Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


А нафилактический шок: патогенез, клиника.



Пусковым фактором в развитии анафилактического шока может стать любое вещество, с которым встречается организм человека. Следует отметить, что наследуется не проявление аллергии, а предрасположенность к ней. При этом у индивида имеется повышенная иммунокомпетентность: повышена функция лимфоидной системы, ответственной за клеточную (Т-система) и гуморальную реактивность (выработка иммуноглобулинов).

Многократно описаны случаи анафилактических реакций на пищевые продукты (рыба, яйца, молоко, орехи, морепродукты и т. д.); укусы насекомых (пчелы, осы, шмели, шершни), сопровождающиеся попаданием в организм пациента ферментов, фосфолипазы А и

гиалуронидазы, входящих в состав яда; лекарственные средства с высокой молекулярной массой и сложной химической структурой (анестетики, ферменты и коферменты, инсулин и др.).

Развитию медикаментозной сенсибилизации способствует повторное применение одних и тех же или близких по химической структуре и антигенным свойствам лекарственных средств. Даже у детей, ранее не получавших эти средства, возможны аллергические реакции в результате

попадания их в организм через плаценту или молоко матери (скрытая сенсибилизация).      Сенсибилизация к лекарственным средствам может сохраняться длительное время и, как правило, является поливалентной. При интенсивных физических нагрузках может развиться

анафилаксия, вызванная физическим усилием. Выраженность ее может варьировать от незначительной крапивницы до развития тяжёлого отека гортани или шока. Данному виду анафилаксии может способствовать употребление в пищу морепродуктов за 6 часов до физической нагрузки.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА ПРОЯВЛЕНИЯ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

АШ проявляется рядом симптомов и синдромов, большинство из которых являются неспецифическими:

1. Гемодинамические расстройства. Депонирование крови в периферических венах с последующим уменьшением венозного возврата приводит к критическому падению АД, развиваются тахикардия и нарушение сознания.

2. В результате действия гистамина, простагландинов, тромбоксана А2, медленной субстанции анафилаксии и экстравазации жидкости из сосудистого русла развиваются бронхоспазм, ларингоспазм и отек гортани, которые приводят к диспноэ.

3. Со стороны кожи и слизистых наблюдаются покалывания, ощущения теплоты (часто это первые предвестники анафилактического шока), гиперемия, зуд, крапивница, отек Квинке. При выраженной клинической картине — похолодание конечностей, мраморность или бледно-циано-тичный оттенок кожных покровов, положительный симптом «бледного пятна» (более 5 сек.).

4. Возможны боли в спине, тошнота, рвота, диарея.

5. Со стороны ЦНС — острая головная боль, головокружение, чувство страха, сильная слабость.

6. Самым опасным проявлением и осложнением анафилаксии является гипотензия, которая может варьировать от незначительного снижения АД до тяжелого шока с нарушением сознания.

КЛИНИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ

В литературе описываются пять вариантов клинической картины анафилактического шока:

1. Типичный. У пациента внезапно развиваются:

– беспокойство, чувство страха смерти или депрессия, общая слабость;

– покалывание и зуд кожи лица, рук, головы, приливы крови к лицу

(«обдает жаром»);

– головокружение, головная боль, шум в ушах, нарушение зрения и снижение слуха;

– затруднение дыхания на вдохе, а потом и на выдохе;

– чувство тяжести за грудиной, боли в области сердца и животе.

Обнаруживаются:

– гиперемия или бледность с цианозом кожи и слизистых;

– сыпь; отек век, губ, лица; потливость;

– тахикардия, аритмия, тоны сердца глухие, АД понижено (АДдиаст особенно);

– одышка, кашель; в легких могут выслушиваться сухие и влажные разнокалиберные хрипы или определяться участки «немого» легкого (при бронхоспазме);

– нарушение сознания (до комы), клонические судороги или развернутые судорожные припадки;

– непроизвольное мочеотделение и дефекация.

2. Гемодинамический вариант. Доминируют жалобы, указывающие на недостаточность функции кровообращения. Признаки декомпенсации органов дыхания и ЦНС менее выражены. Необходима дифференциальная диагностика с инфарктом миокарда.

3. Асфиксический вариант чаще встречается у пациентов, которые страдают хроническими заболеваниями органов дыхания. У таких пациентов доминируют симптомы ОДН, обусловленные отеком гортани, ларинго- и бронхоспазмом, отеком легких. При прогрессировании заболевания присоединяются нарушения ЦНС и кровообращения. Необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы.

4. Церебральный вариант АШ встречается редко. При нем доминируют проявления поражения ЦНС: сильная головная боль, психомоторное возбуждение, страх смерти, парестезии и гиперестезии, нарушения сознания, менингиальные симптомы, судороги, признаки отека мозга, дыхательная аритмия, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Необходима дифференциальная диагностика с нарушением мозгового кровообращения.

5. Абдоминальный вариант АШ проявляется тошнотой, рвотой, метеоризмом, болями в животе, могут выявляться симптомы раздражения брюшины, отмечается снижение АД. При этом варианте судороги встречаются редко, бронхоспазм не выражен, расстройства сознания неглубокое. Необходима дифференциальная диагностика с прободением полого органа, острой кишечной непроходимостью, абдоминальной формой инфаркта миокарда.

ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ

В клинической практике выделяют 5 вариантов течения АШ:

1. Острое злокачественное течение . Этот вариант чаще встречается у пациентов с типичным АШ. Пациент часто не успевает высказать жалобы. Коллапс развивается за 3–30 мин. Нарастают признаки ОДН. Из-за неэффективности кровообращения кожно-вегетативные проявления

не характерны. Сыпь может возникнуть уже после восстановления кровообращения. Может отмечаться резистентность к противошоковой терапии и нарастание отека легких. Часто диагноз у таких пациентов устанавливается ретроспективно.

2. Острое доброкачественное течение . При этом варианте у пациента отмечается оглушение, умеренное нарушение функций дыхания и кровообращения. Противошоковая терапия высокоэффективна.

3. Затяжное течение выявляется при проведении противошоковой терапии типичного АШ, к которой у пациента отмечается устойчивость, что способствует развитию СПОН. Такие пациенты нуждаются в комплексном лечении.

4. Абортивное течение АШ — наиболее благоприятный для пациента вариант развития событий, при котором симптомы типичного шока легко купируются, как правило, без применения лекарственных средств.

5. Рецидивирующее течение выявляется при повторном развитии шокового состояния через 4–5 часов (описаны случаи рецидива через 10 суток) после первичного купирования его симптомов. Рецидивы могут протекать более остро и тяжело, к тому же они могут быть более

резистентны к противошоковой терапии, чем первичный шок. Такой вариант АШ может наблюдаться при приеме пролонгированных лекарственных средств. Ряд авторов выделяет молниеносный, отсроченный (20–30 мин) и продленный (24–48 часов) варианты течения АШ.

Осложнения АШ : инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения, гепатит, нефрит, полиневрит, энцефаломиелит, аллергический миокардит.

Непосредственные причины смерти : механическая асфиксия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, отек и дислокация головного мозга, отек легких, острая левожелудочковая недостаточность.


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-11; Просмотров: 668; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.016 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь