Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Фиброаденома молочной железы. Клиника. Диагностика. Лечение.
доброкачественная опухоль, состоящая из эпителиальных клеток и соединительнотканных элементов. Расположена пери- и интраканаликулярно. Различного размера. Пальпаторно: округлая форма, гладкая поверхность, подвижная, безболезненная. Маммография: четкие контуры, отграничена. Лечение: резекция опухоли.
Облитерирующий тромбангиит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение иммунопатологическое заболевание, характеризующееся поражением всех слоёв сосудистой стенки, воспалительным процессом с некрозом, тромбозом и замещением тромбов соединительной тканью; соединительная ткань - некроз и ишемия; Этиология: -кортико-органная теория Вишневского -воспалительная Бюргера -эндокринная Оппеля -нейрогуморальная Шабалова -иммунопатологическое заболевание (новая) Пусковые (повреждающие) факторы: -интоксикация -аллеркические реакции -холодовая травма -инфекционные агенты - внутриклеточные микроорганизмы персистирующие в эндотелиальных клетках (риккетсии, хламидии, вирусы) 1. Молодой возраст больных. 2. Волнообразное течение: ремиссии, обострения. 3. Предрасполагающие факторы – курение, отморожения, инфекции (вирусы, хламидии), вибрация. 4. Дистальный тип поражения – 65%. 5. Специфические ангиографические признаки. 6. Нарушения иммунного статуса. Локализация: -дистальное - 63,8% (окклюзия всех 3 артерий голени при прохождении проксимальных артерий) -проксимальное - 18% (2 артерии, имеется окклюзия крупных артерий) -акральный тип окклюзии - только дистальные артерии стопы! -смешанное - 18% Патогенез:1фаза - иммунофизиологическая: под действием пусковых факторов накапливаются антитела к собственным сосудистым стенкам с образованием в крови ЦИК -ат+АГ+комплемент ð внедрение комплексов в субинтимальном слое артерий, свободные ИК выводятся из крови лимфоцитами 2фаза - иммунопатологическая: истощение защитных иммунных механизмов ð уменьшение активности Т-кл, В-лф ð накопление ИК в субинтимальном слое ð деструкция сосудистой стенки; гистологически - мукоидное набухание и фибриноидный некроз ò образование поверхностных ат ò цепной характер ò пролиферация эндотелия в зоне деструкции ò образование микротромбов ò облитерация просвета ò хроническая ишемия Особенности клинического течения -хроническое течение с обострениями и ремиссиями -мужчины/женщины=10/1 -20-40лет Виды клинического течения: *хроническое - злокачественное прогрессирование, медленное течение, несколько лет *подострое - выраженные периоды обострения и ремиссии *острое - быстрое прогрессирование, за 3-4мес гангрена Болезнь Бюргера: поражение артерий и сопутствующий тромбофлебит подкожных вен конечности Критерии диагноза ОТА: -клинико-анатомические данные -ангиографическая картина -данные дуплекса -морфологическое исследование (у оперированного больного) Определение титре специфических ат - ИФА: -вирус Эбштейн-Барра -ЦМВ -ВПГ Иммунный статус: *клеточный иммунитет: лейкоциты, показатель фагоцитоза, лимфоциты, "индекс регуляции иммунитета" *гуморальный иммунитет: Ig Лечение: 1 ст. – консервативно (дезаггреганты, ¯ факторов риска) 2а ст. – консервативно, в особых случаях (молод, ¯ качества жизни) – оперативно 2б, 3 ст. – реконструктивная операция 4 ст. - реконструктивная операция + некрэктомия, ампутация. Консервативное лечение необходимо всем больным независимо от стадии – непрерывно и пожизненно. Хирургическое лечение: - операции на нервной системе (поясничная, периартериальная симпатэктомия) - реконструктивная операция только при проксимальном поражении или при сочетании тромбангиита и атеросклероза - трансплантация большого сальника - некрэктомия или ампутация
БИЛЕТ №12 |
Последнее изменение этой страницы: 2019-04-20; Просмотров: 283; Нарушение авторского права страницы