часов. Чувствителен к антибиотикам – тетрациклину, стрептомицину, левомицетину.

Эпидемиология.

Антропоноз.

Источник инфекции – больные люди, реже бактерионосители (больные наиболее опасны в начальный период заболевания – заразный период при коклюше составляет 4 недели, при паракоклюше – 2 недели).

Механизмы передачи:

· аэрогенный (путь – воздушно-капельный);

· контактный (путь – непрямой контактный/контактно-бытовой).

Высокий индекс контагиозности – 75-90%, восприимчивы люди любого возраста, но чаще болеют дети от 1 года до 5 лет.

⇐ Предыдущая1234

Поделиться: