Травматические диафрагмальные грыжи

У детей травматические диафрагмальные грыжи встречают крайне редко. Причиной бывают или тяжёлые транспортные повреждения, или падение с высоты. Эти грыжи, как правило, ложные. Механизм разрыва — сочетание резкого напряжения диафрагмы и значитель­ного повышения внутрибрюшного давления. При повреждении таза во время падения в результате противоудара также возможен разрыв диафрагмы. Обычно разрыв диафрагмы у детей сочетается с ушибом живота, грудной стенки, сотрясением головного мозга.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления связаны с шоком и дыхательной недо­статочностью. При этом отмечают затруднённое дыхание, смешение органов грудной полости в здоровую сторону. Только в отдельных случаях разрыв диафрагмы протекает легко и выявляется при присо­единении болей в животе, одышки при физической нагрузке, осо­бенно после еды, явлений непроходимости кишечника. Перкуторные и аускультативные изменения со стороны грудной клетки аналогичны изменениям при врождённых диафрагмально-плевральных грыжах.

Окончательно поставить диагноз позволяет рентгенологическое исследование. При этом на рентгенограмме выявляют участки про­светления и затенения, особенно в нижних отделах лёгочного поля. Патогномоничным признаком служит нарушение правильности и подвижности пограничной линии диафрагмы. Возможна изменчи­вость рентгенологической картины за счёт смещения в широких пре делах нефиксированных органов брюшной полости. При затрудне­ниях диагностики показано рентгенологическое исследование ЖКТ с контрастным веществом Лечение Лечение хирургическое.

 

 

У 249

 

 

Деформации грудной клетки врожденные (воронкообразная и килевидная). Этиология. Патогенез Клиника. Диагностика. Определение степени деформации. Определение показаний к оперативному лечению.

Пороки развития грудной клетки

Врождённые пороки развития грудной клетки встречают пример­но у 1 из 1000 детей. Наиболее часто, в 90% случаев по отношению ко всем видам пороков, выявляют воронкообразную деформацию груд­ной клетки. Среди более редких форм следует выделить килевидную деформацию, разнообразные аномалии развития рёбер, расщепление грудины и сочетанные варианты.

Причины образования перечисленных пороков окончательно не выяснены. Несомненно, что они возникают вследствие врождённой дисплазии или аплазии хрящевой, реже костной части грудной клетки.

Большое значение имеет наследственный фактор. По данным мно­гих авторов, до 20% детей с деформацией грудной клетки имеют род­ственников с аналогичной патологией. К настоящему времени описа­но большое количество синдромов, наряду с другими нарушениями включающих аномалии грудино-рёберного комплекса. Например, при синдроме Марфана (рис. 4-9) на фоне дизэмбриогенеза соединитель­ной ткани отмечают астеническое телосложение, арахнодактилию, подвывих и вывих хрусталиков, расслаивающую аневризму аорты, во­ронкообразную или килевидную деформацию грудной клетки, био­химические изменения обмена коллагена и гликозаминогликанов.

Знание признаков синдромов и их идентификация важны с точки зрения определения тактики и перспектив лечения. Так, при синд­роме Элерса—Данлоса (четвёртая экхимозная форма) кроме костно­хрящевой патологии выявляют нарушения строения стенки сосудов. Во время хирургического лечения возможны осложнения, связан­ные с повышенной кровоточивостью. При выявлении у ребёнка раз­личного рода костно-хрящевых деформаций целесообразна кон­сультация генетика. При медико-генетическом консультировании по поводу спорадических случаев появления синдрома прогноз на рождение здорового ребёнка благоприятный.

⇐ Предыдущая52535455565758596061Следующая ⇒

Поделиться: