Регуляторные механизмы кратковременного действия

К этим механизмам относятся преимущественно сосудодвигательные реакции нервного происхождения: 1) барорецепторные рефлексы (рефлексы на растяжение рецепторов давления); 2) хеморецепторные рефлексы; 3) рефлекс на ишемию ЦНС. Общей чертой всех этих рефлексов является быстрое развитие (время рефлекса порядка нескольких секунд). Такие реакции достаточно интенсивны, однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении они либо полностью исчезают (барорецепторные рефлексы), либо ослабевают (хеморецепторные рефлексы, рефлекс на ишемию ЦНС). Нервные циркуляторные влияния дополняются действием гормонов, в том числе адреналина, норадреналина и с большим латентным периодом вазопрессина.

Барорецепторные рефлексы. Локализация артериальных барорецепторов. В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены многочисленные баро–, или прессорецепторы. возбуждающиеся при растяжении стенки сосуда под действием трансмурального давления. Важнейшими барорецепторными зонами являются области дуги аорты и каротидного синуса .

Чувствительные волокна от барорецепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного нерва–ветви языкоглоточного нерва. Барорецепторы дуги аорты иннервируются левым депрессорным (аортальным) нервом, а барорецепторы области отхождения плечеголовного ствола –правым депрессорным нервом. Как синокаротидные, так и аортальные нервы содержат также афферентные волокна от хеморецепторов, расположенных в каротидных тельцах (около области разветвления общей сонной артерии) и в аортальных тельцах (дуги аорты).

Зависимость импульсации артериальных барорецепторов от давления. Если сосудистую стенку растягивать под действием постоянного давления, то импульсация в барорецепторах будет непрерывной, причем кривая зависимости частоты этой импульсации от давления имеет почти S–образный характер. Участок наибольшего угла наклона этой кривой приходится на диапазон значений давления от 80 до 180 мм рт.ст. Барорецепторы действуют как пропорционально–дифференциальные датчики: на колебания артериального давления во время сердечного цикла они реагируют ритмичными залпами разрядов, частота которых изменяется тем больше, чем выше амплитуда и/или скорость нарастания волны давления. Вследствие этого частота импульсации в восходящей части кривой давления существенно больше, чем в более пологой нисходящей части). В результате такой «асимметрии» (более интенсивного возбуждения барорецепторов во время повышения давления) средняя частота импульсации выше, чем при аналогичном постоянном давлении. Отсюда следует, что барорецепторы передают информацию не только о среднем артериальном давлении, но также об амплитуде колебаний давления и крутизне его нарастания (а следовательно, и о ритме сердца).

Влияние активности артериальных барорецепторов на кровяное давление и функцию сердца. Афферентные импульсы от барорецепторов поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигательному центрам продолговатого мозга, а также в другие отделы ЦНС. Эти импульсы оказывают тормозное влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон (или так называемый вазомоторный тонус), а также частота и сила сокращений сердца.

Поскольку импульсация от барорецепторов наблюдается в широком диапазоне значений артериального давления, их тормозные влияния проявляются даже при «нормальном» давлении. Иными словами, артериальные барорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие. При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает, и сосудодвигательный центр затормаживается сильнее; это приводит к еще большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной, степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных–увеличением емкости кровеносного русла. И то, и другое приводит к понижению артериального давления–либо непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема. Кроме того, при возбуждении барорецепторов уменьшаются частота и сила сокращений сердца, что также способствует снижению артериального давления. При падении давления импульсация от барорецепторов уменьшается, и развиваются обратные процессы, приводящие в конечном счете к повышению давления.

Этот ауторегуляторный гомеостатический механизм действует по принципу замкнутой цепи обратной связи: сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных сдвигах артериального давления, вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, в результате чего восстанавливается исходный уровень давления.

Роль рефлексов с артериальных барорецепторов в нормализации кровяного давления особенно хорошо видна в опытах по измерению артериального давления в течение суток. На кривых распределения полученных значений давления видно, что при интактных синокаротидных нервах максимальная плотность этих значений приходится на узкие пределы в области «нормального» среднего давления––100 мм рт. ст. (максимум кривой). Если же в результате денервации барорецепторов гомеостатические регуляторные механизмы выключаются, то кривая распределения значений давления существенно растягивается как в сторону больших, так и в сторону меньших величин.

Все эти рефлекторные механизмы составляют важное звено в общей регуляции кровообращения. В этой регуляции артериальное давление–лишь одна из поддерживаемых констант.

Если в эксперименте искусственно вызвать хроническую гипертензию, то через несколько дней барорецепторы адаптируются к повышенному давлению, полностью сохраняя свои функции. В этих условиях ауторегуляторные механизмы, направленные на стабилизацию артериального давления, уже не приводят к его снижению; напротив, они поддерживают давление на высоком уровне, способствуя тем самым дальнейшему развитию патологических нарушений. Недавно были предприняты попытки использовать механизмы рефлекторной регуляции артериального давления для лечения больных с гипертензией, не поддающейся медикаментозной терапии. Для этого синокаротидные нервы подвергали постоянному или синхронизированному с пульсом раздражению через вживленные электроды («управляемое давление»).

При ударе по области каротидного синуса или ее сдавленны извне барорецепторы возбуждаются, что приводит к снижению артериального давления и уменьшению частоты сокращений сердца. У пожилых людей с выраженным атеросклерозом при этом может резко упасть давление и возникнуть временная остановка сердца с потерей сознания (синдром каротидного синуса). В большинстве случаев через 4–6 с сердечный ритм восстанавливается, причем в первые моменты часто наблюдается атриовентрикулярный ритм и лишь затем восстанавливается нормальный синусовый ритм. Однако если остановка сердца продолжается слишком долго, может наступить смерть. Во время приступов пароксизмальной тахикардии (резко ускоренного пульса) иногда можно нормализовать ритм путем надавливания на область каротидного синуса с одной или с обеих сторон.

Рефлексы с рецепторов растяжения сердц . Рецепторы предсердий . В обоих предсердиях расположены рецепторы растяжения. Они подразделяются на два функционально важных типа: рецепторы А–типа возбуждаются при сокращении предсердий, а рецепторы В–типа–в конце систолы желудочков, причем их активность совпадает с восходящим фронтом v–волны на кривой давления в предсердиях . А–рецепторы реагируют на сокращение мускулатуры предсердий, а В–рецепторы–на ее пассивное растяжение (увеличение внутрипредсердного давления). Импульсы от рецепторов предсердий поступают по чувствительным волокнам блуждающих нервов к циркуляторны.м центрам продолговатого мозга и к другим отделам ЦНС.

Влияние сигналов от рецепторов предсердий на кровяное давление и деятельность сердца. Рефлекторные реакции, возникающие при возбуждении одних только В–рецепторов, во многом сходны с эффектами возбуждения барорецепторов. К этим реакциям относятся торможение симпатического и возбуждение парасимпатического отделов циркуляторных нервных центров продолговатого мозга, сопровождающиеся соответствующими изменениями функций сердечно–сосудистой системы (см. выше). Импульсы от В–рецепторов оказывают особенно выраженное сосудосуживающее влияние на почечные сосуды, в то время как в рефлексах с артериальных барорецепторов участвуют преимущественно сосуды скелетных мышц. Таким образом, активность В–рецепторов, по–видимому, влияет главным образом на уровень почечной экскреции, зависящей в известной степени от почечного кровотока.

Рецепторы предсердий (а также рецепторы области входа крупных вен в правое предсердие, в функциональном отношении, очевидно, идентичные предсердным) играют также особую роль в регуляции внутрисосудистого объема крови. Это связано с их расположением, идеальным для восприятия степени наполнения сосудистой системы и динамики наполнения желудочков. Рецепторы предсердий и крупных вен очень чувствительны к этим параметрам, поэтому малейшие колебания внутрисосудистого объема крови вызывают изменения импульсации от этих рецепторов, поступающей, в частности, к центрам осморегуляции в гипоталамусе. Эти центры контролируют секрецию гормона вазопрессина.

Сигналы от А–рецепторов (в отличие от В–рецепторов), очевидно, повышают симпатический тонус. Именно возбуждением этих рецепторов объясняют тахикардию, часто (но не всегда) возникающую в эксперименте при очень сильном растяжении предсердий, обусловленном быстрым введением в кровоток большого объема жидкости (рефлекс Бейнбриджа). Непостоянство этого рефлекса может быть связано с различиями в степени возбуждения А– и В–рецепторов в разных условиях эксперимента. Физиологическое значение рефлекса Бейнбриджа спорно.

Рецепторы желудочков . В желудочках также имеется некоторое количество рецепторов растяжения. Афферентные волокна от этих рецепторов, как и от рецепторов предсердий, идут в составе блуждающих нервов. Импульсация от рецепторов желудочков регистрируется только во время фазы изоволюметрического сокращения (сразу после зубца R на ЭКГ)

Полагают, что в покое импульсы от рецепторов желудочков поддерживают отрицательное хронотропное влияние блуждающих нервов на сердечный ритм и при очень сильном растяжении желудочков вызывают рефлекторную брадикардию и вазодилатацию, однако физиологическое значение этих реакций еще не выяснено.

Внутривенное введение некоторых фармакологических препаратов, например алкалоидов чемерицы (veratrum), никотина, серотонина и т.п., приводит к рефлекторной брадикардии и вазодилатации , в результате чего кровяное давление падает (рефлекс Бецольда–Яриша) и наступает остановка дыхания. Аналогичные реакции со стороны сердца и сосудов наблюдаются также при введении этих веществ в левую венечную артерию или их нанесении на поверхность левого желудочка (коронарный хеморефлекс). Остановка дыхания связана с действием этих агентов на рецепторы легких.

Рефлексы с артериальных хеморецепторов Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных телец на сердечно–сосудистую систему нельзя отнести, подобно рефлексам с барорецепторов, к истинной ауторегуляции кровообращения, так как адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение напряжения О₂ и повышение напряжения СО₂ (или увеличение концентрации ионов Н⁺) в крови. Импульсы от хеморецепторов поступают как в «дыхательные», так и в «циркуляторные» центры продолговатого мозга, в результате чего возникают рефлекторные реакции, часто носящие противоположный характер.

Влияние изменений дыхания на гемодинамику можно исключить в опытах по искусственной вентиляции легких. В этих условиях было обнаружено, что возбуждение хеморецепторов приводит к снижению частоты сокращении сердца и сужению сосудов в результате прямого действия на циркуляторные центры продолговатого мозга. При этом эффекты, связанные с сужением сосудов, преобладают над последствиями снижения сердечного выброса, и вследствие этого артериальное давление повышается. Те же реакции наблюдаются и в том случае, если вследствие понижения артериального давления уменьшается кровоток в области синокаротидных и аортальных телец. Эти механизмы (так же, как и снижение импульсации от барорецепторов) препятствуют дальнейшему падению давления.

В естественных условиях на эти реакции накладываются влияния, связанные с дыханием, а также, возможно, прямое действие на сосуды. Так, при недостатке О₂ во вдыхаемом воздухе местное расширение сосудов, наступающее в результате гипоксии , преобладает над рефлекторным сужением; кроме того, частота сокращений сердца (а следовательно, и сердечный выброс) увеличивается.

Влияние адреналина и норадреналина на сердечно–сосудистую систему . Мозговое вещество надпочечников иннервируется точно так же, как и симпатические ганглии, поэтому при различных воздействиях, приводящих к возбуждению симпатических циркуляторных центров продолговатого мозга (или любых других влияниях, вызывающих стимуляцию симпатической системы), начинается усиленное выделение адреналина и норадреналина из надпочечников. В условиях покоя скорость выделения катехоламинов довольно низка, а при экстремальных условиях она может повышаться в 50 раз.

Адреналин. Циркулирующий в крови адреналин вызывает главным образом снижение общего периферического сопротивления вследствие возбуждения β–адренорецепторов. Поскольку реакции разных сосудов на адреналин различны в зависимости от соотношения в них α– и β–рецепторов, при этом наступает перераспределение сердечного выброса. Кровоток в скелетных мышцах возрастает, а в сосудах кожи и чревной области снижается. В то же время сердечный выброс увеличивается в результате повышения ударного объема и частоты сокращений сердца. При этом среднее артериальное давление либо не меняется, либо изменяется незначительно. Подобные реакции наблюдаются при физической нагрузке или эмоциональном возбуждении. В экстремальных ситуациях (например, при кровотечении или сильном эмоциональном стрессе– тревоге, страхе, ярости) концентрация адреналина в крови может достигать такого высокого уровня, при котором преобладают возбуждение α–рецепторов и сужение сосудов.

Норадреналин. Норадреналин, циркулирующий в крови в надпороговых концентрациях, приводит только к увеличению системного периферического сопротивления. В результате артериальное давление возрастает, импульсация от барорецепторов увеличивается и наступает рефлекторное снижение частоты сокращений–сердца. Замедление ритма сердца, а также уменьшение ударного объема приводят к понижению сердечного выброса. Однако даже при максимальной секреторной активности мозгового вещества надпочечников количество вырабатываемого ими норадреналина, по–видимому, слишком мало для того, чтобы вызвать реакции сердечно–сосудистой системы, подобные нейрогенным.

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться: