Д – Гипервитаминоз у детей

Развитие симптомов гипервитаминоза обусловлено избыточным потреблением витамина и его способностью кумулироваться в организме. У детей до 6 мес. гипервитаминоз возникал после приема 4 млн. МЕ витамина Д₃; а от 6 до 8 мес. - 600 тыс. МЕ.                                 

Среди факторов, способствующих развитию гипервитаминоза, следует отметить белковое голодание, А- и С-гиповитаминозы и повышенную чувствительность детского организма к высоким дозам витамина Д_3. Наряду с этим, следует отметить, что гипервитаминоз Д может развиваться в результате генетически обусловленной повышенной чувствительности некоторых лиц к витамину Д, который в этом случае может вызвать токсикоз даже при введении в обычных дозировках.

Особенно высокой чувствительностью к токсическому действию витамина Д обладают дети, больные рахитом. В литературе описаны случаи тяжелого Д-гипервитаминоза на фоне цветущего рахита.

У беременных женщин с Д-гипервитаминозом симптомы этого заболевания у плода не наблюдаются, что связано с наличием мощного барьера, каковым является плацента.

Избыточное поступление витамина Д приводит к увеличению всасывания кальция и фосфора из кишечника (примерно в 10 раз) и повышению их мобилизации из костей с активацией процесса отложения кальция в мягких тканях, в том числе почках, сердечно-сосудистой системе, слизистой желудка, связках, хрящах и т.п.

В основе развития гипервитаминоза, по-видимому, лежит токсическое действие перекисных соединений, образующихся при превращении витамина Д, или эндогенных ненасыщенных жирных кислот, окисление которых индуцируется кальцитриолом.

Именно, накопление перекисей служит причиной окисления тиоловых соединений, цитохрома С, НS - ферментов.

Распад перекисных соединений инициирует по свободно-радикальному механизму процессы пероксидации полиеновых высших жирных кислот и других важнейших компонентов липидной части мембран, в которой, кроме того, отмечается повышенное накопление витамина Д. Все это приводит к нарушению структуры и функции клеточных и субклеточных мембран. Кроме того, снижается синтез АТФ за счет разобщения окислительного фосфорилирования, тормозится активность АТФ- азы и блокируется транспорт Са²⁺ в митохондриях.

Избыточное количество витамина Д способствует развитию гиперкальцемии за счет увеличения всасывания кальция из кишечника и деминерализации костей, которая в начале развития заболевания носит компенсированный характер.

В качестве защитных механизмов организма выступает ряд систем, среди которых важное значение имеют гормоны. Так, на повышение содержания витамина Д паращитовидные железы отвечают снижением выработки паратгормона, в гипофизе повышается секреция АКТГ, что сопровождается активацией выработки кортикостероидов и, прежде всего, минералкортикоидов, реализующих увеличение экскреции Са²⁺ с мочой. Гиперкальцемия стимулирует синтез тиреокальцитонина, который ингибирует процессы резорбции кальция из костной ткани.

Из других защитных факторов имеют значение цитрат, который образует прочный комплекс с кальцием, в результате чего последний теряет свою физиологическую активность, а также способность плазмы и тканевой жидкости удерживать кальций в растворимом состоянии.

По мере развития гипервитаминоза защитные способности организма ослабевают. При этом уменьшается вес паращитовидных желез и соответственно их функциональная деятельность, истощается секретирующая тиреокальцитонин способность гранул щитовидной железы, снижается уровень цит­рата и нарушается соотношение  кальция во внеклеточной жидкости. Накопление кальция в сочетании с существенными повреждениями разнообразных обменных процессов приводит к развитию метастатической кальцификации мягких тканей и изменению функций ряда орга­нов (почек, сердечно-сосудистой системы, слизистой желудка, хрящей и т.п.).

Необходимо отметить, что в развитии кальцификации определенная роль принадлежит полимерным макромолекулам, функциональные группы которых пред­ставляют собой центры, облегчающие образование первичных кристаллов солей кальция и переход растворимого ионизирован­ного кальция в нерастворимый неионизированный. Среди этих полиме­ров особое место принадлежит мукополисахаридам, обладающим повышенным сродством к кальцию, и выступающим в роли ор­ганической матрицы, на которой и происходит отложение солей кальция в мягких тканях. Так при гипервитаминозе Д происходит обызвествление интимы сосудов. Например, в сердце процесс кальцификации может захватить до 1/3 миокарда с развитием фибро­за и кальциноза клапанов. В почках отмечается раннее отложение кальция, приводящее в последующем к минерализации всей ткани (нефрокальциноз). В эксперименте показано, что при длительном гипервитаминозе беременных самок наблюдается избыточное отложение гликозамингликанов и солей кальция в мембранах эмбри­ональных сосудов, что приводит к нарушению роста и развития плода.

Клинически у детей с Д-гипервитаминозом уже на 1-8 день отмечается потеря аппетита, рвота, жажда, боли в животе, слабость, вялость, сни­жение веса, задержка развития и т.д.

При биохимическом анализе крови отмечается повышение содержания кальция, эфиров холестерола, цитрата, ацетоновых тел, остаточного азота, гликозамингликанов, снижение активности щелочной фосфатазы.

 

Литература:

1. Лекции по курсу биологической химии

2. Северин Е.С. Биохимия. М. 2003

3. Николаев А.Я. Биологическая химия. 2001

4. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. 1998

5. Строев Е.А.Биологическая химия. 1986

6. Северин Е.С., Алейникова Т.Л., Осипов Е.В.. Биохимия. М. 2000

7. Северин Е.С., Николаев А.Я. Биохимия. Краткий курс с упражнениями и задачами. М. 2001                 

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА:

1. Теппермен Дж., Теппермен Х. Физиология обмена веществ и эндокринной системы. 1989.

2. Новое о гормонах и механизмах их действия. 1977.

3..Камилов Ф.Х, Давлетов Э. Г. Биохимия гормонов и механизмы гормональной регуляции обмена веществ. Уфа. 1998

4.Эллиот В., Эллиот Д. Биохимия и молекулярная биология. М. 2000

                       

Занятие 10

⇐ Предыдущая6789101112131415Следующая ⇒

Поделиться: