Регуляторные механизмы длительного действия

В настоящее время к долговременной регуляции гемодинамики относят механизмы, влияющие главным образом на соотношение между внутрисосудистым объемом крови и емкостью сосудов. Эти параметры могут изменяться двумя различными путями. Изменения емкости сосудов в соответствии с объемом крови могут происходить за счет сосудодвигательных рефлексов, релаксации напряжения сосудов и действия ренин–ангиотензиновой системы (см. выше). Все эти механизмы относятся к кратковременной или промежуточной (по времени) регуляции. Напротив, внутрисосудистый объем крови изменяется в соответствии с емкостью сосудов за счет изменения транскапиллярного обмена жидкости. Однако физиологическое значение таких изменений ограничено, так как при этом жидкость обменивается лишь между внутрисосудистым и интерстициальным пространствами (важнейшие внеклеточные водные пространства). В норме объем внеклеточного водного пространства может изменяться только в результате смещения равновесия между суммарным потреблением жидкости (т.е. поступлением жидкости в желудочно–кишечный тракт за вычетом всех потерь воды, кроме выведения с мочой) и выделением жидкости почками. Таким образом, регуляция внеклеточного объема жидкости чрезвычайно важна не только для поддержания водно –солевого равновесия, но и для деятельности сердечно–сосудистой системы. В этой регуляции участвуют следующие механизмы: 1) почечная система контроля за объемом жидкости; 2) система вазопрессина; 3) система альдостерона.

 

                            Заключение

Повышение кровяного давления имеет несколько основных следствий: 1) возрастает выведение жидкости почками; 2) в результате увеличенного выведения жидкости снижается объем внеклеточной жидкости и, следовательно, 3) уменьшается объем крови; 4) уменьшение объема крови приводит к снижению среднего давления наполнения, что сопровождается 5) падением венозного возврата и сердечного выброса; 6) вследствие уменьшения сердечного выброса артериальное давление снижается до исходного уровня.

При падении артериального давления происходят обратные процессы: почечная экскреция уменьшается, объем крови возрастает, венозный возврат и сердечный выброс увеличиваются и артериальное давление вновь повышается.

Следует отметить, что на артериальное давление в таких случаях влияют не только изменения сердечного выброса, но и изменения общего периферического сопротивления (Р = V • R). Такой сопряженный сдвиг обусловлен изменениями периферического сопротивления в некоторых резистивных сосудах, обладающих свойством ауторегуляции. При этом ауторегуляторные реакции на колебания объемной скорости кровотока вызываются изменениями давления, и в результате сами эти изменения усиливаются в 5–10 раз. Таким образом, незначительное (на 2–3%) постоянное повышение объема внеклеточной жидкости может привести к повышению кровяного давления почти на 50%.

Представлениям о существовании подобных механизмов регуляции не противоречит тот факт, что быстрое изменение объема крови (при введении больших количеств жидкости) не сопровождается существенным повышением артериального давления. В подобных случаях увеличение давления компенсируется включением рефлекторных механизмов кратковременной регуляции, а избыточная жидкость выводится почками прежде, чем произойдет адаптация нервных механизмов к новым условиям. Если в опыте на животном выключить нервную регуляцию давления, то при введении жидкости существенно повысятся сердечный выброс и артериальное давление; в дальнейшем по мере выведения жидкости вследствие временного увеличения почечной секреции эти величины постепенно нормализуются. У человека повышенное давление часто можно снизить путем назначения диуретиков, понижающих объем внеклеточной жидкости.

Эффекты вазопрессина . Вазопрессин, или антидиуретический гормон (АДГ), в средних и высоких дозах оказывает сосудосуживающее действие, наиболее выраженное на уровне артериол. Однако главным эффектом этого гормона является регуляция реабсорбции воды в дистальных канальцах почек.

Ранее считалось, что вазопрессин в физиологических концентрациях не оказывает действия на сосуды. Однако недавно в опытах на животных было показано, что по крайней мере при значительном падении артериального давления из задней доли гипофиза выбрасывается достаточно большое количество вазопрессина, действующего непосредственно на гладкие мышцы сосудов и вызывающего их сокращение. Общее периферическое сопротивление при этом возрастает, что способствует повышению и стабилизации артериального давления. В нормальных условиях эффект вазопрессина «маскируется» нервными регуляторными влияниями, и его можно выявить только после денервации аортальных барорецепторов. Однако в отличие от нервных влияний, преобладающих в первые моменты, действие гормонов на сосуды со временем не ослабевает, поэтому при хронических нарушениях сосудосуживающий эффект вазопрессина может иметь важное значение для регуляции кровообращения .

Вазопрессин играет особую роль в регуляции объема жидкости, так как рефлекторные изменения содержания этого гормона участвуют в поддержании объема внутрисосудистого водного пространства. При увеличении объема крови импульсация от рецепторов предсердий возрастает, и в результате через 10–20 мин выделение вазопрессина снижается. Это приводит к увеличению выделения жидкости почками. При падении же артериального давления происходят обратные процессы: выброс вазопрессина увеличивается, и выделение жидкости уменьшается. Этот рефлекс на внезапные изменения внутрисосудистого объема крови, служащий для регуляции объема жидкости, называют рефлексом Гауэра–Генри.

 

 

« 1 » июля 2008 г.                 профессор                              В.Н.Голубев

⇐ Предыдущая1234

Поделиться: