Консервативное и хирургическое лечение мозгового инсульта

 

Лечебные мероприятия при ОНМК следует начинать как можно раньше, желательно в промежутке «терапевтического окна» – в первые 3–6 ч с момента развития заболевания. Адекватность их состоянию больного и интенсивность в значительной степени определяют дальнейшее течение и исход заболевания. Больным показана госпитализация в неврологический или нейрососудистый стационар, в случае развития обширного инсульта – в реанимационное отделение. Учитывая высокую частоту сочетания сосудистого поражения головного мозга и сердца, большинству больных требуется консультация кардиолога. По возможности в максимально ранние сроки следует решить вопрос о необходимости и возможности нейрохирургического лечения. Нецелесообразна госпитализация больных в состоянии глубокой комы с расстройствами витальных функций, тяжелой органической деменцией, некурабельными онкологическими заболеваниями.

Больным с ПНМК необходим постельный режим до окончания острого периода и стабилизации состояния. Стационарное лечение показано в случае острой гипертонической энцефалопатии, тяжелого гипертонического криза, повторных ТИА. Показанием для госпитализации служат также отсутствие эффекта от проводимой в амбулаторных условиях терапии и обострение сопутствующих заболеваний, в частности ИБС.

Существуют два основных направления лечения – дифференцированное, зависящее от характера инсульта (геморрагический или ишемический) и недифференцированное (базисное), направленное на поддержание витальных функций и коррекцию гомеостаза.

Недифференцированное лечение. Коррекция деятельности сердечно‑сосудистой системы в первую очередь направлена на контролъ артериального давления. Цифры его должны на 15–25 мм рт. ст. превышать привычные для больного. Следует избегать редкого снижения артериального давления во избежание развития синдрома обкрадывания. Гипотензивная терапия включает в себя применение бета адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов (как краткосрочного действия – нифедипин, так и пролонгированных – амлодипин), диуретиков (фуросемид), при необходимости – ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл). При невозможности или неэффективности перорального приема препараты вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления. При развитии артериальной гипотензии назначают кардиотонические средства (мезатон, кордиамин), при отсутствии эффекта – внутривенное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дексаметазон). При наличии показаний проводят коррекцию нарушений коронарного кровообращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности

Контроль за функцией органов дыхания включает обеспечение проходимости дыхательных путей туалет полости рта и носа, удаление секрета и рвотных масс из верхних дыхательных путей при помощи отсоса. Возможны интубация и перевод пациента на искусственную вентиляцию легких. При развитии отека легких требуется введение сердечных гликозидов (коргликон, строфантин), диуретиков. В случае тяжелого инсульта с первых суток следует начинать введение антибиотиков широкого спектра действия (синтетические пенициллины, цефалоспорины) для профилактики пневмонии. С целью профилактики застойных явлений в легких необходимо в максимально ранние сроки начинать активную и пассивную (включая переворачивание с бока на бок) дыхательную гимнастику.

Для поддержания гомеостаза требуется введение адекватного количества солевых растворов (2000–3000 мл в сутки в 2–3 приема): Рингера –Локка, изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, при этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкости. Учитывая, что у больных с инсультом нередко развивается ацидоз, показано применение 4‑5 % раствора бикарбоната натрия, 3,6 % раствора трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корригируется содержание в крови ионов калия и хлора. В остром периоде инсульта больные должны получать диету, богатую витаминами и белками, с низким содержанием глюкозы и животных жиров. При нарушениях глотания пища вводится через назогастральный зонд.

Борьба с отеком головного мозга включает применение кортикостероидов, в первую очередь дексазона (16–24 мг в сутки, 4 введения) или преднизолона (60–90 мг в сутки). Противопоказанием к их применению являются некупируемая артериальная гипертензия, геморрагические осложнения, тяжелые формы сахарного диабета Показан глицерол per os а также внутривенное капельное введение осмотических диуретиков (15 % раствор маннитола, реоглюман) или салуретиков (фуросемид).

Контроль за вегетативными функциями включает регуляцию деятельности кишечника (богатая клетчаткой и молочнокислыми продуктами диета, при необходимости – применение слабительных препаратов, очистительные клизмы) и мочеиспускания. При необходимости проводится катетеризация мочевого пузыря, назначение уросептиков с целью профилактики восходящей инфекции мочевыводящих путей. С первых суток требуется регулярная обработка кожных покровов антисептическими препаратами для предупреждения пролежней, желательно использование функциональных противопролежневых матрасов При гипертермии – применение антипиретиков

Дифференцированное лечение. Основные направления дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообращения – восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии, нормализация реологических и свертывающих свойств крови, зашита нейронов от повреждающего действия ишемии и стимуляция репаративных процессов в нервной ткани.

Одним из наиболее эффективных методов лечения является гемодилюция – введение препаратов, уменьшающих уровень гематокрита (до 30–35 %). Для этого используется реополиглюкин (реомакродекс), суточный объем и скорость введения которого определяются как показателями гематокрита, так и уровнем артериального давления и наличием признаков сердечной недостаточности. При невысоком артериальном давлении возможно применение полиглюкина или солевых изотонических растворов. Одновременно внутривенно назначаются растворы эуфиллина, пентоксифиллина (трентал), ницерголина (сермиона). При отсутствии нарушений сердечного ритма применяется винпоцетик (кавинтон). По мере стабилизации состояния больного внутривенное введение препаратов заменяется пероральным приемом. Наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (1–2 мг/кг массы тела), желательно использовать формы препарата. оказывающие минимальное отрицательное действие на слизистую оболочку желудка (тромбоасс): пентоксифиллин, циннаризин, продектин (ангинин).

В случае нарастающего тромбоза мозговых артерий, при прогредиентном течении инсульта, кардиогенной эмболии показано применение антикоагулянтов Гепарин вводится внутривенно в суточной дозе 10–24 тыс. ЕД или подкожно по 2.5 тыс ЕД 4‑6 раз в сутки. При применении гепарина необходим обязательный контроль коагулограммы и времени кровотечения. Противопоказаниями к его использованию, так же как и тромболитиков, является наличие источников кровотечений различной локализации (язвенная болезнь желудка, геморрой), стойкая некупируемая гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст.), тяжелые расстройства сознания. При развитии ДВС‑синдрома, в связи со снижением уровня антитромбина III показано введение нативной или свежезамороженной плазмы крови. После прекращения введения гепарина назначаются антикоагулянты непрямого действия (фенилин, синкумар) с контролем показателей свертывающей системы крови.

Установленный характер тромботического инсульта позволяет использование в первые часы заболевания тромболитиков (урокиназа, стрептаза, стрептокиназа). В связи с тем что при внутривенном введении этих препаратов существует высокий риск геморрагических осложнений, наиболее эффективным способом является направленный тромболизис, при котором препарат под рентгенологическим контролем вводится непосредственно в зону тромбоза. Мощное фибринолитическое действие оказывает рекомбинантный тканевый активатор плазминогена, введение которого также целесообразно только в первые часы заболевания.

В комплексном лечении больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения показано применение препаратов, оказывающих антиагрегантное и вазоактивное действие: блокаторов кальциевых каналов (нимотоп, флунаризин), вазобрала, танакана. Обосновано применение ангиопротекторов: продектина (ангинин). Применение указанных препаратов целесообразно по миновании острой фазы заболевания, а также у больных с ТИА.

С целью предупреждения геморрагии в зону ишемии при обширных инфарктах назначается дицинон (этамзилат натрия) внутривенно или внутримышечно.

Исключительно важным является применение препаратов, оказывающих нейротрофическое и нейропротективное действие на мозговую ткань. С этой целью используют ноотропил (до 10–12 г в сутки), глицин (1 г в сутки сублингвально), аплегин (по 5,0 мл в 200,0 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно 1–2 раза в сутки), семакс (по 6–9 мг 2 раза в сутки интраназально), церебролизин (10,0–20,0 мл в сутки внутривенно). Применение указанных препаратов способствует более полному и быстрому восстановлению нарушенных функций. В ряде случаев, в частности при глобальной ишемии мозга, возможно использование барбитуратов (тиопентал натрия) для снижения энергетических потребностей мозга в условиях ишемии. Широкое применение данного метода ограничивается выраженным кардиодепрессивным и гипотензивным действием препарата, угнетением дыхательного центра. Определенный эффект дают препараты, ингибирующие процессы перекисного окисления липидов: унитиол, витамин Е, аевит.

Профилактика ишемического инсульта включает в себя коррекцию артериального давления, нормализацию липидного спектра крови, при повышении вязкости крови назначают антиагреганты. Большое значение имеют диетотерапия, дозированная физическая нагрузка, рациональное трудоустройство. Одним из эффективных методов профилактики ишемического инсульта является хирургическая реконструкция артерий, кровоснабжающих головной мозг, в первую очередь сонных, а также позвоночных, подключичных и безымянных артерий. Показанием к проведению операции является выраженный стеноз артерии, проявляющийся преходящими нарушениями мозгового кровообращения. В отдельных случаях возникают показания для восстановления проходимости артерий и при бессимптомно протекающих стенозах.

Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основным направлением является уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба. С целью угнетения фибринолиза и активирования выработки тромбопластина применяется эпсилон‑аминокапроновая кислота. На протяжении 3–5 дней внутривенно вводится 50,0–100,0 мл 5 % раствора препарата 1 или 2 раза в сутки. Применяют ингибиторы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс) в начальной дозе 400–500 тыс. ЕД в сутки, затем – по 100 тыс. ЕД 3–4 раза в день внутривенно капельно. Эффективным гемостатическим препаратом, обладающим низким риском тромбообразования, является дицинон (этамзилат натрия). Для профилактики вазоспазма, осложняющего течение субарахноидального кровоизлияния, больным назначается нимотоп.

Хирургическое лечение при геморрагическом инсульте. Удаление типичных для геморрагического инсульта медиальных гематом, локализующихся в подкорковых узлах, внутренней капсуле, таламусе, как правило, не приводит к улучшению состояния больных и существенно не изменяет прогноза. Лишь иногда показания к операции могут возникнуть у больных относительно молодого возраста при нарастании общемозговых и очаговых симптомов после периода относительной стабилизации состояния. В противоположность этому удаление гематом, локализующихся в белом веществе больших полушарий латерально по отношению к внутренней капсуле, как правило, приводит к существенному улучшению состояния больного и регрессу дислокационных симптомов, в связи с чем хирургическое вмешательство при этих гематомах следует считать абсолютно показанным.

Основным методом оперативного лечения с целью удаления внутримозговых гематом является краниотомия. При латеральном расположении гематомы с распространением ее на островок мозга наименее травматичным является подход к гематоме через латеральную (сильвиеву) борозду, при этом трепанация проводится в лобно‑височной области. Гематомы, локализующиеся в области зрительного бугра, могут быть удалены через разрез в мозолистом теле. При атипичных кровоизлияниях хирургический доступ определяется расположением гематомы в мозге.

Для удаления глубинно расположенных гематом может быть использован метод стереотаксической аспирации. По результатам КТ‑исследования определяются координаты гематомы. С помощью стереотаксического аппарата, фиксированного на голове больного, через фрезевое отверстие вводится специальная канюля, подключенная к аспиратору. В просвете канюли находится так называемый винт Архимеда, вращение которого приводит к разрушению и удалению гематомы. Преимущество указанного метода заключается в его минимальной травматичности.

Кровоизлияние в мозжечок может вызвать опасное для жизни сдавление ствола мозга, что делает хирургическое вмешательство в данной ситуации необходимым. Над местом расположения гематомы проводится резекционная трепанация задней черепной ямки. Последовательно вскрывается твердая мозговая оболочка и рассекается ткань мозжечка, скопившаяся кровь удаляется путем аспирации и промывания раны.

 

№4

Ликворея посттравматическая – истечение ЦСЖ из полости черепа вследствие повреждения костей основания или свода и ТМО (твердая мозговая оболочка) при нарушении герметичности подпаутинного пространства (субарахноидальная ликворея посттравматическая), а также при ранении стенок желудочков (желудочковая ликворея посттравматическая) или базальных цистерн (цистернальная ликворея посттравматическая). Различают раннюю (первичную) ликворею, возникающую непосредственно после травмы, и позднюю (вторичную), проявляющуюся через несколько дней, недель и даже месяцев.

Наиболее часто наблюдается истечение ЦСЖ из носа (назальная ликворея посттравматическая), гораздо реже – из наружного слухового прохода (ушная ликворея посттравматическая). Назальная ликворея возникает при переломах передней черепной ямки: в области продырявленной пластинки, лобной, сфеноидальной пазухи и ячеек решетчатой кости. Возможна также назальная ликворея через отверстия решетчатой кости при отсутствии костных повреждений из–за травматического отрыва волокон обонятельного нерва. Назальная ликворея обычно прекращается через несколько дней после ЧМТ, когда ТМО и кость тампонируется свернувшейся кровью, фибрином. Она может возобновиться при рассасывании кровяного свертка, сморщивании отечной ткани, особенно при повышении ВЧД .

Переломы каменистой части пирамиды височной кости и области ячей сосцевидного отростка могут обусловить ушную ликворею, чаще прекращающуюся спонтанно в первые 2–3 суток после травмы, реже сохраняющуюся более длительное время. Истечение ЦСЖ происходит через наружный слуховой проход, либо – при целой барабанной перепонке – через слуховую трубу в носовую часть глотки (парадоксальная ринорея). Сравнительно редко отмечается скрытая ликворея, когда ЦСЖ проникает в окружающие мягкие ткани и может быть заподозрена при возникновении или рецидивах менингита без видимых причин. Еще реже встречается окулорея, при которой ликвор скапливается в мягких тканях орбиты.

Клиника. Клиническая картина складывается из симптомов ликвореи и проявлений ЧМТ, которые могут превалировать сразу и в ближайшем посттравматическом периоде (последние более разнообразны). При локализации повреждений в области передней черепной ямки может наблюдаться гипосмия или аносмия, что говорит о заинтересованности первичных обонятельных образований. Клинически переломы пирамиды височной кости проявляются кровотечением из уха (продольный характер трещины), снижением или полным выпадением слуха и вестибулярной функции на пораженной стороне, нарушением функции лицевого нерва и вкуса на передних ²/₃ языка на стороне поражения промежуточного нерва во внутреннем слуховом проходе (более грубые и необратимые нарушения встречаются при поперечных переломах). При повреждении зрительного нерва больные отмечают снижение остроты зрения вплоть до слепоты, нарушение полей зрения в виде центральных и парацентральных скотом, концентрического сужения, секторообразных выпадений. При переломах в области верхней глазничной щели характерны глазодвигательные нарушения (поражение III, IV, VI нервов).

Для ликвореи типично истечение ЦСЖ из носа или уха (в остром периоде может быть совместно с кровотечением). Истечение значительного количества ЦСЖ в течение суток ведет к снижению ликворного давления что может сопровождаться головной болью, вестибулярными нарушениями. Головная боль несильная, но постоянная. В этот период больные адинамичны, ищут вынужденное положение, чаще с опущенным головным концом. При носоглоточной ликворее, а в горизонтальном положении на спине и при других формах, истекающий ликвор раздражает слизистую, возможно затекание его в дыхательные пути, желудок. Больных в первом случае беспокоит кашель, прекращающийся при перемене положения. Они стараются найти его, что избавляет их от этого страдания. При объективном осмотре можно отметить гиперемию слизистой, ее набухание. При распространении процесса на бронхо–легочный аппарат развивается картина его воспаления. Затекание ликвора в желудок вызывает картину острого простого гастрита. Больные отмечают чувство тяжести и полноты в подложечной области, тошноту, слабость, слюнотечение или, наоборот, сухость во рту. Часты нарушения секреторной и кислотообразовательной функций, моторные расстройства. Пальпаторно – болезненность в эпигастральной области.

Выделяют следующие формы течения ликворее посттравматической: 1) быстрое прекращение, 2) длительное выделение ЦСЖ, 3) рецидивирующее течение ликвореи посттравматической, 4) скрытое течение ликвореи посттравматической.

По количеству вытекающей ЦСЖ, что зависит от площади дефекта кости и ТМО, от вида ликвореи (субарахноидальная, желудочковая или цистернальная), можно рассматривать три варианта ликвореи: 1) ликворея посттравматическая с незначительным количеством ЦСЖ, 2) с умеренным количеством и 3) обильная ликворея посттравматическая.

В прогностическом плане целесообразно выделить клинические формы: а) благоприятная форма, когда отмечается прекращение ликвореи; б) форма ликвореи посттравматической, требующая нейрохирургического вмешательства на ликворной фистуле; в) ликворея посттравматическая с грубыми ЧМТ, когда требуется специальное хирургическое вмешательство.

Диагностика. Трудности в распознавании ранней ликвореи возникают в случаях сочетания ее с кровотечением. Для дифференциальной диагностики кровотечения и ликвореи с кровотечением предложена проба на выявление светлого ободка вокруг кровянистого пятна на марлевой салфетке (положительная при ликворее). В поздние сроки необходимо разграничивать истекающую ЦСЖ и серозное отделяемое из носа при катаральных явлениях и вазомоторном рините. Диагностике способствует исследование выделений из носа на содержание сахара (отсутствует в серозном отделяемом). Уточнению локализации ликворной фистулы помогают оториноларингологическое исследование, рентгенография черепа, особенно рентгенотомография, выявляющая дефект кости в области передней черепной ямки. Место истечения ликвора в носовой полости можно определить при эндоскопическом осмотре. В некоторых случаях вводят эндолюмбально 0,2 мл 5% раствора флюоресцина (для инъекций). Риноэндоскопия через 30 мин (для диффузии флюоресцина в ликворе) выявляет флюоресцирующий ликвор как желто–зеленое пятно. В настоящее время все чаще применяют методики, визуализирующие состояние ликворной системы. Одна из них – КТ –цистернография. При люмбальной пункции в подоболочечное пространство спинного мозга вводят низкоосмолярные неионные рентгеноконтрастные вещества (омнипак, ультравист, йопомиро). После экспозиции больного в течение 40 мин – 1 час с возвышенным положением ножного конца (угол 30 градусов) выполняют КТ головного мозга, которая выявляет и костный дефект и ликворную фистулу, через которую истекает ЦСЖ с диффундированным в ней рентгеноконтрастным веществом (симптом «ликворной дорожки»).

Следующая методика – радионуклидная гамма–цистернография. Введение^99мТс–ДТПК эндолюмбально и визуализация на гамма–камере его распределения в подоболочечном пространстве спинного и головного мозга с подсчетом активности тампонов, введенных в носовые и слуховые проходы, позволяет сделать вывод о наличии или отсутствии различных видов ликвореи. Визуализация на гамма–камере «ликворной дорожки» в сочетании с повышением (не менее чем пятикратно) активности исследуемых тампонов является достоверным признаком ликвореи.

При скрытой ликворее в условиях ликворной гипотензии может быть применен следующий тест: после введения рентгеноконтрастного вещества или радиофармпрепарата в субарахноидальное пространство вводят изотонический раствор натрия хлорида. При повышении ликворного давления скрытая ликворея приобретает явный характер. Для определения сопротивления резорбции ликвора используют инфузионный тест, по которому определяют тип кривых изменения давления ЦСЖ и длительность временного промежутка восстановления ликворного давления до исходных цифр при одномоментном быстром введении в субарахноидальное пространство 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. В отдельных случаях при клинических признаках ликвореи посттравматической ликворную фистулу обнаружить не удается.

Лечение. В раннем периоде ликвореи рекомендуется строгий постельный режим, соблюдение осторожности при чихании, кашле, исключение механической прочистки носа. Необходимы дегидратационная терапия , снижающая давление и продукцию ЦСЖ, антибиотики, повторные разгрузочные люмбальные пункции или длительное дренирование, которое может быть выполнено при условии наличия стерильного приемника ЦСЖ.

При открытых проникающих ранениях должна быть выполнена ранняя хирургическая обработка с тщательным послойным ушиванием раны, что служит профилактикой послеоперационной ликвореи.

При хронически текущей ликворее, не поддающейся консервативному лечению, а особенно при рецидивах менингита показано оперативное вмешательство.

При ликворее в области продырявленной пластинки, средней и задней черепной ямки с идентифицированной локализацией ликворной фистулы предпочтителен транскраниальный доступ с субдуральным подходом к дефекту ТМО и кости. Для облегчения подхода к месту фистулы и уменьшения тракционного действия на мозг целесообразно установить наружный люмбальный дренаж, который может функционировать и в ближайшем послеоперационном периоде (до 5–14 суток) для адаптации ликворной системы к изменившимся условиям циркуляции ЦСЖ. Малые костные дефекты могут быть закрыты воском, большие – метилметакрилатом или аутокостью. Дефект ТМО стараются герметично ушить, а при невозможности – использовать для ее пластики аутоткани (широкая фасция бедра, височная фасция, подкожно–жировая клетчатка с фасцией, надкостничный лоскут и др.), что позволяет избежать реакций, связанных с применением небиологических материалов. Трансплантат к ТМО прикрепляют с помощью узловых или непрерывного швов либо тканевого клея. Использование операционного микроскопа обеспечивает оптимальное освещение и способствует лучшей визуализации операционного поля. При ликворее в области продырявленной пластинки, передних ячей решетчатой кости, а также у больных с отягощенным анамнезом может быть применен менее травматический доступ – назоорбитальный. При расположении ликворной фистулы в области турецкого седла оправдан траясназально–трансэтмоидальный доступ с тампонадой сфеноидальной пазухи биологической тканью (мышца, жировая ткань и др.).

При труднодоступной, при неидентифицированной локализации ликворной фистулы, при ликворее с повышенным давлением ЦСЖ или сочетании ликвореи с гидроцефалией а также при противопоказаниях к краниотомии, выполняют шунтирующую операцию (люмбоперитонеальное шунтирование, значительно реже – вентрикулоперитонеальное шунтирование). В ряде случаев эти больные впоследствии требуют прямого оперативного вмешательства на дуральной фистуле.

Осложнения могут быть инфекционного и неинфекционного характера. Наиболее грозными из гнойно–воспалительных осложнений являются менингит, менингоэнцефалит, вентрикулит К этой группе относятся и осложнения со стороны бронхо–легочной системы. Из неинфекционных можно выделить пневмоцефалию), развивающуюся при клапанном механизме функционирования ликворной фистулы.

Профилактика развития инфекционных осложнений заключается в предупреждении, своевременном и правильном лечении острых респираторных заболеваний и гриппа, а также различных инфекций. Важное значение придается своевременной санации носоглотки, околоносовых пазух.

Применение комплексного лечения, включая своевременное оперативное вмешательство на ликворной фистуле, приводит в подавляющем большинстве случаев к выздоровлению больного и восстановлению трудоспособности. Прогноз неблагоприятен при ликвореи посттравматической с частыми рецидивирующими менингитами, летальность при которых достигает 15–25%Источник информации:

 

⇐ Предыдущая234567891011

Поделиться: