Заболевания, локализованные во влагалище и матке

Этиология и патогенез

Гнойно-воспалительные заболевания продолжают оставаться одной их актуальных проблем современного акушерства. Внедрение в акушерскую практику более полувека назад антибиотиков способствовало резкому снижению частоты послеродовых инфекционных заболеваний. Однако в последнее десятилетие во всем мире отмечают рост послеродовых инфекций. Частота гнойно-септических заболеваний у родильниц составляет до 10% всех акушерско-гинекологических нозологий. После КС у 60% родильниц возникают те или иные формы гнойно-септических заболеваний.

От септических акушерских осложнений во всем мире ежегодно гибнет около 150 тысяч женщин. Септические осложнения в послеродовом периоде, как причина материнской смертности, продолжают лидировать, занимая 1-2 место, деля его с акушерскими кровотечениями. Этому способствует ряд факторов:

- Изменение контингента беременных и родильниц, значительную часть которых составляют женщины с тяжелой экстрагенитальной патологией;

- Женщины с индуцированной беременностью;

- С гормональной и хирургической коррекцией недонашивания беременности и др.

Так же, это обусловлено изменением характера микрофлоры. В связи с широким и не всегда достаточно обоснованным применением антибиотиков широкого спектра действия, а также средств дезинфекции появились штаммы бактерий, обладающие множественной устойчивостью к антибактериальным препаратам и дезинфектантам. Произошла селекция с исчезновением более слабых, менее устойчивых к неблагоприятным условиям микроорганизмов и накоплению в клиниках антибиотикоустойчивых видов и штаммов. Отрицательную роль в предупреждении послеродовых инфекционных заболеваний сыграло создание крупных акушерских стационаров с раздельным пребыванием матери и ребенка. При концентрации значительных контингентов беременных, родильниц и новорожденных " под одной крышей", в силу своих физиологических особенностей весьма подверженных инфицированию, риск возникновения инфекционных заболеваний резко возрастает. Одним из факторов, способствующих увеличению инфекционных осложнений в акушерской практике, является широкое применение инвазивных методов диагностики (фетоскопия, амниоцентез, кордоцентез, прямая ЭКГ плода, внутриматочная токография), внедрение в практику оперативных пособий у беременных (хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности при невынашивании беременности).

К факторам неспецифической защиты человеческого организма от микробной инвазии относят его собственную бактериально-вирусную " оболочку". В настоящее время около 400 видов бактерий и 150 вирусов могут быть идентифицированы у человека, не имеющего никаких признаков заболевания. Бактериальная флора различных участков тела препятствует инвазии патогенных микроорганизмов. Любой инвазии в здоровый эпителий практически всегда предшествует изменение микрофлоры. Как инфекционные заболевая женских половых путей, так и болезни, передаваемые половым путем, сопровождают изменения экологии влагалища. Половые пути можно представить как совокупность микроучастков различного типа, каждый их которых представляет собой среду обитания или экологическую нишу, населенную несколькими видами микроорганизмов. Каждой экологической нише присуща своя, несколько отличная от других, популяция микроорганизмов. Хотя микроорганизмы хорошо адаптируются к изменяющимся условиям обитания, последние оказывают на них как количественное, так и качественное влияние. В половых путях женщин подобные явления наблюдают во время менструации, беременности, в послеродовом, послеабортном и менопаузальном периодах.

О микроорганизмах, обитающих во влагалище, упоминают со второй половины прошлого столетия. В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д.О. Оттом в 1886 году. В 1887 году была предложена теория о самоочищении влагалища. Эта теория основана на том, что находящаяся во влагалище здоровых женщин вагинальная палочка продуцирует молочную кислоту. Образование молочной кислоты происходит из гликогена, содержащегося в клетках слизистой оболочки влагалища. Образующаяся молочная кислота обеспечивает неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Снижение кислотности влагалища и концентрации лактобацилл ведет к усиленному росту условно-патогенных микроорганизмов.

У здоровых не беременных женщин репродуктивного возраста обнаружено 10 в 9 степени анаэробных и 10 в 8 степени аэробных колониеобразующих единиц (КОЕ) на 1 мл влагалищного содержимого. Ранговая последовательность бактериальных видов следующая: анаэробная, лактобактерии, пептококки, бактероиды, эпидермиальные стафилококки, коринебактерии, эубактерии. Среди аэробов преобладают лактобактерии, дифтероиды, стафилококки, стрептококки, среди анаэробов - пептострептококки, бифидобактерии, бактероиды.

Во время беременности гормональные изменения в эпителии влагалища и шейки матки связаны с прогрессирующим снижением величины рН влагалищного содержимого, что способствует росту нормальной влагалищной флоры - лактобацилл, так как эстрогенная активность способствует росту клеток влагалищного эпителия и накоплению в них гликогена. Гликоген является субстратом для метаболизма лактобацилл, ведущий к образованию молочной кислоты. Молочная кислота обеспечивает кислую реакцию влагалищного содержания (рН 3, 8-4, 4), необходимую для роста лактобацилл. Лактобациллы при этом являются фактором неспецифической защиты. У здоровых беременных женщин по сравнению с небеременными имеет место 10-кратное увеличение выделения лактобактерий и снижение уровня колонизации бактериями шейки матки по мере увеличения срока беременности. Эти изменения приводят к тому, что ребенок рождается в среде, содержащей микроорганизмы с низкой вирулентностью.

В послеродовом периоде отмечено существенное увеличение состава большинства групп бактерий, включая бактероиды, кишечную палочку, стрептококки группы B и D. Потенциально все эти виды могут быть причиной возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

Относительное постоянство влагалищной микрофлоры обеспечивается комплексом гомеостатических механизмов. В свою очередь влагалищная микрофлора одним из звеньев механизма, регулирующего гомеостаз влагалища путем подавления патогенных микроорганизмов. Очевидно, повреждение любого из составляющих этой многокомпонентной системы, вызванное эндо- и экзогенными факторами, приводит к нарушению равновесия системы и служит предпосылкой для развития инфекционного заболевания путем аутозаражения.

Механизм развития заболеваний урогенитального тракта заключается в нарушении баланса организм-микроб, которое приводит к подавлению лактобацилл, а в ряде случаев исчезновению и, соответственно, к активации условно-патогенной микрофлоры. Активно развиваясь, условно-патогенная микрофлора может достичь достаточно высокой концентрации и послужить очагом развития послеродового инфекционного процесса. Решающую роль в возникновении инфекционного процесса в послеродовом периоде играют состояние макроорганизма, вирулентность микробного агента и массивность инфицирования.

Нарушение равновесия в системе " организм-микроб" со стороны организма может быть вызвано различными причинами.

Вне беременности предрасполагающими факторами возникновения послеродовых инфекционных заболеваний являются: эндогенные экстрагенитальные очаги инфекции в носоглотке, ротовой полости, почечных лоханках; экстрагенитальные неинфекционные заболевания (диабет, нарушение жирового обмена).

Во время беременности этому нарушению способствуют физиологические нарушения в иммунной системе беременной. К концу беременности в организме женщины отмечают существенное изменение содержания в сыворотке крови отдельных классов иммуноглобулинов (G, A, M), снижение абсолютного количества Т- и В-лимфоцитов (вторичный физиологический иммунодефицит). На этом фоне довольно уязвима экосистема влагалища, следствием чего является развитие у беременных бактериального вагиноза.

Бактериальный вагиноз - это патология экосистемы влагалища, вызванная усиленным ростом преимущественно облигатно-анаэробных бактерий. Бактериальный вагиноз у беременных составляет в среднем 14-20%. У 60% родильниц с послеоперационным эндометритом выделены одни и те же микроорганизмы из влагалища и из полости матки. При бактериальном вагинозе у беременных в несколько раз повышен риск развития раневой инфекции. Причинами изменения состава флоры влагалища у беременных могут быть: необоснованное и/или непоследовательное антибактериальное лечение, а так же применение поверхностных дезинфектантов у практически здоровых беременных.

Предрасполагают к развитию инфекционного процесса многие осложнения беременности: анемия, гестоз, предлежание плаценты, пиелонефрит. Упомянутые выше, инвазивные методы исследования состояния плода, хирургическая коррекция истмико-цервикальной недостаточности повышают риск возникновения послеродовых инфекционных заболеваний.

В родах возникают дополнительные факторы, способствующие развитию послеродовых инфекционных заболеваний. Прежде всего, с отхождением слизистой пробки, являющейся механическим и иммунологическим препятствием (секреторный lgA) для микроорганизмов, теряется один из физиологических противоинфекционных барьеров женского полового тракта. Излитие околоплодных вод вызывает повышение рН (снижение кислотности) влагалищного содержимого, а исследование влагалищного содержимого после излития вод выявило важное обстоятельство - полное отсутствие секреторного иммуноглобулина А. Причиной этого явления чисто механическое удаление белковосодержащих субстратов с поверхности слизистых оболочек родовых путей, резко снижающее местную секреторную защиту. Установлено, что через 6 часов после излития околоплодных вод не остается ни одного противоинфекционного барьера женского полового тракта, а степень обсемененности и характер микрофлоры зависят от длительности безводного промежутка. На этом фоне резко повышают риск развития послеродовых инфекционных осложнений преждевременное излитие вод, затяжные роды, необоснованная ранняя амниотомия, многократные влагалищные исследования, инвазивные методы исследования состояния плода в родах, нарушение санитарно-эпидемиологического режима. Клиническим проявлением восходящего инфекционного процесса в родах является хориоамнионит. У роженицы, на фоне длительных безводного промежутка или родов, ухудшается общее состояние, повышается температура, появляется озноб, учащается пульс, околоплодные воды становятся мутными с запахом, иногда появляются гноевидные выделения, изменяется картина крови. Уже при 12-часовом безводном промежутке у 50% рожениц развивается хориоамнионит, а спустя 24 часа этот процент приближается к 100 %. Приблизительно у 20% родильниц, перенесших хориоамнионит в родах, развивается послеродовый эндомиометрит и другие формы пуэрперальных заболеваний. Предрасполагают к развитию послеродовых инфекционных осложнений акушерские операции, родовой травматизм, кровотечения.

В послеродовом периоде в половом тракте родильницы не остается ни одного противоинфекционного барьера. Внутренняя поверхность послеродовой матки представляет собой раневую поверхность, а содержимое матки (сгустки крови, эпителиальные клетки, участки децидуальной оболочки) является благоприятной средой для развития микроорганизмов. Полость матки легко инфицируется за счет восхождения патогенной и условно-патогенной флоры из влагалища. Как было сказано выше, у некоторых родильниц послеродовая инфекция является продолжением хориоамнионита.

Послеродовая инфекция - преимущественно раневая. Чаще всего в области раны, служащей входными воротами для инфекции, формируется первичный очаг. При послеродовой инфекции такой очаг в большинстве случаев локализуется в матке. Дальнейшее развитие инфекционного процесса связано с равновесием системы " организм-микроб" и прямо зависит от вирулентности микрофлоры и массивности инфицирования полости матки с одной стороны и состоянием защитных сил организма родильницы с другой. Фактором защиты от распространения бактериальных агентов из полости матки в послеродовом периоде является формирование в области плацентарной площадки лейкоцитарного " вала". Возможно инфицирование разрывов промежности, влагалища, шейки матки, особенно, если они остаются нераспознанными и не зашитыми. Развитию инфекционного процесса в послеродовом периоде способствуют: субинволюция матки, задержка частей последа, воспалительные заболевания половых органов в анамнезе, наличие экстрагенитальных очагов бактериальной инфекции, анемия, эндокринные заболевания, нарушение санитарно-эпидемиологического режима.

Возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний могут быть патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Среди патогенных микроорганизмов наиболее часты - гонококки, хламидии, микоплазмы, трихомонады. Условно-патогенные микроорганизмы заселяют организм человека, являясь фактором неспецифической противоинфекционной защиты. Однако, в определенных условиях они могут стать возбудителями послеродовых инфекционных заболеваний.

Этиологическую структуру гнойно-воспалительных заболеваний в акушерстве отличает динамичность. Большое значение имеет антибактериальная терапия: под воздействием антибиотиков чувствительные к ним виды уступают место устойчивым. Так, до открытия антибиотиков наиболее грозным возбудителем послеродовых заболеваний был гемолитический стрептококк. После того, как в акушерской практике начали использовать антибиотики, чувствительный к ним стрептококк уступил место стафилококкам, легче образующим устойчивые к этим препаратам формы. С 70-х годов в лечебной практике применяют антибиотики широкого спектра действия, к которым стафилококки чувствительны. В связи с этим они в определенной степени утратили свое значение в инфекционной патологии; их место заняли грамотрицательные бактерии и неспорообразующие анаэробы, более устойчивые к этим антибиотикам.

В качестве возбудителей послеродовых инфекционных заболеваний могут быть аэробы: энтерококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла, стрептококки группы В, стафилококки. Часто флора бывает представлена анаэробами: бактероиды, фузобактерии, пептококки, пептострептококки. В современном акушерстве возросла роль хламидийной, микоплазменной инфекции, грибов. Характер возбудителя определяет клиническое течение послеродовой инфекции. Анаэробные грамотрицательные кокки не отличаются особой вирулентностью. Анаэробные грамотрицательные палочки способствуют развитию тяжелой инфекции. Самым распространенным возбудителем акушерской септицемии является Е. coli. Золотистый стафилококк вызывает раневую инфекцию и послеродовый мастит. В отличие от ряда других инфекционных заболеваний, обусловленных определенным возбудителем, различные клинические формы послеродовой инфекции могут быть вызваны различными микроорганизмами. В настоящее время в этиологии послеродовых инфекционных заболеваний ведущую роль играют микробные ассоциации (более 80%), обладающие более патогенными свойствами, чем монокультуры, так как вирулентность микроорганизмов может возрастать в ассоциациях нескольких видов при наличии синегнойного действия. Так, неспорообразующие анаэробные бактерии в ассоциации с аэробными видами обусловливают развитие тяжелых форм послеродового эндометрита.

ПУТИ ПЕРЕДАЧИ

В 9 из 10 случаев возникновения послеродовой инфекции как такового пути передачи инфекции не существует, так как происходит активация собственной условно-патогенной флоры (аутозаражение). В других случаях происходит заражение извне устойчивыми госпитальными штаммами при нарушении правил асептики и антисептики. Следует выделить также сравнительно новый путь инфицирования - интраамниальный, связанный с внедрением в акушерскую практику инвазивных методов исследования (амниоцентез, фетоскопия, кордоцентез).

ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ

В случаях массивного инфицирования высоко вирулентной микрофлорой и/или значительного снижения защитных сил родильницы инфекции из первичного очага распространяется за его пределы. Выделяют следующие пути распространения инфекционного процесса из первичного очага: гематогенный, лимфогенный, по протяжению, периневрально.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация.

В настоящее время нет единой классификации инфекционных осложнений послеродового периода. В основу классификации могут быть положены анатомо-топографический, клинический, бактериологический принципы или их сочетания.

По распространенности различают:

локализованные послеродовые гнойно-септические заболевания:
генерализованные формы:

По локализации очага инфекции: влагалище, матка, придатки, параметральная клетчатка, вены малого таза, молочные железы.

По характеру инфекции: аэробная, анаэробная, грамположительная, грамотрицательная, микоплазмы, хламидии, грибы.

В настоящее время широко распространена классификация послеродовых инфекционных заболеваний Сазонова-Бартельса. Согласно этой классификации, различные формы послеродовой инфекции рассматривают как отдельные этапы единого динамически протекающего инфекционного процесса.

Первый этап - инфекция ограничена областью родовой раны: послеродовой эндометрит, послеродовая язва (на промежности, стенке влагалища, шейке матки).

Второй этап - инфекция распространилась за пределы родовой раны, но осталась локализованной в пределах малого таза: метрит, параметрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, ограниченный тромбофлебит (метротромбофлебит, тромбофлебит вен таза).

Третий этап –инфекция вышла за пределы малого таза и имеет тенденцию к генерализации: разлитой перитонит, септический шок, анаэробная газовая инфекция, прогрессирующий тромбофлебит.

Четвертый этап - генерализованная инфекция: сепсис (септицемия, септикопиемия).

Послеродовые язвы

Послеродовые язвы вызывают боли, повышение температуры, учащение пульса. Пораженные участки слизистой покрыты грязно-серым налетом, ткани вокруг гиперемированы, несколько отечны. При глубоких разрывах процесс может иногда распространяться, вызывая параколышт. Общее состояние родильницы нарушается.

При послеродовых язвах необходимо немедленно снять швы, если таковые есть, и применить местное дезинфицирующее лечение (фурацилин, антибиотики).

Эндометрит

Эндометрит, или, вернее, метроэндометрит, является наиболее частой формой послеродовых заболеваний. Начинается эндометрит обычно на 2-3-й день после родов. Процесс захватывает эндометрий, остатки децидуальной оболочки, частично миометрий. Матка плохо сокращена, чувствительна при пальпации, сосуды ее расширены, ткань отечна. Внутренняя поверхность матки покрыта гнойным или дифтеритическим налетом, выделения из матки обильные, гнойные, иногда с гнилостным запахом, содержат возбудителей инфекции. Температура повышается ступенеобразно, иногда сразу после озноба, что совпадает с усиленным всасыванием в кровь продуктов распада или поступлением возбудителей; пульс учащается, появляется головная боль, нарушается общее состояние.

Неосложненный эндометрит обычно продолжается не более 7-8 дней, после чего процесс либо закапчивается, либо инфекция распространяется дальше.

При хорошей сопротивляемости организма может наблюдаться лишь незначительное повышение температуры, общее состояние не изменяется.

Если при таком нерезко выраженном воспалительном процессе нарушается отток выделений вследствие резкого перегиба матки кпереди или кзади или закупорки цервикального канала кровяным сгустком, возникает так называемая лохиомстра. Температура после озноба сразу поднимается до 39° и выше. Матка при этом велика, округлой формы. Снижение температуры сопровождается появлением обильных выделепий. Улучшение оттока из матки моя{ет быть легко достигнуто иногда простым выправлепием положенпя матки через брюшные покровы или укладыванием родильницы на живот (если матка отклонена кзади).

При распространении инфекции вглубь тканей матки может паблюдаться абсцесс ее или так называемый отслаивающий метрит (редко), при котором вследствие закупорки сосудов наступает некроз и секвестрация отдельных участков мнометрия, отслаивающегося впоследствии пластами.

Абсцесс и гангрена матки

Абсцесс и гангрена матки вызывают резкое ухудшение состояния родильницы и могут в силу тяжелой общей интоксикации привести к смерти.

Лечебные мероприятия при послеродовом эндометрите должны быть направлены ввиду возможности распространения инфекции прежде всего на повышение общей реактивности родильницы, а также должны включать противосептические средства.

Заболевания, ограничивающиеся полостью малого таза. Когда септическая инфекцпя выходит за пределы матки (2-й этап), она дает начало так называемым местным процессам в малом тазу и ведет к образованию воспалительных опухолей и инфильтратов.

При распространении инфекции по каналу трубы развивается сальпингит, а если в воспалительный процесс вовлекается и яичник, - аднексит. Септические сальпингиты, возникающие после родов и абортов, в отличие от вызванных гонореей чаще бывают односторонними. Различают катаральные и гнойные сальпингиты. При облитерации обоих концов трубы последняя превращается в замкнутый мешок, наполненный серозным (гидросальпинкс) или гнойным (пиосалъпинкс) содержимым.

Клинически переход инфекции на трубы проявляется болями внизу живота, дальнейшим повышением температуры, явлениями раздражения брюшины, особенно выраженными при гнойном поражении труб. При вагинальном исследовании определяется болезненная опухоль, начинающаяся от угла матки и расширяющаяся к ампулярному концу ее; при пиосальпинксах она опускается в заднее заматочпое пространство. Воспалительно измеленный яичник обычно спаян с трубой. В тяжелых случаях образуется гнойник яичника - пиовариум - тяжелое, длительное заболевание, нередко вызывающее амилоидное перерождение почек. Иногда гнойные опухоли трубы и яичника сливаются - развивается тубо-овариальный абсцесс.

При переходе инфекции из труб на тазовую брюшину возникает послеродовой экссудативный пельвеоперитонит, при котором явления раздражения брюшины еще более резко выражены. Пельвеоперитонит может наблюдаться при распространении инфекции и по лимфатическим путям. Экссудат скопляется позади матки, оттесняя последнюю кпереди. Он может быть серозным, серозно-фибрипозпым или гнойным. При вагинальном исследовании вначале отмечается болезненность и резистентность заднего свода, позже задний свод представляется выпяченным.

Пельвеопернтопнт отличается выраженной клинической картиной. Наблюдаются высокая температура, резкое учащение пульса, тошнота, рвота, задержка газов, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, то есть клиника мало отличается от общего перитонита. Однако постепенно процесс благодаря образованию спаек отграничивается, рвота прекращается, восстанавливается функция кишечника и начинает ясно определяться выпот внизу живота. Верхняя граница его представляется нерезко очерченной, так как она образуется за счет спаек, причем данные, полученные при перкуссии, не соответствуют пальпаторному исследованию.

Адпекситы и пельвеоперитониты чаще наблюдаются после абортов.

При распространении инфекции по лимфатическим путям возникает воспаление тазовой клетчатки - параметрит, чаще всего того участка ее, который находится меяеду листками широкой связки; реже поражается клетчатка крестцово-маточных связок, еще реже - предпузырная клетчатка. Следует отметить, что в последние годы классический параметрит с образованием выпота над пупартовой связкой наблюдается очень редко.

Обширные параметриты при дальнейшем распространении дают картину воспаления всей клетчатки малого таза, образуя так называемые пельвеоцеллюлиты.

При параметритах входными воротами инфекции чаще всего служат разрывы шейки матки или место прикрепления плацепты. Параметриты обычно развиваются на 7-8-й день после родов. При нерезких болях и повышенной температуре постоянного типа сбоку от матки, обычно с одной стороны, пальпируется плотный, мало болезненный ипфильтрат. Последний располагается низко у шейки матки, неподвижен, доходит до стенки таза. Выпот раздвигает листки широкой связки, локализуясь над пупартовой связкой. Верхняя его граница резко очерчена. Повышенная температура, если выпот не нагнаивается, держится в течение 1-2 нед. У 12-14% всех больных температура затем принимает гектический характер, плотный инфильтрат начинает размягчаться, выпот - нагнаиваться. Если гнойник своевременно не вскрыт, гной может распространиться через большое седалищное отверстие на бедро, или наоборот, подняться до области почек; наконец, он может вскрыться в мочевой пузырь или кишечник.

Приведенное описание отдельных клинических форм воспалительных послеродовых заболеваний является условным, так как при поражении одного отдела малого таза в процесс вовлекаются и соседние отделы. Так, при длительно протекающем поспалении труб процесс переходит на клетчатку широкой сииики; при нагноении экссудата в заднем своде расплавляется клетчатка крестцово-маточных связок.После родов инфекция нередко поражает крупные вены таза и нижних конечностей - возпикает так называемая тромбофлебитическая форма заболевания.

Пельвиоперитонит

Пельвиоперитонит — это воспаление брюшины малого таза.

Этиология и патогенез. Пельвиоперитонит может быть проявлением как септической, так и гонорейной инфекции; реже пельвиоперитонит развивается при туберкулезе мочеполовых органов. Заболевание возможно после абортов, родов и как следствие перехода воспалительного процесса с придатков матки или прорыва гнойных воспалительных образований придатков матки в брюшную полость. При метроэндометрите инфекция на тазовую брюшину распространяется по лимфатическим путям. Для гонореи более характерен путь распространения через маточные трубы. Воспаление брюшины сопровождается образованием серозного, серозно-фибринозного или гнойного экссудата. Экссудат при гонорее содержит много фибрина, который препятствует дальнейшему распространению патологического процесса, вызывая спаечный процесс между кишечником, сальником и органами малого таза.

Течение и симптомы. Начало заболевания острое: озноб, резкий подъем температуры, частый пульс, тошнота, возможна рвота, боли внизу живота, сухой обложенный язык, задержка стула. При пельвиоперитоните общее состояние больных страдает меньше, чем при разлитом перитоните (см.). Важно исключить разлитой перитонит, который является показанием к оперативному вмешательству. При пальпации живота отмечается резкая болезненность, явления мышечной защиты и положительный симптом Щеткина — Блюмберга только в нижних отделах живота. Влагалищное исследование в начале заболевания из-за резкой болезненности и напряжения мышц передней брюшной стенки не дает достаточно объективных данных. Тяжелое состояние больной в дальнейшем несколько улучшается: исчезают тошнота, рвота, сухость языка, пульс становится реже; на границе воспалительного инфильтрата образуется поперечная борозда, иногда хорошо заметная при осмотре живота больной. При влагалищном или ректальном исследованиях в прямокишечно-маточном пространстве можно обнаружить выпот и нередко выпячивание заднего влагалищного свода. Выпот смещает матку кверху и кпереди. Верхняя граница выпота при пальпации расположена выше лона. Она образована за счет припаявшихся петель кишечника и легко устанавливается по характерному тимпаническому перкуторному звуку. Выпот, определяемый по притуплению перкуторного звука, располагается несколько ниже. Следовательно, при пельвиоперитоните можно обнаружить характерное несоответствие между верхней (пальпаторной) и нижней (перкуторной) границей инфильтрата.

У большинства больных под влиянием терапии происходит постепенное улучшение общего состояния, температура снижается. Течение обычно затяжное. Начавшееся улучшение может смениться ухудшением. На месте рассосавшегося выпота появляются спайки. В результате спаечного процесса происходит смещение тазовых органов, нарушение их функции, появляются боли — все это приводит к снижению трудоспособности. Иногда температура приобретает ремиттирующий характер в связи с нагноением экссудата (см. Дуглас-абсцесс).

Параметрит

Параметрит — это воспаление околоматочной клетчатки (параметрия). Возникает в результате проникновения в нее (обычно по лимфатическим путям) стрептококков, стафилококков и других микроорганизмов. Параметрит наблюдается большей частью после родов и абортов (особенно внебольничных).

Параметрит может развиться при парапроктите, аппендиците, заболеваниях придатков матки, общих инфекционных заболеваниях, а также после внутриматочных манипуляций и операций на внутренних половых органах.

Различают параметрит: передний, когда воспаление распространяется в сторону мочевого пузыря, задний — в сторону прямой кишки, боковой — воспаление локализуется в одном из боковых отделов тазовой клетчатки.

Параметрит всегда сопровождается повышением температуры тела, иногда с ознобами. В зависимости от локализации и распространения процесса нарушается деятельность соседних органов.

Диагноз параметрита основывается на анамнестических данных и результатах двуручного влагалищного исследования (инфильтрат легко пальпируется, отличается плотностью и гомогенностью).

Нередким осложнением параметрита является образование абсцессов в тазовой клетчатке. Гнойник может вскрыться в прямую кишку, мочевой пузырь и привести к образованию свища, реже — сепсиса.

Лечение параметрита консервативное. В остром периоде — постельный режим, лед на живот, антибиотики (по назначению врача) и симптоматическое лечение; в подострой и хронической стадии применяют физиотерапию и курортное лечение; при образовании абсцесса показано хирургическое вмешательство.

Параметрит (parametritis; от греч. para — около и metra — матка) — диффузное воспаление околоматочной клетчатки (флегмона), находящейся между серозными листками широких связок матки. Воспаление всей клетчатки малого таза следует называть пельвиоцеллюлитом.

Этиология и патогенез. Параметрит вызывается инфекцией, обычно распространяющейся по лимфатическим сосудам из первичного очага. Возбудители: гноеродные стафило- и стрептококки, значительно реже кишечная палочка, пневмококки и анаэробы. Гонококки вызывают параметрит только в исключительных случаях — при смешанной или вторичной инфекции. Параметрит наблюдается большей частью после родов и абортов (особенно внебольничных). Нередко параметрит развивается при заболеваниях придатков матки (вторичный параметрит), чаще он наблюдается после оперативных вмешательств (зондирование матки, расширение шейки, выскабливание, биопсия и др.), выполняемых без соблюдения должной асептики. Иногда источником инфекции являются кишечник (аппендицит, сигмоидит, парапроктит), циститы, кости таза. Параметрит может развиться также при лечении лучистой энергией рака шейки матки.

Клиническая картина (признаки и симптомы). Различают следующие стадии развития параметрита. Начальная стадия характеризуется гиперемией, расширением кровеносных и лимфатических сосудов, появлением и нарастанием отека. Наблюдается повышение температуры до 39° и более, иногда с однократным ознобом, учащение пульса в полном соответствии с температурой, незначительные боли, болезненность при исследовании. При исследовании через влагалище пораженная клетчатка представляется тестоватой, пастозной, резистентной.

Стадия инфильтрации и экссудации: температура держится и пульс учащен. В крови лейкоцитоз, кровь стерильна, незначительные боли внизу живота (при движении, давлении) и болезненность при пальпации. При влагалищном исследовании (в обязательном порядке проводится ректальное исследование! ) в области пораженной клетчатки нащупывается плотный экссудат, resp. инфильтрат, смещающий матку в противоположную сторону и вверх. Инфильтраты больших размеров сдавливают мочевой пузырь и прямую кишку. Вокруг воспалительного очага образуется грануляционный вал, преграждающий путь инфекции. Локализация, пути распространения воспалительного экссудата зависят от анатомических соотношений (см. Параметрий) и от входных ворот, через которые проникли возбудители инфекции. Подвижность слизистой оболочки в области соприкосновения с воспаленной клетчаткой ограничена, складки ее сглажены.

Стадия уплотнения экссудата: образовавшийся воспалительный выпот богат фибрином, который вскоре выпадает. На месте грануляционного вала выступает мощная капсула, прочно отграничивающая воспалительный процесс. По консистенции экссудат напоминает миому. При сдавливании инфильтратом мочевого пузыря наблюдаются учащенное мочеиспускание, тенезмы, при сдавливании прямой кишки затруднен акт дефекации.

Конечная стадия. В большинстве случаев заболевания экссудат рассасывается; может остаться лишь небольшое уплотнение (остаточная инфильтрация), но бывают случаи, когда экссудат имеет гнойный характер. Эти случаи сопровождаются ремиттирующей температурой (нагноительная лихорадка), учащением пульса, ознобами, в крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. Лимфатические сосуды наполняются гноем, отдельные гнойники, сливаясь, образуют параметритический гнойник. Иногда такой гнойник переходит в разлитое флегмонозное воспаление всей тазовой клетчатки. В других случаях происходит прорыв гнойника в прямую кишку (наиболее часто), в мочевой пузырь, во влагалище, в брюшную полость (редко), в область ягодиц (через седалищное отверстие), в бедренный треугольник.

При прорыве гноя в прямую кишку отмечаются тенезмы, отхождение слизи и кровянистых выделений. Перфорация гнойника в мочевой пузырь сопровождается явлениями цистита.

Если гной прокладывает путь через наружные покровы, на участке наблюдаются покраснение, выпячивание и зыбление.

После прорыва гнойника процесс обычно течет благоприятно. Прорыв в мочевой пузырь прогностически является более тяжелым (угроза пиелонефрита).

В некоторых случаях гнойный процесс после прорыва продолжается длительное время, образуются свищи, затеки, общее состояние больной ухудшается, нарастает истощение и, если своевременно не будет оказана соответствующая оперативная помощь, может развиться амилоидное перерождение паренхиматозных органов со всеми вытекающими отсюда последствиями.

Различают следующие формы параметрита. Острый септический параметрит (септическая флегмона) характеризуется грозными признаками общего сепсиса. На 3—4-й день после родов или выкидыша быстро развивается картина тяжелого заболевания (t° до 40°, частый пульс, нередко сразу же появляется внушающий тревогу перекрест температурной кривой с кривой пульса, бессонница, прострация, язык сухой, обложен). В этих случаях экссудата в параметрии немного. Прогноз плохой; терапия — см. Сепсис.

Передний параметрит — воспаление клетчатки в пределах передней части retinaculum uteri — встречается редко. Входные ворота инфекции — повреждение передней стенки шейки матки и слизистой оболочки мочевого пузыря, случайные повреждения в области переднего влагалищного свода. Эта форма параметрита может развиться после некоторых оперативных вмешательств (влагалищное и ретровезикальное кесарево сечение). Выпот может переходить в нревезикальное пространство и оттуда в клетчатку передней брюшной стенки, образуя плоское уплотнение. Гной может прорваться (редко) в мочевой пузырь, влагалище, полость брюшины (перитонит) и, как исключение, в лонное сочленение.

Боковой параметрит — воспаление клетчатки широких маточных связок — встречается чаще других форм (70—80%). Если инфекция попадает со стороны передне-боковой стенки шейки из соответствующего свода влагалища, воспалительный экссудат широкой полосой идет в сторону, вверх и вперед, в направлении круглой маточной связки, распространяясь затем в виде широкого инфильтрата по боковой стенке таза и над паховой связкой (так называемый абсцесс Дюпюитрена). При первичной локализации инфекции в заднебоковых частях шейки или в боковых сводах влагалища экссудат обычно распространяется по задней части параметральной сетчатки, доходя до стенок малого, а потом и большого таза, откуда, направляясь позади прямой кишки (resp. сигмовидной), поднимается вверх до почки, образуя здесь паранефротический или даже поддиафрагмальный абсцесс (см.). При вовлечении в процесс большой поясничной мышцы может развиться псоит. (см.) с образованием контрактуры нижней конечности (рис.).

Правосторонний гнойный параметрит. В процесс вовлечен m. psoas с образованием контрактуры нижней конечности.

Боковой параметрит делят на верхний и нижний; пути распространения гноя и места выхода его наружу см. Параметрий.

Задний послеродовой параметрит встречается чрезвычайно редко; некоторые авторы вообще отрицают его существование как самостоятельной формы. Входными воротами для инфекции являются воспалительные процессы задней стенки шейки матки, прямая кишка и дугласов карман (гнойные эрозии, катары шейки, случайные повреждения при акушерских и гинекологических операциях).

В большинстве случаев заболевание с самого начала принимает вялый торпидный характер без высокой температуры и образования воспалительного выпота.

Чаще задний параметрит встречается в комбинации с хроническим интраперитонеальным воспалением в области дугласова кармана. В результате такого воспаления происходит сморщивание, уплотнение и укорочение крестцово-маточных связок. В клинической картине заболевания на первый план выступают мучительные боли в крестце и пояснице, болезненный coitus, algodysmenorrhoea, болезненная дефекация.

Клинический синдром типа заднего параметрита рассматривают как частное проявление вегетативной дистонии.

Клиническая симптоматика заднего хронического параметрита может быть сходной с симптоматикой эндометриоза (см.).

Аднексит

Аднексит (синоним сальпингоофорит) — это воспаление придатков матки (маточных труб и яичников). Аднексит чаще всего вызывается стрепто- истафилококками, гонококками, кишечной палочкой, микобактерией туберкулеза; очень редко заболевание возникает при попадании в маточные трубы различных химических веществ (йод, спирт и др.). Возбудители инфекции обычно проникают в придатки матки из влагалища, шейки и тела матки; значительно реже они распространяются по кровеносным сосудам. Возбудители септической инфекции (стафило- и стрептококки) могут быть занесены в матку, а оттуда в придатки во время различных внутриматочных манипуляций (искусственный аборт, диагностическое выскабливание и т. д.). В воспалительный процесс обычно вовлекаются прежде всего маточные трубы (сальпингит), а затем яичники (оофорит). В ряде случаев в процесс вовлекается окружающая брюшина(периаднексит). Скопление прозрачного экссудата в просвете маточной трубы может привести к образованию гидросальпинкса, а скопление гноя — пиосальпинкса. Аднексит может быть двусторонний и односторонний.

Клиническая картина (симптомы, признаки и течение) аднексита зависят от причины заболевания и реактивности организма. Аднексит септической и гонорейной этиологии могут протекать остро, подостро или хронически, для туберкулезного аднексита типично хроническое течение. Острый аднексит характеризуется сильными болями внизу живота и в области крестца. В ряде случаев боли могут сопровождаться явлениями раздражения тазовой брюшины: вздутием живота, тошнотой, рвотой, задержкой стула; при пальпациивыявляется резкая болезненность внизу живота, иногда выражен симптом мышечной защиты в нижней части живота. Температура тела при остром аднексите повышается иногда до 39°, пульс учащается соответственно температуре. В крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение РОЭ. Наиболее серьезными осложнениями аднексита в этот период являются переход процесса на тазовую брюшину с развитием пельвиоперитонита (см.) и образование абсцесса маточно-прямокишечного пространства (см. Дуглас-абсцесс). В случае образования пиосальпинкса большую опасность представляет разрыв маточной трубы, сопровождающийся проникновением гноя в брюшную полость и развитием диффузного гнойного перитонита(см.).

В неосложненных случаях явления острого аднексита держатся 7—10 дней, затем процесс переходит в подострую фазу. Боли постепенно стихают, нормализуются температура и картина крови. Процесс отграничивается спайками, придатки становятся доступными для пальпации. При двуручном исследовании отмечается их увеличение, нарушение подвижности (спайки). В некоторых случаях аднексит принимает хроническое течение. Больные отмечают боли внизу живота и в паховой области, отдающие в крестец и задний проход. Это признаки не столько аднексита, сколько образования сращений вокруг маточных труб и яичников. Спаечный процесс в маточных трубах может привести к нарушению их проходимости и бесплодию. При хроническом аднексите туберкулезной этиологии больные часто жалоб, характерных для аднексита, не предъявляют, обращаясь по поводу бесплодия. При аднексите нередко наблюдаются нарушения менструального цикла — обильные и длительные кровотечения с укорочением цикла.

Для аднексита любой этиологии характерны рецидивы. Они могут возникать в результате активизации дремлющей инфекции под воздействием переутомления, переохлаждения и пр.

При постановке диагноза учитывают данные анамнеза, характер болей, их локализацию, повышение температуры, болезненность при пальпации придатков матки. Для выявления этиологии воспалительного процесса проводят бактериоскопическое исследование (мазки отделяемого мочеиспускательного канала и шейки матки), различные методы провокации (при подозрении на гонорею). Для диагностики туберкулезного аднексита пользуются аспирационной биопсией, диагностическими выскабливаниями, посевами менструальной крови, гистеросальпингографией (см.), из туберкулиновых проб — реакциями Пирке, Манту (см. Туберкулез).

Прогноз при неосложненном аднексите в отношении жизни больной обычно благоприятен. Детородная функция наиболее часто нарушается при туберкулезном и гонорейном аднексите.

Поверхностные тромбофлебиты

Поверхностные тромбофлебиты развиваются при наличии варикозпо расширенных подкожных вен. При небольшом учащении пульса и субфебрильной температуре затромбированная воспаленная вена прощупывается под кожей в виде болезненного плотного шпура; ткань вокруг вены гиперемирована. Если не происходит нагпоения тромба, через 1-2 нед процесс заканчивается.

Тромбофлебиты глубоких вен

Тромбофлебиты глубоких вен делятся на метротромбофлебиты, тромбофлебиты тазовых вен и тромбофлебиты глубоких вен бедра.

Если при начавшемся эндометрите процесс не заканчивается через 7-8 дней, температура остается высокой, матка плохо сокращается, кровянистые выделения не прекращаются, - можно думать о метротромбофлебите. Распознавание метротромбофлебита затруднительно. Весьма характерно учащение пульса, определяющееся обычно раньше всех других клинических симптомов (симптом Малера). При нагпоении тромбов возникает картина септикопиемии.

При тромбофлебитах тазовых вен наблюдается повышение температуры, значительное учащение пульса, иногда боли у ребра матки, изредка рвота вследствие раздражения брюшины. Затромбированные вены прощупываются сначала в виде извитых шпуров, а позже - как болезненные инфильтраты.

Тромбофлебит тазовых вен часто переходит на бедренную вену, вызывая новый подъем температуры. Для распадающихся тромбофлебитов вен таза характерно несоответствие между высокой температурой и определением небольшого мягковатого инфильтрата у тазовой стенки.

Тромбофлебит бедренной вены возникает вслед за тромбозом вен таза. Первым симптомом заболевания являются боли по ходу сосудистого пучка в направлении от пупартовой связки к области скарповского треугольника. Из других симптомов характерны болезненность под коленом при тыльном сгибании стопы, поверхностное расширение мелких вен бедра, отечность в паховой области, распространяющаяся книзу. Постепенно отек увеличивается, кожа становится бледной, гладкой, блестящей. Окружность больного бедра на несколько сантиметров больше, чем здорового. Температура кожи больной ноги выше, чем здоровой, на 1-2°. Температура тела при тромбофлебитах может быть субфебрильной или высокой. Характерно несоответствие между температурой и учащением пульса - «лестничный пульс» (симптом Малера).

Тромбофлебиты вен бедра обычно возникают к концу 2-й недоли и наблюдаются в среднем в течение 6-7 нед. Обратное развитие симптомов происходит постепенно.

Тромбофлебиты могут ослоншяться инфарктом и эмболией легких.

Заболевания, распространяющиеся за пределы малого таза. К ним относятся общий разлитой иеритопит, септицемия, септикопиемия и др.

При илеофеморальном тромбофлебите внезапно появляются резкие боли в подвздошной и паховой областях, которые распространяются на бедро, чувство распирания и тяжести в конечности. Температура тела в острой фазе заболевания повышается до 39—40o С, что сопровождается ознобом.

В результате острого нарушения кровообращения быстро развивается отек, распространяющийся на переднюю брюшную стенку, половые органы и поясничную область. Кожа ноги имеет синюшную окраску. Венозный рисунок в подвздошной, паховой областях, на передней и боковой поверхностях брюшной стенки и в верхней трети бедра усилен. Движения в конечности и ее пальпация резко болезненны. Высок риск развития тяжелых осложнений — тромбоэмболии легочной артерии и гангрены ноги.

Тромбоэмболия легочной артерии является самым грозным осложнением венозного тромбоза (тромбофлебита). Источником массивной смертельной тромбоэмболии легочных артерий (ТЭЛА) служат эмбологенные венозные тромбозы подколенно-бедренного или подвздошно-бедренного сегментов. Тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени является источником тромбоэмболии ветвей легочной артерии различного калибра.

Клиническая картина ТЭЛА во многом определяется формой заболевания. В зависимости от скорости развития симптомов, клинической картины и характера поражения легких выделяют следующие формы эмболии легочных артерий:

■ молниеносная;

■ быстрая;

■ замедленная;

■ стертая.

Классический синдром тяжелой ТЭЛА характеризуется одышкой, болями в грудной клетке, внезапной потерей сознания. При осмотре больной обычно выявляют цианоз лица, набухание и пульсацию яремных вен, учащенное и поверхностное дыхание, тахикардию. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии отмечаются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, кашель, иногда кровохаркание. Это симптомы инфарктной пневмонии, которая развивается, как правило, в течение 2—3 суток после эпизода эмболии, и их появление нельзя считать началом заболевания.

При развитии ТЭЛА специальное обследование и лечение проводят в условиях отделения реанимации.

Диагноз устанавливают на основании жалоб больной, результатов клинического и акушерского обследования и данных дополнительных методов исследования.

ПОСЛЕРОДОВЫЙ МАСТИТ

Мастит - воспаление тканей молочной железы на фоне лактации остается одним из распространенных заболеваний послеродового периода.

Развитию мастита в 80-90 % способствует лактостаз - задержка отделения молока. Лактостаз может возникнуть с 3-го дня после родов и далее в последующие 6 недель. Клинически лактостаз сопровождается равномерным нагрубанием молочных желез, болезненностью их, повышением температуры тела до 38^о С и выше. Общее состояние пациентки существенно не изменяется. При лактостазе чрезвычайно важным является опорожнение молочных желез, восстановление выделения и отделения молока. С этой целью необходимо отрегулировать режим кормления, после которого молоко сцеживают, лучше с помощью молокоотсоса. Целесообразно ограничить прием жидкости для снижения секреции молока. Хороший эффект наблюдается при наложении полуспиртового компресса на 3-4 часа на молочные железы. При отсутствии эффекта от сцеживания для уменьшения образования молока назначают парлодел или достинекс, антибиотики широкого спектра действия пенициллинового ряда, при применении которых возможно кормление.

Этиология и патогенез. Возбудителем мастита в 92 % случаев является золотистый стафилококк в монокультуре или в ассоциации с другой микрофлорой (кишечной, синегнойной палочкой). Мастит могут вызывать также условно патогенные грамотрицательные бактерии. Входными воротами инфекции чаще всего являются трещины сосков. При этом инфекция распространяется галактогенным, лимфогенным или гематогенным путем.

Появившиеся на 2-3 день после родов трещины сосков затрудняют функцию молочной железы из-за болей во время вскармливания. Выраженная болезненность является причиной прекращения кормления и отказа от сцеживания. В этих условиях может развиться лактостаз. При нарушении выделения молока создаются условия для размножения и активации микробов, вызывающих воспалительный процесс, который из-за особенностей строения молочных желез (широкая сеть молочных и лимфатических протоков, большое количество жировой клетчатки, полостей) быстро распространяется на соседние участки.

Без адекватной терапии лактационный мастит быстро прогрессирует.

Классификация и клиника мастита. Выделяют мастит: негнойный; серозный, инфильтративный; гнойный: абсцедирующий, инфильтративно-абсцедирующий, флегманозный, гангренозный.

Все формы мастита начинаются остро: повышается температура до

38-40°С, появляется озноб, отмечается плохой аппетит, слабость, головная боль, ухудшается самочувствие. Молочная железа увеличена, гиперемирована, резко болезненна.

В случае серозного мастита при пальпации молочной железы определяется диффузный отек тканей из-за наличия воспалительного экссудата. При инфильтративном - на фоне отека появляется инфильтрат без четких границ и участков размягчения.

При абсцедирующем мастите пальпируется резко болезненный инфильтрат с полостью, над который определяется симптом флюктуации. Процесс распространяется за пределы квадранта железы.

При образовании флегмоны молочная железа значительно увеличивается, в процесс вовлечены 3-4 квадранта железы. Кожа резко гиперемирована, напряжена, местами с цианотичным оттенком. Иногда кожа над инфильтратом напоминает лимонную корку.

Гангренозная форма мастита сопровождается некрозом кожи и гнойным расплавлением подлежащих тканей. В воспалительный процесс вовлечены все квадранты молочной железы.

Диагностика. Для диагностики мастита имеют значение клинические симптомы интоксикации и изменения молочной железы. В крови определяется повышение СОЭ, лейкоцитоз, нейтрофилез, нередко снижены уровень гемоглобина и количество эритроцитов. Флегмонозная и особенно гангренозная форма мастита сопровождается выраженными изменениями крови: СОЭ достигает 50 мм/час, число лейкоцитов - 20∙ 109/л, появляются палочкоядерные лейкоциты. В моче определяют белок, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.

Существенную помощь в диагностике мастита оказывает УЗИ. При серозном мастите выявляют затушеванность рисунка и лактостаз. В начальной инфильтративной стадии мастита определяют участки гомогенной структуры с зоной воспаления вокруг и лактостазом. При УЗИ молочной железы, пораженной гнойным маститом, чаще всего обнаруживают расширенные протоки и альвеолы, окруженные зоной инфильтрации, - " пчелиные соты". УЗИ позволяет легко диагностировать абсцедирующую форму мастита, при которой визуализируется полость с неровными краями и перемычками, окруженная зоной инфильтрации.

Лечение должно быть комплексным. Негнойные формы лактационного мастита лечат консервативно. Лечение гнойных форм начинается с хирургического вмешательства, осуществляемого хирургами.

При негнойных маститах показано: медикаментозное прекращение лактации, назначение антимикробных, десенсибилизирующих и повышающих иммунитет препаратов. Для прекращения лактации используют парлодел или достинекс, в качестве антибактериального лечения - антибиотики широкого спектра действия. При анаэробных возбудителях применяют линкомицин, клиндамицин, эритромицин, рифампицин. Большинство штаммов анаэробных микроогранизмов чувствительно к метронидазолу, который широко используют при лечении мастита.

Назначают противогистаминные препараты: супрастин, димедрол, дипразин.

С целью дезинтоксикации при гнойных формах мастита проводят инфузионную терапию кристаллоидами.

Физические методы лечения следует применять дифференцированно в зависимости от формы мастита: при серозном мастите - микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, ультрафиолетовые лучи; при инфильтративном мастите - те же физические факторы, но с увеличением тепловой нагрузки.

При купировании клинических проявлений мастита возможно восстановление лактации.

Показанием к полному прекращению лактации у больных тяжелым и резистентным к терапии маститом: переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; тенденция к образованию новых гнойных очагов после хирургического вмешательства; вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); флегмонозный и гангренозный мастит; мастит при инфекционных заболеваниях других органов и систем. Для подавления лактации применяют парлодел.

ГВЗ В АКУШЕРСТВЕ

Доза и длительность превентивной антибактериальной терапии зависит

от степени инфекционного риска, наличия или отсутствия амниональной

инфекции, клинических данных и УЗИ.

Антибиотикопрофилактика в акушерстве проводится при оперативном

родоразрешении и высокой степени риска развития ГВЗ при родах через

естественные родовые пути.

Показания для проведения антибиотикопрофилактики

1. Оперативные вмешательства:

Кесарево сечение (всегда при экстренном, в группе высокого риска - при

плановом).

, Ручное отделение плаценты и выделение последа.

Ручное обследование полости матки.

Поворот плода на ножку.

Г истерэктомия.

Акушерские щипцы.

2. Дородовое излитие околоплодных вод (при недоношенной

беременности сразу после установления диагноза! ) (1а)

3. Дородовое излитие околоплодных вод (при доношенной

беременности при безводном промежутке более 18 часов) (2а)

4. Доказанное носительство бета-гемолитического стрептококка (За)

5. Разрывы промежности 3-й и 4-й степени

6. Выворот матки

7. Разрыв матки

8. Разрывы шейки матки II-III степени

9. Глубокий разрыв влагалища.

ЗНАЧЕНИЕ СРОКОВ НАЧАЛА АНТИБИОТИКОПРОФИЛАКТИКИ

Доказано:

Одна доза антибиотика широкого спектра действия, назначаемая с

целью профилактики, также эффективна, как 3 дозы или назначение

препарата 24 часа (1а),

Схема проведения антибиотикопрофилактики: однократное, за 30

минут - 1 час до начала операции введение антибактериального препарата

(сразу после установки внутривенного катетер а при поступлении в

операционную). Если по каким-либо причинам не выполнено — сразу после

пережатия пуповины.

При высоком риске ГВЗ возможно увеличение продолжительности

назначения антибиотиков (антибактериальная терапия).

При оперативных вмешательствах длительностью более 3 часов

необходимо повторное введение антибиотика (через интервал времени,

соответствующий периоду полувыведения лекарственного препарата).

АКУШЕРСКИЙ ПЕРИТОНИТ

Перитонит - одна из основных причин смертности родильниц от

гнойно-септической инфекции. Источником инфекции является

прогрессирующий метроэндометрит, метротромбофлебит с формированием

скрытой или явной несостоятельности швов на матке после кесарева сечения.

Этиологию заболевания определяет микрофлора первичного очага

инфекции. Ведущую роль играют грамм(-) бактерии (кишечная палочка,

протей, клебсиелла, синегнойная палочка), которые наиболее часто выделяются

в сочетании с анаэробами.

Факторы риска:

1. Дооперационное инфицирование полости матки.

2. Длительный безводный промежуток.

3. Массивная кровопотеря.

4. Плохая санация матки (наличие остатков плацентарной ткани и

оболочек).

5. Погрешности оперативной техники.

Клиника

1. Перитонит, развившийся после кесарева сечения, произведенного на

фоне х о р и о а м н и о н и та, характеризуется ранним началом заболевания (1-3

'сутки). Поздний перитонит (4 -7 сутки) развивается на фоне метроэндометрита

и несостоятельности швов на матке.

2, По клиническому течению различают 3 варианта:

- Перитонит с классическими признаками - характеризуется наличием

интоксикации, симптомами выраженного пареза кишечника, а также

появлением перитонеальных симптомов. Характерна возвратность

симптомов пареза кишечника, несмотря на его интенсивную терапию,

- Перитонит со стертой клинической картиной - представляет

определенные трудности в диагностике и протекает без симптомов пареза

кишечника. Характерен стойкий болевой синдром различной интенсивности,

лихорадка, прогрессирующая анемия, раннее инфицирование швов передней

брюшной стенки, несоответствие изменений в периферической крови тяжести

общей интоксикации.

- Перитонит с затяжным течением -- характеризуется наличием

обострений, связанных с образованием абсцессов в брюшной полости.

Диагностика

1. Клинические признаки воспаления брюшины (локальная или разлитая

болезненность, симптом раздражения брюшины).

2. Признаки кишечной недостаточности (нарушение перистальтики,

метеоризм, сухость во рту, тошнота, рвота, отсутствие огхождения газов,

стула).

3. Выраженный лейкоцитоз в периферической крови с резким сдвигом

лейкоцитарной формулы влево и токсической зернистостью нейтрофилов,

увеличение ЛИИ (лейкоцитарного индекса интоксикации), резкое снижение

числа тромбоцитов, прогрессирующая анемия.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИТОНИТА

Ключевую роль в лечении акушерского перитонита играет своевременное

оперативное вмешательство и адекватная антибактериальная терапия.

1. Антибактериальная терапия. Используются те же комбинации

препаратов, что и при тяжелой форме эндометрита, поскольку именно эта

нозологическая форма наиболее часто предшествует акушерскому перитониту.

2. Инфузионная терапия, направленная на ликвидацию гиповолемии и

метаболического ацидоза, коррекцию водного, электролитного и белкового

баланса, детоксикацию организма.

3. Коллегиально решить вопрос об удалении матки, учитывая, что очень

часто признаков «классического» эндометрита может не быть, и в клинике

преобладают системные проявления в виде нарастания симптомов

полиорганной недостаточности.

После обязательной предоперационной подготовки проводится

хирургическое лечение, заключающееся в проведении гистерэктомии с

сальпингэктомией, ревизии, санации и дренировании брюшной полости через

культю влагалища.

Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и комплексной

интенсивной терапии.

Главное-своевременная и быстрая санация очага инфекции.

_ Оптимально - первые 6 часов!

Когда должен быть поставлен вопрос об удалении матки:

1. Помимо матки не выявлено очагов инфекции, обусловливающих тяжесть

состояния пациентки.

2. При несоответствии ухудшения клинической картины и симптомов

основной патологии.

3. Нарастание системной воспалительной реакции (ССВО) на фоне

интенсивной терапии - неэффективность консервативной терапии.

4. Увеличение прокальцитонинового теста более 2, 0 нг/мл или рост

прокальцитонинового теста в динамике.

s o

5. Появление или прогрессирование признаков полиорганной

недостаточности (снижение АД, олигурия, острое повреждение легких/

острый респираторный дистресс-синдром, желтуха, энцефалопатия, ДВС-

синдром., тромбоцитопетшя).

6. Антенатальная гибель плода на фоне инфекционного процесса любой

локализации.

Когда не нужно ставить вопрос об удалении матки:

1. Верифицирован и санирован очаг инфекции любой локализации

(менингит, флегмона, абсцесс, синусит, пиелонефрит и т.д.). Это может стать

показанием для родоразрешения, -но не для удаления матки.

2. Не прогрессирует ССВО - консервативная терапия эффективна.

3. Не увеличен прокалыдатониновый тест.

4. Не прогрессирует пояиорганная недостаточность,

5. Живой плод,

6. Нет клиники септического шока (но и наличие септического шока —

показание для родоразрешения, а при верифицированном и санированном очаге

инфекции другой локализации - не показание для удаления матки).

Септицемия

У большей части больных при септицемии наблюдается токсическая резорбтивная лихорадка на фоне скопления в матке продуктов белкового распада и бактериальных токсинов, попадающих в кровоток. У части больных с септицемией имеются локальные гнойные очаги, которые не удается выявить клиническими и лабораторными методами исследования.

Клиническая картина септицемии характеризуется ранним началом, на 2-3-й сутки, с подъемом температуры тела, чаще постепенным, до 40С и более. Иногда температурная реакция с самого начала носит гектический характер. Изредка у ослабленных больных с пониженной реактивностью температура не поднимается выше 38, 5С при общем тяжелом или крайне тяжелом состоянии. Одновременно с подъемом температуры тела появляются ознобы, частота и длительность которых в определенной мере соответствует тяжести состояния больной. Чем больше ознобов, тем тяжелее протекает заболевание.

При сепсисе отмечаются выраженные симптомы раздражения ЦНС: головокружение, головная боль. Нередко наблюдается повышенная возбудимость, иногда сопорозное состояние. Больные предъявляют жалобы на чувство страха, общую слабость.

Характерное выражение лица (facies hippocratica) у больных с сепсисом наблюдается только в предагональной стадии. Обычно кожа у них бледная, покрыта холодным потом, имеет сероватый оттенок, слизистые оболочки синюшны. Изредка на конъюнктиве нижних век появляется петехиальная сыпь. На лице сыпь имеет форму бабочки, на коже живота, спины, груди и конечностей носит мелкоточечный характер.

Для сепсиса характерна выраженная тахикардия. Частота пульса достигает 120 уд/мин и более. При отсутствии локальных поражений сердца отмечается ослабление его тонов и появление шумов: систолического - на верхушке сердца, а при анемии - " хлопающего тона". У ряда больных наблюдается расширение границ сердца. Имеют место сосудистые и трофические расстройства (отеки, пролежни, тромбозы и тромбофлебиты), инфекционно-токсический миокардит.

Дыхание жесткое, учащенное. Возникает острая дыхательная недостаточность, которая чаще всего обусловлена наличием пневмонии.

Язык суховатый или сухой, часто обложен белым или коричневым налетом. Живот мягкий, не вздут, при пальпации почти всегда безболезненный. На фоне выраженной и тяжело протекающей интоксикации нередко появляется профузный понос. У таких больных при глубокой пальпации кишечника определяется болезненность. У 1/3 больных имеется увеличение печени и у 1/5 увеличена селезенка.

В крови отмечаются высокий лейкоцитоз и СОЭ, нейтрофильный сдвиг формулы крови влево, нарастающее снижение гемоглобина, токсическая зернистость нейтрофилов, лимфопения, тромбоцитопения.

Кроме того, клиническими признаками сепсиса наряду с перечисленными выше являются: снижение массы тела; нарушение функции почек; нарушение всех видов обмена; гипохромная анемия; гиперлипидемия; электролитные сдвиги.

Подобная клиническая картина обычно наблюдается при септицемии, обусловленной кокковой флорой.

Септический процесс при наличии грамотрицательной флоры отличается острой формой течения; выраженными признаками интоксикации; частым возникновением септического шока.

Сепсис, вызванный анаэробной флорой, характеризуется ранним и бурным развитием заболевания. Течение, как правило, тяжелое. Диагноз в этих случаях устанавливают на основании клиники и отсутствия эффекта от общепринятой антибиотикотерапии. Чаще всего возбудителями этой разновидности сепсиса являются клостридии (особенно Сl, perfringes), бактероиды и анаэробные стрептококки. Летальность при анаэробном сепсисе чрезвычайно высока и достигает 20-45 %.

Для течения анаэробного сепсиса характерны следующие признаки: классическая триада Нюренберга (бронзовая или шафранная окраска кожных покровов, моча цвета " мясных помоев", темно-коричневый цвет плазмы крови - " лаковая кровь" ); многократные ознобы, сопровождающиеся быстрым подъемом температуры тела до 40-41С; парестезии и сильные мышечные боли, усиливающиеся при малейшем прикосновении; выраженные нарушения функции ЦНС; признаки сердечно-сосудистой недостаточности; тахипноэ; цианотичные и багрово-красные пятна на коже; матка увеличена в размерах, выделения носят серозно-геморрагический характер с крайне неприятным запахом (" запах разложения" ); выраженная гипопротеинемия; повышение аминотрансфераз и общего билирубина; олигурия, переходящая в анурию и острую почечную недостаточность; гемолитическая анемия; лимфангит и лимфаденит. Результаты морфологических исследований удаленной матки свидетельствуют о наличии отека тканей, скоплениях газа между мышечными волокнами, расплавлении участков стенки матки.

Септикопиемия

Септикопиемия - это образование гнойных очагов вследствие генерализации инфекционного процесса. Чаще всего она развивается как последующий этап септицемии. Следовательно, для развития этого этапа заболевания должно пройти время первичного инфицирования и септицемии. Чаще всего септикопиемия начинается на 10-17-й день. Температура тела достигает 40С с повторными ознобами. Общее состояние больных тяжелое, имеют место адинамия, слабость, заторможенность или возбужденное состояние. Кожные покровы бледные, наблюдаются цианоз видимых слизистых оболочек, боли в мышцах и суставах. У всех больных наблюдаются признаки сердечной недостаточности, проявляющиеся тахикардией (120-130 уд/мин) и глухостью сердечных тонов. Артериальное давление у половины больных снижается.

В крови имеет место умеренный лейкоцитоз, происходит нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ до 40-65 мм/ч, в 2/3 наблюдений развивается анемия.

У больных с септикопиемией в 95 % происходит гнойное поражение легких, у 60 % - почек; у 20 % - сердца и головного мозга.

В настоящее время патогенез возникновения локальных гнойных очагов представляется следующим образом: у септических больных образуются внутрисосудистые тромбы в ткани легких, почек, печени и в других органах. Бактерии, циркулирующие в кровяном русле, находят оптимальные условия для своего размножения в этих тромбах, что и является причиной развития гнойных очагов.

Клиническая картина септикопиемии складывается из признаков общей интоксикации, характерной для сепсиса вообще, и симптомов, свойственных локальным поражениям. Например, при локализации гнойного очага в легких, кроме картины общей интоксикации, имеет место общая дыхательная недостаточность, выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при плевропневмонии - нарастающее скопление жидкости в плевре. Соответственно выглядит и рентгенологическая картина.

При поражении миокарда и особенно эндокарда появляются шумы, изменяются сердечные тоны, сглаживается талия сердца, увеличивается его объем. Тяжесть заболевания нарастает при септическом эндокардите.

При поражении почек с развитием локальных гнойных очагов и с вовлечением в процесс околопочечной клетчатки появляются локальная болезненность, положительный симптом Пастернацкого, уменьшается диурез. В моче наблюдаются пиурия, протеинурия и бактериурия.

Учитывая тяжесть течения сепсиса и нередко летальные исходы, большое внимание следует уделять профилактике этого грозного осложнения.

С этой точки зрения важны ранняя диагностика локальных проявлений инфекции и назначение адекватной терапии.

БЕРЕМЕННОСТИ И ПОСЛЕ РОДОВ

- ожирение;

- нарушение толерантности к глюкозе/сахарный диабет;

- нарушения иммунитета/прием иммунодепрессантов;

- анемия и расстройства питания;

- влагалищные выделения;

- инфекции органов малого таза в анамнезе;

- предшествующие заболевания, передаваемые половым путем

- наличие в анамнезе инфекции, вызванной стрептококком группы В;

- амниоцентез и другие инвазивные процедуры;

- серкляж;

- длительно существующий спонтанный разрыв плодных оболочек;

- тесный контакт с лицами со стрептококковой инфекцией (членами

семьи и т.п.);

- задержка продуктов зачатия;

- травмы мягких тканей родовых путей, гематома, кесарево сечение;

- нарушение правил гигиены;

- нарушение правил асептики;

- задержка мертвых тканей в родовом канале (пролонгирование

беременности при мертвом плоде, задержка частей плаценты в

полости матки и т.д.);

- затяжные роды;

- частые вагинальные исследования в родах;

- кесарево сечение или другие оперативные роды;

- послеродовые кровотечения;

- повторные аборты;

- принадлежность к малым этническим группам;

- носительство патогенных микроорганизмов (особенно Streptococcus

pyogenes).

У многих женщин, которые умерли от сепсиса, имелся один и более

факторов риска. У беременных наиболее часто с септическим шоком

ассоциируются инфекции мочевыводящих путей и хориоамнионит (уровень

доказательности III). В развитие тяжелого сепсиса играют роль множественные

факторы риска (категория рекомендаций D).