Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Хирургическое лечение эпилепсии.



1. Открытые операции, к которым относят хирургические вмешательства, при которых для доступа к головному мозгу осуществляется костно-пластическая трепанация черепа, а после завершения манипуляции на мозге восстанавливается целостность оболочек мозга, костный лоскут и ткани покровов черепа укладываются на место. Такие операции используются главным образом для лечения больных эпилепсией, обусловленной значительными органическими изменениями мозга с сопутствующими психическими расстройствами.

Наиболее эффективным способом лечения височной эпилепсии являются варианты открытых вмешательств на различных структурах височной доли с удалением эпилептических очагов. Тактика хирургического вмешательства при височной эпилепсии проводится дифференцированно в каждом конкретном случае, так как эпилептогенная зона, являющаяся пусковым механизмом припадка, может располагаться как в коре верхушки височной доли, так и в средних отделах ее, а также в медиабазальных структурах височной доли.

2. Стереотаксическая хирургия проводится с помощью специально сконструированных аппаратов и системы математических расчетов, берущих за основу центральные анатомические точки мозга, позволяющих через фрезевые отверстия точно попадать в определенную структуру-мишень для обеспечения диагностических исследований (субкортикограмма) и последующих лечебных воздействий (стимуляция или деструкция).

Стереотаксические вмешательства подразделяются на:

одномоментные — когда все процедуры (электросубкортикограмма, диагностическая электростимуляция и деструкция) проводятся за один сеанс;

 с предварительной имплантацией долгосрочных интрацеребральных электродов (золотых или платиновых) в различные мозговые структуры для диагностики, электростимуляции, проведения лечебных процедур (до нескольких месяцев) с последующей деструкцией эпилептогенных структур.

Структурами-мишенями при стереотаксических вмешательствах являются:

 поясная извилина (цингулотомия);

 миндалевидный комплекс (амигдалотомия);

таламус (его ядра и структуры) — вентролатеральная таламотомия, дорзомедиальная таламотомия;

 передние отделы внутренней капсулы (капсулотомия);

 свод мозолистого тела (форникотомия).

3. Трансплантация эмбриональной нервной ткани (нейротрансплантология) в различные мозговые структуры больного эпилепсией. С этой целью используется клеточная смесь или частицы тканей эмбриона до 8–10 нед. В результате операции улучшаются электрофизиологические характеристики деятельности мозга, уменьшается его эпилептизация, улучшаются когнитивные функции, выравнивается аффективный фон.

24 Типичный депрессивный приступ проявляется глубоким аффектом тоски и речедвигательной заторможенностью. Для эндогенной депрессии характерна выраженная витальность, т.е. биологический характер болезненных расстройств с вовлечением не только психических, но и соматических, эндокринных и общих обменных процессов. Сама тоска нередко ощущается как физическое чувство тяжести за грудиной (предсердечная тоска). Наблюдается подавление всех влечений (анорексия, подавление либидо, отсутствие материнского чувства). Больные упорно высказывают идеи самообвинения, не внимая успокаивающим словам окружающих, критика снижена. Пессимизм и чувство безнадежности заставляют больных искать способ покончить с собой.

В зрелом и пожилом возрасте депрессия может протекать атипично, с преобладанием тревоги, двигательного беспокойства, сопровождаться стоном, плачем, нелепыми ипохондрическими идеями, ощущением гибели мира (тревожная депрессия, ажитированная депрессия, синдром Котара). Иногда депрессия проявляется мучительным чувством равнодушия, черствости и безразличия к близким (anaesthesia psychica dolorosa).

Атипичная депрессия может представлять значительные трудности для диагностики, поскольку больные при беседе с врачом не акцентируют своего внимания на снижении настроения. Преобладают жалобы на соматическое неблагополучие. Больные испытывают боли в различных частях тела (головные, суставные, сердечные и другие боли). Часто отмечаются признаки симпатикотонии: тахикардия, повышение АД, запор, сухость кожи. Весьма характерно нарушение сна, особенно пробуждение в ранние утренние часы. С соответствующими жалобами больные могут многократно обращаться к терапевтам и безуспешно принимать самые различные лекарственные средства. Своевременная диагностика такого расстройства, обозначаемого как маскированная депрессия (см. раздел 12.6), позволяет добиться полного восстановления здоровья после приема психотропных средств (антидепрессантов). Другим эквивалентом депрессии могут быть периодически возникающие навязчивые страхи, которые нередко имитируют обсессивно-фобический невроз и панические атаки. Описаны также приступы депрессии, сопровождающиеся неудержимым пьянством.

23 Маниакальные приступы даже при биполярном типе течения возникают реже, чем депрессивные, и имеют меньшую продолжительность. Типичная мания проявляется деятельной радостью, активностью, заинтересованностью во всем, инициативностью, быстрым скачущим мышлением, повышенной отвлекаемостью, стремлением помогать окружающим. Витальный характер данного расстройства проявляется усилением всех основных влечений: повышением аппетита, гиперсексуальностью, чрезмерной общительностью, снижением потребности во сне. Больные бездумно тратят деньги, вступают в случайные сексуальные связи, ссорятся с сотрудниками и внезапно увольняются с работы; уходят из дому или приводят домой малознакомых людей, злоупотребляют алкоголем. Поведение маниакальных больных настолько привлекает к себе внимание, что такое состояние редко остается не замеченным окружающими. Сами же больные редко сознают нелепость и хаотичность своих поступков; считают себя совершенно здоровыми, испытывают бодрость, прилив сил. При чрезвычайно выраженном маниакальном синдроме речь становится малопонятной («словесная окрошка»). Больные иногда теряют голос, но продолжают, несмотря на хрипоту, с жаром высказывать свои идеи собеседнику. В уголках рта скапливается слюна. Отмечаются нестойкие идеи величия (сверхценные или даже бредовые). Диагностика подобных расстройств обычно большой сложности не представляет. В состоянии мании больные, как правило, относятся к окружающим благожелательно и не допускают опасных действий. Лишь иногда короткое время наблюдаются смешанные состояния, при которых повышенная активность сочетается с раздражительностью, взрывчатостью и агрессивностью (гневливая мания).

Большинство авторов отмечают внутреннюю неоднородность состояний, объединяемых под названием «маниакально-депрессивный психоз». Однако отсутствие четкого представления о природе данного заболевания не позволяет надежно выделить отдельные формы болезни. Чаще всего обращают внимание на значительное различие вариантов болезни, проявляющихся и маниакальными и депрессивными эпизодами (биполярный тип), от вариантов, при которых отмечаются только депрессивные приступы (монополярный тип). (Наличие маний без депрессивных приступов встречается казуистически редко.) Однако следует учитывать, что резкой грани между данными типами болезни нет: иногда у больного первый гипоманиакальный эпизод возникает после 6—7 типичных депрессивных приступов.

26 Маниакально-депрессивный психоз

Маниакально-депрессивный психоз [синоним: циркулярный психоз, циклофрения, аффективный психоз, циклотимия (последнее обозначение принято в современной западноевропейской психиатрии; в отечественной психиатрии циклотимией называют «смягченный вариант» циклофрении)] — психическое заболевание, характеризующееся аффективными нарушениями, возникающими периодически в форме маниакальных и депрессивных фаз. Обычно эти фазы (см. Аффективные синдромы) сменяются состояниями полного восстановления здоровья — светлыми промежутками; однако описаны случаи, когда фазы чередуются без светлых промежутков.

Этиология заболевания недостаточно выяснена. Общепризнанной является гипотеза об эндогенном характере маниакально-депрессивного психоза: в основе этого заболевания лежит врожденная аномалия конституции, что проявляется особенностями психического склада личности (повышенная эмоциональная лабильность), вегетативных реакций, обмена (преимущественная симпатикотоническая направленность) и физического строения человека (преобладание пикнического телосложения). Конституциональная аномалия при маниакально-депрессивном психозе является наследственно обусловленной: часто отмечается значительная наследственная отягощенность в семьях больных, достигающая 70—90%. Возникает маниакально-депрессивный психоз аутохтонно.

Конкретные внутренние причины этого заболевания все еще неизвестны, но выявлены экзогенные факторы, воздействие которых нередко может послужить толчком к развитию маниакально-депрессивного психоза. К ним относятся психические травмы и некоторые соматические и неврологические заболевания. Провоцирующая роль экзогенных факторов заключается в снижении резистентности организма, нарушении его компенсаторных возможностей. Среди заболевших преобладают женщины. У них провоцирующими моментами могут явиться, в частности, беременность, роды, климакс. Заболевание возникает преимущественно в зрелом возрасте и несколько чаще во вторую половину жизни; у детей и подростков встречается редко. Средний возраст начала болезни, по данным ряда психиатров, равен 38—39 годам.

Патогенез недостаточно исследован. Возникновение маниакальных фаз связывали с повышением тонуса адренало-симпатической системы, гиперфункцией щитовидной железы, гиперфункцией гипофиза, патологией надпочечников. По В. П. Протопопову, вегетативные нарушения при маниакально-депрессивном психозе носят центральный характер и связаны с патологией таламо-гипоталамической области. Повышение обмена, увеличение сахара в крови, высокая граница кетонемии предшествуют наступлению фазы психоза. При маниакальной или депрессивной фазе вегетативные расстройства усиливаются, особенно в депрессии. В клинике депрессивной фазы В. П. Протопопов описал симпатикотонический синдром: тахикардия, мидриаз, запоры (синдром, или триада, Протопопова). По И. П. Павлову, при маниакально-депрессивном психозе нарушаются динамические взаимоотношения коры и подкорки.

Диагностика

Чтобы определить, как лечить маниакально-депрессивный психоз, врач-психиатр назначает следующие исследования:

· магнитно-резонансная томография головного мозга;

· рентгенография головного мозга;

· электроэнцефалография.

Лечение

В системе лечения и реабилитации больных МДП выделяют три относительно самостоятельных этапа. Конечной целью купирующей терапии является достижение ремиссии. Для лечения депрессивных фаз в большинстве случаев используются препараты из группы антидепрессантов. Выбор антидепрессанта проводится с учетом тяжести состояния, психопатологической структуры депрессии, спектра психотропной активности, а так же сопутствующей соматической патологии.

Лечение неглубоких депрессий субпсихотического уровня может проводиться в амбулаторных условиях. При легких и умеренно выраженных депрессиях больные особенно чувствительны к побочным эффектам фармакотерапии. В связи с этим предпочтение отдается препаратам нового поколения, вызывающим наименьшее число побочных эффектов. Наиболее широко в настоящее время используются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС).

Лечение тяжелых психотических депрессий должно проводиться в условиях психиатрического стационара. В этом случае наиболее эффективны «эталонные» антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, амитриптилин, кломипроимн). Для повышения эффективности терапии может использоваться внутримышечное и внутривенное введение антидепрессантов.

Препаратами выбора для лечения биполярной депрессии являются нормотимики. В случае неэффективности монотерапии показано назначение антидепрессанта на короткий срок. Применение антидепрессантов при лечении биполярных депрессий ограничено из-за высокой вероятности инверсии аффекта в процессе терапии. В связи с этим рекомендуется избегать назначения больным трициклических антидепрессантов. При неэффективности антидепрессантов при тяжелых психотических депрессиях рекомендуется проведение электросудорожной терапии (ЭСТ).

Купирующая терапия маниакальных состояний проводится нормотимиками и\или антипсихотиками. Лечение неглубоких гипоманиакальных состояний может проводиться нормотимиками (соли лития, вальпроаты, карбомазепин). Терапия гипоманиакальных состояний может осуществляться амбулаторно. При значительной выраженности симптоматики показана комбинированная терапия нормотимиками в сочетании с антипсихотическими препаратами (традиционный нейролептик галоперидол либо атипичные антипсихотики). Использование атипичных антипсихотиков считается предпочтительным за счет лучшей переносимости и меньшей вероятности инверсии аффекта с развитием депрессии.

Долечивающая (стабилизирующая) терапия имеет целью коррекцию резидуальной аффективной симптоматики. Длительность лечения определяется продолжительностью предшествующих аффективных фаз и должна превышать ее не менее чем в два раза. Средняя продолжительность этапа долечивающей терапии составляет 5-9 месяцев. Проводится в амбулаторных или полустационарных условиях.

Профилактическая терапия направлена на предотвращение рецидивов болезни и увеличение продолжительности интермиссии. Показания к проведению профилактического лечения является наличие не менее двух очерченных аффективных эпизодов за последние 2 года.

При рекуррентной депрессии для профилактической терапии используются антидепрессанты, при биполярном аффективном расстройстве – нормотимики. Предпочтение отдается антидепрессантам нового поколения – селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. С учетом незначительной выраженности побочных явлений антидепрессанты применяют в стандартных терапевтических дозах на всем протяжении терапии. При доминировании в клинической картине БАР маниакальной симптоматики препаратами выбора являются карбонат лития и вальпроаты, депрессивной – карбомазепин и ламотриджин.

Профилактическая терапия проводится в амбулаторных условиях. Длительность лечения не менее одного года. Терапия может быть прекращена, если на протяжении 5 лет отмечалась полноценная интермиссия.

Методы психотерапии при лечении больных МДП имеют вспомогательное значение. На этапе купирующей и долечивающей терапии используются различные психообразовательные программы для больных с эндогенными аффективными расстройствами. В период интермиссии применение методов психотерапии (тренинг социальных навыков, коммуникативный тренинг) направлено на повышение уровня социально-психологической адаптации больных.

34 Этиология и патогенез шизофрении, шизотипических и бредовых расстройств

Учитывая то, что большинство заболеваний, рассматриваемых в рубрике F 2, традиционно чаще всего рассматривались в рамках шизофрении, и, принимая во внимание оговорки, сделанные в начале главы, существующие сегодня представления в отношении генетики шизофрении, могут быть в значительной степени экстраполированы на всю группу этих психозов.

Как уже говорилось выше, приоритет понимания природы шизофрении в качестве биологического мозгового процесса принадлежит Э. Крепелину. Он связывал развитие психоза с аутоинтоксикацией в связи с нарушением функционирования половых желез. В дальнейшем токсическая теория шизофрении приписывала ведущую роль в происхождении заболевания накоплению некоторых продуктов белкового обмена – продуктов азотистого распада. Однако попытки обнаружения в организме больных шизофренией каких-то токсических веществ оказались безуспешными. Эти исследования тем не менее дали толчок к изучению биохимических и иммунологических механизмов патогенеза эндогенных психозов. Сама идея роли токсического фактора оказалась достаточно плодотворной и получила экспериментальное подтверждение. Воздействие так называемого активного фактора на клетки нервной системы у больных шизофренией приводит к образованию аутоантигенов и аутоантител, которые в свою очередь могут повреждать ткани мозга. Существует зависимость между количеством этих патогенных субстратов в сыворотке крови и степенью злокачественности болезненного процесса.

Другим достижением работы исследователей в этом направлении явилось выявление роли биогенных аминов. Опыт разработки и применения атипичных нейролептиков подтвердил гипотезу о патогенетическом значении нарушений обмена основных медиаторов ЦНС (дофамина, серотонина, норадреналина). Высказываются предположения о специфичности дисбаланса деятельности норадреналиновых и дофаминовых рецепторов, обусловливающей нейротрансмиттерные расстройства при шизофрении (катехоламиновая гипотеза). Сторонники индоловых гипотез указывают на дисбаланс обмена серотонина и других индоловых производных как на причину клинических проявлений заболевания (его негативных симптомов). В работах последних лет также подчеркивается роль нарушения функции ферментативных систем, участвующих в обмене биогенных аминов.

Считается установленным значение наследственного фактора. Частота шизофрении у ближайших родственников больных в несколько раз выше, чем в среднем в популяции. Конкордантность однояйцевых близнецов по шизофрении также достоверно выше, чем у двуяйцевых. С другой стороны, заболеваемость у лиц, воспитанных приемными родителями, коррелирует с наличием наследственной отягощенности по линии биологических и наоборот – состояние здоровья приемных родителей существенно не влияет на заболеваемость детей.

Несмотря на то, что к настоящему времени накоплены многочисленные данные, подтверждающие роль биологических факторов в происхождении шизофрении и родственных ей психических заболеваний, единая биогенетическая концепция их сущности еще не создана.

Существуют также психогенетические, психосоциальные модели (гипотезы) шизофрении, которые рассматривают дефекты воспитания, дисгармонию внутрисемейных отношений в раннем детском возрасте в качестве причин нарушения интерперсональных отношений, социальной адаптации в дальнейшем. Эти теории по большей части остаются умозрительными, хотя психогении достаточно часто могут играть роль триггерных факторов, реализующих церебральную или наследственную предиспозицию.

Таким образом, наиболее убедительной представляется на сегодняшний день синтетическая модель, интегрирующая действие различных как биологических, в том числе наследственных (возможно, психогенных), так и средовых факторов, определяющих возникновение, клинические проявления и течение шизофрении.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ. Этиология неизвестна, но установлены факторы, являющиеся необходимыми и достаточными для развития этого заболевания. Существует ряд теорий, наиболее современной является теория «стресс диатеза». Согласно этой модели для возникновения заболевания необходимо наличие и специфической уязвимости индивидума (диатеза) и действие стрессора – окружающей среды. Стрессор может иметь биологическую природу (например медленные вирусные инфекции) и психосоциальные (неблагоприятная семейная обстановка). Шизофренный диатез может быть обусловлен биологически (генетическая предрасположенность), а также сформироваться как совокупность как биологических, так и психосоциальных факторов (алкоголизм, травма, социальный стресс). Генетический фактор – выдвинута полигенная теория и теория с вовлечением одного гена. Нет научного подтверждения ни той, ни другой, но полигенная теория больше согласуется с особенностями проявлений шизофрении (может при отсутствии заболевания у обоих родителей быть больной ребенок, возникновении болезни возможно при наличии больных родственников как со стороны матери, так и со стороны отца, у больных тяжелыми формами шизофрении, больше больных родственников). В семьях, в которых имеются больные шизофренией, заболеваемость выше, чем в популяции, если больны оба родителя, 13 риск заболеть у детей составляет 60%, один – 16 – 17%. Риск заболеть у однояйцевых близнецов составляет около 70%, двуяйцевых –17 – 18%. Влияние фактора усыновления. Риск заболеваемости усыновленного ребенка такой же 10 – 17%, как если бы он воспитывался своими биологическими родителями, страдающими шизофренией. Шизофрения более распространена среди биологических родителей приемных детей, страдающих этим недугом, чем среди приемных родителей и, наоборот, у детей рожденных от здоровых родителей, но воспитывающимися родителями больными шизофренией, не отмечается более высокой степени заболеваемости. Биологические факторы. Дофаминовая гипотеза. Предполагается, что симптомы шизофрении, отчасти вызываются гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов или повышенной активностью дофамина. Эту теорию подкрепляет тот факт, что препараты блокирующие дофаминовые рецепторы (нейролептики) устраняют симптомы шизофрении. С другой стороы, средства усиливающие концентрацию дофамина, например, амфетамины (ЛСД) обостряют симптоматику. Однако, дофаминовая гиперактивность не специфична для шизофрении, но встречается и при других психозах, кроме того, блокада рецепторов наступает после введения препаратов, а клинический эффект, только через несколько недель. Гипотеза связанная с воздействием ГАМК – уменьшение активности ГАМК вызывает усиление дофаминовой активности.. Нарушение белкового обмена, процессов метилирования. Недоокисленные продукты с индольной группой содержащие в своем составе цианиды вызывают аутоинтоксикацию и дегенеративные изменения в лобной, теменной и отчасти височной долях. Психосоциальные факторы. «Шизофреническая мать» – у матерей шизофреников значительно больше психических отклонений, в семьях высокий уровень экспрессивных эмоций ЭЭ, которые проявляются непоследовательностью, назойливостью в отношении больного, непредсказуемой сменой поощрений и порицаний, «двойные пункты», ребенок вынужден выбирать между 2 одинаково приемлемыми альтернативами. 2.4. ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПО МКБ-10. Диагностические критерии шизофрении в МКБ-10 опираются на симптомы выделенные К.Шнайдером и требуют длительности проявлений не менее месяца. Нарушение мышления на ранних этапах заболевания мышление представляется расплывчатым, туманным. Трудно уловить взаимосвязь и смысл в высказываниях больных. Часть больных начинает продуцировать мистические или псевдонаучные идеи. При более тяжелых расстройствах могут наблюдаться 2 типа отклонений: расстройство течения мыслей и разрыхление ассоциативного процесса. Первое проявляется наплывом мыслей, обрывом, остановкой, соскальзыванием, бедностью мышления. Разрыхление ассоциативного процесса представлено – паралогчным мышлением (ослаблена связь между мыслями), при тяжёлых формах утрачивается структура и связность мышления, высказывания становятся беспорядочными – “словесная окрошка,” вербигерация, неологизмы, разорванность мышления. Нарушение настроения представлено в следующих вариантах: тревога, раздражительность, депрессивные переживания или эйфория; Притупление,обеднение аффекта т.н. «эмоциональное притупление»; Неконгруэнтность аффекта т.е. эмоции не соответствуют настроению, которое следовало ожидать в данной ситуации. Обманы восприятия могут быть разнообразными, но чаще слуховые, комментирующие или от3-го лица. Степень громкости может быть разной, нередко галлюцинации локализуются внутри головы или других органов. Зрительные галлюцинации или иллюзии встречаются реже, могут быть вне поля зрения например, за затылком. Обонятельные и вкусовые обычно сопровождаются страхом отравления и идеями преследования. Бредовые настроения разнообразны и могут касаться преследования, отношения, любовного очарования. Больной может представлять себе, что он читает чужие мысли, передаёт или получает мысли на расстоянии, или его собственные доступны восприятию 14 окружающих. Он может считать что его поведение каким-то образом контролируется из вне, делаются намёки на него в средствах информации и т.д. Адекватная самооценка отсутствует, не признаёт наличие психического расстройства (анозогнозия). Снижается чувственный уровень восприятия окружающего мира (ангедония). Двигательные: ступор-возбуждение – кататоническая симптоматика, стереотипии- повторяющиеся бесцельные движения (н-р, раскачивание туловищем) Манерность - странные, неестественные и не соответствующие ситуации движения (повторяющиеся движения руки в форме воинского приветствия), амбитендентность – прерывает начатое действие и начинает делать противоположное (протягивает руку за предметом и отдергивает не взяв). Нарушение в сфере межличностных контактов – социальная и эмоциональная отчуждённость, агрессивность. Клинически полезным является дифференциация симптомов на продуктивные (позитивные) и дефицитарные (негативные). К первым относятся бред, галлюцинации, формальные нарушения мышления, вычурное, дезорганизованное поведение. Негативные – уплощение и регидность аффекта, обеднение мышления, обрыв мыслей, апато-абулические расстройства: снижение энергетического потенциала, снижение побуждений, ангедония, аутизм, социальная запущенность. Общие диагностические критерии параноидной, гебефренической, кататонической и недифференцированной шизофрении: На протяжении большей части психотического эпизода длительностью не менее одного месяца (или в течение какого-либо времени в большинстве дней) должны отмечаться минимум один из признаков, перечисленных в перечне (1), или минимум два признака из перечня (2). 1) Минимум один из следующих признаков: а) «эхо» мысли, вкладывание или отнятие мыслей, или открытость мыслей; б) бред воздействия или влияния, отчетливо относящийся к движению тела или конечностей или к мыслям, действиям или ощущениям; бредовое восприятие; в) галлюцинаторные «голоса», представляющие собой текущий комментарий поведения больного или обсуждение его между собой, или другие типы галлюцинаторных «голосов», исходящих из какой-либо части тела; г) стойкие бредовые идеи другого рода, которые культурально неадекватны и совершенно невозможны по содержанию, такие как идентификация себя с религиозными или политическими фигурами, заявления о сверх-человеческих способностях (например, о возможности управлять погодой или об общении с инопланетянами). 2) или минимум два признака из числа следующих: а) хронические галлюцинации любого вида, если они имеют место ежедневно на протяжении минимум одного месяца и сопровождаются бредом (который может быть нестойким и полуоформленным) без отчетливого аффективного содержания; б) неологизмы, перерывы в мышлении, приводящие к разорванности или несообразности в речи; в) кататоническое поведение, такое как возбуждение, застывания или восковая гибкость, негативизм, мутизм и ступор; г) «негативные» симптомы, такие как выраженная апатия, речевое обеднение и сглаженность или неадекватность эмоциональных реакций (должно быть очевидным, что они не обусловлены депрессией или нейролептической терапией.

 


Поделиться:



Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 320; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.03 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь