Тема 6. Патология системы внешнего дыхания

Острый бронхит — диффузное острое воспаление трахеобронхиального дерева.

Этиология острого бронхита: заболевание вызывают вирусы, бактерии, физические и химические факторы.

Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в казофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.

Патогенез острого бронхита.

Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем. Острое воспаление может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны набухание и гиперемия слизистой оболочки; на стенках бронхов и в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.

Клиническая картина острого бронхита.

Бронхит инфекционной этиологии нередко начинается на фоне острого ринита, ларингита. При легком течении заболевания возникают саднение за грудиной, сухой, реже влажный кашель, чувство разбитости, слабость. Физикальные признаки отсутствуют или над легкими выслушиваются сухие хрипы на фоне жесткого дыхания. Температура тела субфебрильная или нормальная. Состав периферической крови не меняется. При среднетяжелом течении значительно выражены общее недомогание, слабость, характерны сильный, сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой, боль в нижних отделах грудной клетки. Кашель постепенно становится влажным, мокрота приобретает слизисто-гнойный характер. Аускультативно выслушиваются жесткое дыхание, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Температура тела остается в течение нескольких дней субфебрильной. Выраженных изменений состава периферической крови нет. Тяжелое течение болезни наблюдается при поражении бронхиол (бронхиолит). Начало болезни острое. Лихорадка (38—39 °С), выраженная одышка (до 40 в 1 минуту), дыхание поверхностное. Лицо одутловатое, цианотичное. Мучительный кашель со скудной слизистой мокротой. Перкуторный звук с коробочным оттенком, дыхание ослабленное или жесткое, обильные мелкопузырчатые хрипы. Нарастают симптомы обструктивной эмфиземы. Отмечается лейкоцитоз, повышение СОЭ. Рентгенологически определяется усиление легочного рисунка в нижних отделах и в области корней легких.

Хронический бронхит — диффузное прогрессирующее поражение бронхов, связанное с длительным раздражением дыхательных путей вредными агентами, характеризующееся воспалительными и склеротическими изменениями в бронхиальной стенке и перибронхиальной ткани, сопровождающимися перестройкой секреторного аппарата и гиперсекрецией слизи, проявляющееся постоянным или периферическим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 и более лет, а при поражении мелких бронхов — одышкой, ведущей к обструктивным нарушениям вентиляции и формированию хронического легочного сердца.

Классификация хронических бронхитов

I. Клинические формы:

• хронический простой (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением слизистой мокроты и без вентиляционных нарушений;

• хронический гнойный (необструктивный) бронхит, протекающий с постоянным или периодическим выделением гнойной мокроты и без вентиляционных нарушений;

• хронический обструктивный бронхит, протекающий с выделением слизистой мокроты и стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

• хронический гнойно-обструктивный бронхит, сопровождающийся выделением гнойной мокроты со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции;

• особые формы: геморрагический; фибринозный.

II. Уровень поражения:

• бронхит с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный);

• бронхит с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный).

III. Течение:

• патентное;

• с редкими обострениями;

• с частыми обострениями;

• непрерывно рецидивирующее.

IV. Наличие бронхоспастического (астматического) синдрома.

V. Фаза процесса:

• обострение;

• ремиссия.

VI. Осложнения:

• эмфизема легких;

• кровохарканье;

• дыхательная недостаточность (с указанием степени);

• хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Этиология хронических бронхитов.

• Вдыхание поллютантов — содержащихся в воздухе примесей различной природы и химического строения, оказывающих вредное раздражающее действие на слизистую оболочку бронхов (табачный дым, пыль, токсические пары, газы и т. д.).

• Инфекция (бактерии, вирусы, микоплазмы, грибки).

• Эндогенные факторы — застойные явления в легких при недостаточности кровообращения, выделение слизистой оболочкой бронхов продуктов азотистого метаболизма при хронической почечной недостаточности.

• Неизлеченный острый бронхит.

Предрасполагающие факторы:

• нарушение носового дыхания;

• заболевания носоглотки — хронические тонзиллиты, синуситы, риниты;

• охлаждение;

• злоупотребление алкоголем;

• проживание в местности, где атмосфера загрязнена поллютантами (газами, пылью, парами кислот, щелочей и т. д.).

Патогенез хронических бронхитов.

Нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты. Развитие классической патогенетической триады — гиперкриния (гиперфункционирование бронхиальных слизистых желез, гиперпродукция слизи), дискриния (повышенная вязкость мокроты вследствие изменения ее физико-химических свойств и снижения ее реологии), мукостаз (застой в бронхах густой вязкой мокроты). Благоприятные условия для внедрения в бронхи инфекционных агентов. Развитие сенсибилизации к микробной флоре и аутосенсибилизации.

Основные механизмы бронхообструкции:

• бронхоспазм;

• воспалительный отек и инфильтрация бронхиальной стенки;

• гипер- и дискриния;

• гипотоническая дискинезия крупных бронхов и трахеи;

• коллапс мелких бронхов на выдохе;

• гиперпластические изменения слизистого и подслизистого слоев бронхов.

Клинические симптомы хронических бронхитов

I. Клинические проявления хронического необструктивного бронхита:

• Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты до 100—150 мл в сутки, преимущественно утром.

• В фазе обострения — слабость, потливость, при гнойном бронхите — повышение температуры тела.

• При гнойном многолетнем хроническом бронхите возможно развитие утолщений концевых фаланг («барабанные палочки») и утолщение ногтей («часовые стекла»).

• При перкуссии легких в случае развития эмфиземы перкуторный звук «коробочный» и ограничение дыхательной подвижности легких.

• При аускультации определяется жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие свистящие и жужжащие хрипы, разнокалиберные влажные хрипы в зависимости от калибра бронхов.

II. Клинические проявления хронического обструктивного бронхита:

• Одышка, преимущественно экспираторного типа.

• Меняющийся характер одышки в зависимости от погоды, времени суток, обострения легочной инфекции.

• Затрудненный и удлиненный выдох по сравнению с фазой вдоха.

• Набухание шейных вен во время выдоха и спадение при вдохе.

• Затяжной малопродуктивный кашель.

• При перкуссии легких: «коробочный» звук, опущение нижней границы легких (эмфизема).

• При аускультации: дыхание жесткое с удлиненным выдохом, жужжащие, свистящие хрипы, которые могут быть слышны на расстоянии. Иногда прослушиваются лишь в положении лежа.

• Пальпация выдоха по Вотчану: удлинение выдоха и снижение его силы.

• Положительная проба со спичкой по Вотчану: больной не может погасить зажженную спичку на расстоянии 8 см от рта.

• При выраженном обструктивном синдроме возникают симптомы гиперкапнии: нарушения сна, головная боль, повышенная потливость, анорексия, мышечные подергивания, крупный тремор, в более тяжелых случаях — спутанность сознания, судороги и кома.

• Синдром дискинезии трахеи и крупных бронхов проявляется приступами мучительного битонального кашля с трудно отделяемой мокротой, сопровождающимися удушьем, иногда потерей сознания, рвотой.

Пневмония – острый воспалительный процесс в легких, вызванный первично или вторично неспецифической патогенной или условно патогенной микрофлорой с прорывом иммунных механизмов защиты и сопровождающийся поражением респираторных отделов паренхимы и интерстициальной ткани с обязательным накоплением в альвеолах экссудата, содержащего нейтрофилы.

Классификация пневмоний.

I. По этиологии (с указанием возбудителя):

• бактериальная;

• микоплазменная;

• вирусная;

• грибковая;

• смешанная.

II. По патогенезу:

• первичная;

• вторичная.

III. По наличию осложнений:

• неосложненная;

• осложненная (плеврит, абсцесс, бактериальный токсический шок, миокардит и т. д.).

Деление пневмоний на очаговую и паренхиматозную правомочно лишь при воспалительном процессе в легких, вызванном пневмококком. Затяжное течение пневмонии целесообразно отражать только при пневмококковой этиологии заболевания или при наличии в очаге поражения ассоциации микроорганизмов. При других формах пневмонии (стафилококковой, микоплазменной и др.) разрешение воспалительного процесса в легких нередко продолжается более 4 недель. Вторичной называют пневмонию, развитие которой последовало за заболеванием, патогенез которого непосредственно или опосредованно связан с бронхолегочной системой (ателектатическая, посттравматическая, аспирационная) или возникает на фоне иммунодефицитного состояния (СПИД, иммуносупрессорная терапия).

Особого внимания заслуживает выделение так называемых атипичных пневмоний, вызванных внутриклеточными возбудителями (микоплазмой, легионеллой, хламидией). Их особенность состоит в преобладании симптомов общей интоксикации, которые отодвигают на второй план легочные проявления, отсутствие инфильтративных изменений на рентгенограмме легких в первые дни болезни (интерстициальный тип). Течение таких пневмоний непредсказуемо: они могут протекать как малосимптомно, так и тяжело с развитием опасных для жизни осложнений. По локализации пневмонии подразделяют на одно- и двухсторонние, верхне-, средне- или нижнедолевые (или в соответствующих сегментах), а также прикорневые или центральные. Целесообразно отражать также степень тяжести острой пневмонии.

Этиология пневмоний.

Наиболее частыми возбудителями пневмонии являются пневмококки (от 30 % до 40 %), вирусы (около 10 %) и микоплазма (15—20 %). До настоящего времени почти у половины больных причина заболевания остается неизвестной.

Патогенез пневмоний.

Основные факторы:

• внедрение инфекции в легочную ткань чаще бронхогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем;

• снижение функции системы местной бронхопульмональной защиты;

• развитие под влиянием инфекции воспаления в альвеолах и распространение его через межальвеолярные поры на другие отделы легких;

• развитие сенсибилизации к инфекционным агентам, формирование иммунных комплексов, взаимодействие их с комплементом, выделение медиаторов воспаления;

• повышение агрегации тромбоцитов, нарушения в системе микроциркуляции;

• активация перекисного окисления липидов, выделение свободных радикалов, дестабилизирующих лизосомы и повреждающих легкие;

• нервно-трофические расстройства бронхов и легких.

Клиника острой пневмонии, кроме общих симптомов данного заболевания, имеют отличительные черты, обусловленные этиологией воспалительного процесса в легких.

Пневмококковая пневмония протекает в двух морфологических формах: крупозной и очаговой.

I. Крупозная пневмония проявляется внезапным началом (больной называет день и час), потрясающим ознобом с повышением температуры тела до фебрильных цифр, кашлем (вначале сухим, а затем с вязкой ржавой мокротой), выраженной одышкой, болью в грудной клетке, сердцебиением. При осмотре: герпес на губах, подбородке, в области крыльев носа, одышка, отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения. В левом легком пристеночно и в междолевой щели сохраняются небольшие плевральные наложения, сосудистый рисунок в обоих легких нормальный. В начальной фазе (фаза накопления экссудата) — притупленно-тимпанический звук над очагом поражения, жесткое дыхание с удлиненным выдохом, начальная (необильная) крепитация, иногда на ограниченном участке — сухие и влажные хрипы. В фазе уплотнения — резкое усиление голосового дрожания, появление бронхофонии, дыхание не прослушивается, крепитация исчезает, нередко — шум трения плевры. В фазе разрешения — голосовое дрожание постепенно нормализуется, бронхофония исчезает, появляется crepetato redux (обильная, звучная на большом протяжении), звучные мелкопузырчатые хрипы, бронхиальное дыхание постепенно сменяется жестким, затем везикулярным. При исследовании сердечно-сосудистой системы — частый пульс, при тяжелом течении — слабого наполнения, аритмия, снижение артериального давления, глухость тонов сердца.

II. Очаговая пневмония характеризуется постепенным началом после предшествующей острой вирусной инфекции верхних дыхательных путей или трахеобронхита. Кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, слабость, потливость, иногда одышка, боли в грудной клетке при дыхании, повышение температуры тела. При перкуссии легких в случае крупноочаговой или сливной пневмонии — укорочение перкуторного звука, расширение корня легких на стороне поражения, при аускультации — жесткое дыхание с удлиненным выдохом, мелкопузырчатые хрипы, крепитация на ограниченном участке, сухие хрипы.

Стафилококковая пневмония.

Стафилококковая пневмония как самостоятельная нозологическая единица возникает только при бронхогенном характере инфицирования обычно после перенесенной вирусной инфекции. При гематогенном пути инфицирования стафилококковое поражение легких становится составной частью картины более тяжелого заболевания — сепсиса. Клиническая симптоматика стафилококковой пневмонии характеризуется особо тяжелым течением с признаками выраженной интоксикации (кашель со скудной мокротой типа «малинового желе», резкая общая слабость, нередко спутанное сознание). Физикальная картина характеризуется несоответствием объема поражения и тяжести состояния больного. Клинико-рентгенологически стафилококковая пневмония протекает в виде двух вариантов: стафилококковой деструкции легких и стафилококковой инфильтрации. В подавляющем большинстве случаев встречается стафилококковая деструкция легких. При рентгенологическом исследовании легких на фоне негомогенной инфильтрации легких определяются сухие полости деструкции с тонкими стенками (стафилококковые буллы). При динамическом рентгенологическом исследовании легких полости быстро возникают и быстро исчезают. При стафилококковой инфильтрации отмечается выраженная интоксикация и длительно сохраняющееся затемнение в легких при рентгенологическом исследовании (до 4—6 недель).

Фридлендеровская пневмония.

Фридлендеровская пневмония вызывается клебсиеллой и возникает у очень ослабленных больных. Заболевание развивается постепенно, с длительным продромальным периодом, характеризующимся лихорадкой, глухим кашлем и общим недомоганием. Спустя 3—4 дня в зоне инфильтрации появляются множественные полости распада с жидким содержимым.

Легионеллезная пневмония.

Болезнь легионеров (легионеллезная пневмония). Возникает как эпидемическая вспышка у лиц, имеющих постоянный контакт с землей, проживающих или работающих в помещениях с кондиционерами. Болезнь проявляется остро, высокой температурой тела, кожным и диарейным синдромами, артромегалией, выявляются очаговые инфильтраты с постоянно сохраняющейся тенденцией к нагноению и образованию эмпиемы.

Микоплазменная пневмония.

Клиническая картина характеризуется фебрильной температурой, мучительным сухим кашлем, переходящим во влажный, с отделением скудной слизисто-гнойной мокроты, ломотой в теле. Физикальная симптоматика очень скудная. При аускультации выслушиваются жесткое дыхание и локальные сухие или влажные звучные мелкопузырчатые хрипы. При рентгенологическом исследовании обнаруживается перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация. В анализах крови выявляется значительное увеличение СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов. Улучшение самочувствия отмечается при назначении антибиотиков тетрациклинового ряда.

Осложнениями пневмонии могут быть:

1 – легочными: плевральный выпот, эмпиемы плевры, деструкция легочной ткани, острый респираторный дистресс-синдром, острая дыхательная недостаточность;

2 – внелегочными: инфекционно-токсический шок, вторичная бактериемия, сепсис, перикардит, миокардит, нефрит.

Абсцесс легкого – гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага (полости), окруженного воспалительным валиком (инфильтратом).

Специфического возбудителя легочных нагноений нет. Этиологическим фактором в развитии нагноительного процесса в легких является смешанная флора с преобладанием стрептококков. В ряде случаев заболевание бывает связано с аутоинфекцией микробами, являющимися сапрофитами верхних дыхательных путей. Эти микроорганизмы, попадая в легкие, становятся патогенными и могут вызвать нагноение различного характера и распространенности. Развитие нагноительного процесса в легких и его интенсивность зависят от реактивности легочной ткани и реакции всего организма. Пути проникновения инфекции в легкие различные. Чаще всего гнойный процесс развивается как исход пневмонии, а также при наличии бронхоэктазов – это группа так называемых вторичных абсцессов легких, когда преобладает бронхогенный путь распространения инфекции. Первичные абсцессы легких возникают остро при ранениях грудной клетки, аспирации инородных тел, после операции на верхних дыхательных путях, тонзилэктомии и др. Возможно развитие абсцесса гематогенным или лимфогенным путем, когда инфекция заносится в легкие из отдаленного гнойного очага в организме. Расплавление легочной ткани может быть и без участия микробов. Например, при распадающихся опухолях или инфарктах легкого может образоваться полость в результате нарушения кровообращения в определенном участке; в таких случаях омертвение легочной ткани предшествует нагноению.

По особенностям клинического течения заболевание разделяется:

1) по происхождению: острый абсцесс легкого и хронический абсцесс легкого (течение процесса свыше 2 месяцев);

2) по локализации: сегмент, сегменты, право- или левосторонние;

3) по осложнениям.

В остром абсцессе легкого выделяют период организации (до вскрытия полости – до 7 дней), который характеризуется острым началом (сухой надсадный кашель, озноб), сменой озноба на проливной пот (гектическая лихорадка), психическими нарушениями, одутловатостью лица, гиперемией щек, отставанием пораженной стороны грудной клетки при дыхании, локальным уплотнением перкуторного звука, жестким дыханием с бронхиальным оттенком. Период после вскрытия полости характеризуется внезапным отхождением гнойной зловонной мокроты полным ртом, падением температуры, уменьшением интоксикации, перкуторно над пораженным участком легкого определяется тимпанита, при аускультации дыхание амфорическое, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы.

При хроническом абсцессе легкого у больных отмечается кашель со зловонной мокротой, кровохарканье, ознобы, потливость, одутловатость лица, диффузный цианоз, запах изо рта, пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол (признак гипоксии), при аускультации над пораженным участком выслушивается амфорическое дыхание, влажные мелкопузырчатые звучные хрипы.

Осложнениями абсцесса легкого являются:

· сепсис,

· пиопневмоторакс,

· медиастинальная и подкожная эмфизема,

· эмпиема плевры,

· легочное кровотечение,

· метастатический абсцесс головного мозга,

· легочное сердце.

Гангрена легкого – прогрессирующий некроз и ипохорозный (гнилостный) распад легочной ткани, не склонный к ограничению.

Возбудителями заболевания являются неклостридиальные анаэробы. Анаэробные бактерии проникают в легочную ткань, происходит активизация бактериальных экзотоксинов и их непосредственное воздействие на легочную ткань, прогрессирующий некроз легочной ткани, тромбоз сосудов в зоне поражения, нарушение формирования грануляционной ткани.

Основным проявлениями заболевания являются кашель со зловонной мокротой и фрагментами легочной ткани, гектический характер лихорадки, боль в грудной клетке, одышка, перкуторно в начале заболевания определяется расширяющаяся тупость; в период разгара – появление участков тимпанита вследствие образования полостей. При пальпации определяется болезненность над зоной поражения (симптом Кисслинга) и перкуссии (синдром Зауэрбруха), вследствие вовлечения в процесс плевры; пальпаторно – вначале усиление голосового дрожания, затем ослабление. Аускультативно выслушивается вначале бронхиальное дыхание, затем резкое ослабление дыхания.

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Поделиться: