Деструктивные заболевания легких

Эмфизема легких — заболевание, характеризующееся расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол, и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Классификация эмфиземы легких (Н. В. Путов, Г. П. Хлопотова, 1984 г.):

I. По патогенезу:

• первичная (идиопатическая, эссенциальная);

• вторичная (развивающаяся на фоне заболеваний легких).

II. По распространенности:

• диффузная;

• локализованная.

III. По морфологическим признакам:

• панацинарная — с поражением всего ацинуса;

• центрилобулярная — с поражением центральной части ацинуса;

• периацинарная — с поражением периферии ацинуса;

• иррегулярная (околорубцовая);

• буллезная.

IV. Особые формы:

• врожденная долевая эмфизема легких;

• синдром Макмода (эмфизема неясной этиологии, поражающая одно легкое).

Этиология эмфиземы легких.

В развитии первичной эмфиземы легких играет роль ряд факторов: вдыхание агрессивных токсичных аэрозолей, табачного дыма, нарушения легочной микроциркуляции, нарушение продукции и активности сурфактанта, нарушения обмена мукополисахаридов и генетический дефект эластина и коллагена в легких, нарушение физиологического равновесия в системе протеаз-ингибиторов, андрогенов — эстрогенов. Вторичную диффузную эмфизему легких связывают с хроническим бронхитом. При локализованных формах эмфиземы важную роль играет формирующийся в мелких бронхах клапанный механизм, ведущий к вздутию и перерастяжению участков легочной ткани и формированию булл.

Патогенез эмфиземы легких.

Основные патогенетические механизмы:

а) прогрессирующее уменьшение общей функционирующей поверхности легкого в результате деструкции межальвеолярных перегородок, что ведет к снижению диффузной способности легких и развитию дыхательной недостаточности;

б) изменение механических свойств легочной ткани, в результате чего мелкие бесхрящевые бронхи, лишенные эластической поддержки, спадаются во время выдоха с формированием характерного для эмфиземы механизма вторичной бронхиальной обструкции. Крупные буллы сдавливают и нарушают вентиляцию еще функционирующей легочной ткани и тем самым усугубляют дыхательные расстройства.

Клинические симптомы эмфиземы легких:

• Одышка, выраженность которой отражает степень дыхательной недостаточности.

• Кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой (при хроническом бронхите).

• Расширенная бочкообразная грудная клетка, увеличенная в переднезаднем размере; поверхностное дыхание и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; у мужчин — уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины; расширение межреберных промежутков и эпигастрального угла (больше 90 °С); опущение нижней границы легких и снижение дыхательной подвижности, «коробочный» перкуторный звук; ослабление везикулярного дыхания («ватное дыхание»), уменьшение абсолютной тупости сердца; глухость сердечных тонов.

• Надключичные ямки выпячены и заполнены расширенными верхушками легких.

• Больные выдыхают при сомкнутых губах, надувая щеки; при выраженной дыхательной недостаточности — цианоз, одутловатость лица.

Лабораторные данные при эмфиземе легких.

ОАК: при выраженной дыхательной недостаточности — эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина.

Инструментальные исследования при эмфиземе легких.

Рентгенологическое исследование — признаки эмфиземы легких, ЭКГ — отклонение электрической оси вправо, поворот сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке, синдром трех S (выраженный зубец S в отведениях I—III); спирограмма — уменьшение ЖЕЛ, при хроническом обструктивном процессе — снижение РЖЕЛ и индекса Тиффно.

Бронхоэктатическая болезнь — приобретенное заболевание, характеризующееся, как правило, локализованным хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах, преимущественно нижних отделов легких.

Классификация бронхоэктатической болезни (Н. В. Пустов, 1984 г.):

I. Формы расширения бронхов:

• цилиндрические;

• мешотчатые;

• веретенообразные;

• смешанные.

II. Состояние паренхимы пораженного отдела легкого:

• ателектатические;

• не связанные с ателектазом.

III. Клиническое течение:

• легкое;

• выраженное;

• тяжелое;

• осложненное.

IV. Распространенность процесса:

• односторонние,

• двусторонние. С указанием точной локализации изменений по сегментам.

Этиология бронхоэктатической болезни:

• Генетически обусловленная неполноценность бронхиального дерева.

• Условный этиологический фактор — микроорганизмы, вызывающие острые респираторные процессы у детей (пневмонии, коклюш).

Патогенез бронхоэктатической болезни.

Патогенез включает факторы, приводящие к развитию бронхоэктазий, и факторы, ведущие к их инфицированию.

К развитию бронхоэктазий приводят:

• обтурационный ателектаз;

• снижение устойчивости стенок бронхов к действию бронходилатирующих сил;

• развитие воспалительного процесса в бронхах в случае его прогрессирования ведет к дегенерации хрящевых пластинок, гладкой мышечной ткани с заменой фиброзной тканью и снижением устойчивости бронхов.

К инфицированию бронхоэктазов ведут следующие механизмы:

• нарушение откашливания;

• застой и инфицирование секрета в расширенных бронхах способствует дальнейшему расширению бронхов.

Клинические симптомы бронхоэктатической болезни.

Основные жалобы: кашель с отхождением гнойной мокроты неприятного запаха, особенно утром («полным ртом»), а также при принятии дренажного положения в количестве от 20 до нескольких сотен миллиметров; возможно кровохарканье, общая слабость, анорексия; повышение температуры тела.

При осмотре: бледность кожи, видимых слизистых оболочек, при развитии дыхательной недостаточности — цианоз, одышка; утолщение ногтевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»); отставание детей в физическом и половом развитии. Физикальное исследование легких: отставание подвижности легких на стороне поражения; аускультативно-жесткое дыхание и притупление перкуторного звука, крупно- и среднепузырчатые хрипы над очагом поражения.

Лабораторные данные при бронхоэктатической болезни:

• ОАК: признаки анемии, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ (в фазе обострения).

• Общий анализ мочи: протеинурия.

• Снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2- и гамма-глобулинов, а также сиановых кислот, фибрина, серомукоида в сыворотке крови в фазе обострения.

• Общий анализ мокроты: гнойная, при отставании — два или три слоя; в мокроте много нейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты.

Инструментальные исследования при бронхоэктатической болезни

Рентгенография легких: уменьшение объема пораженной части легкого, смещение средостения в сторону поражения, высокое стояние диафрагмы, усиление, деформация, ячеистость легочного рисунка, иногда интенсивное затемнение резко уменьшенной доли.

Бронхография: расширение бронхов IV, V порядка, их сближение, деформация.

Бронхоскопия: выявляется гнойный бронхит, уточняется источник кровотечения.

Спирография: рестриктивный или смешанный тип дыхательной недостаточности.

Пневмосклероз – избыточное разрастание соединительной ткани в легких, нарушающее их функцию.

К возникновению пневмосклероза могут привести как острые (очаговые и крупозные), так и хронические пневмонии, хронические бронхиты с частыми обострениями, бронхоэктатическая болезнь, а также абсцессы легких и пневмокониозы. Иногда пневмосклероз может быть самостоятельным, первичным заболеванием (синдром Хаммена – Рича). Наблюдается разрастание соединительной ткани как диффузного, так и очагового характера на месте пневмонии, а также по ходу бронха. Одновременно обнаруживаются эмфизема, бронхоэктазы и т.д.

Больные, страдающие пневмосклерозом, в анамнезе указывают на повторные пневмонии или частые обострения хронического бронхита. Очаговые пневмосклерозы диагностируются аускультативно и рентгенологически. Важными признаками являются наличие свистящих хрипов, значительное удлинение фазы выдоха и появление вен над ключицами. Могут быть и влажные звучные короткие хрипы. Перкуторно чаще всего определяется коробочный перкуторный звук. Очаговый пневмосклероз, если он не прогрессирует, не представляет непосредственной угрозы здоровья. Диффузный пневмосклероз аускультативно установить очень трудно, лишь иногда выслушиваются жестковатое дыхание и жужжащие сухие хрипы. К этому состоянию может присоединиться повышенная секреция слизистой бронхов. В связи с тем, что мокрота скапливается в участках пневмосклероза, кашля может и не быть; образуется стаз мокроты, развиваются бронхоэктазы. Легко развивается воспаление стенки бронха, переходящее на легочную ткань (перифокальное воспаление). Мокрота приобретает гнойный характер, обычно обладает запахом плесени, в ней обнаруживаются эластические волокна. Единственной возможностью освободиться от мокроты у больного пневмосклерозом является поиск оптимального положения тела, способствующего выделению мокроты и вызывающего кашель. При застое мокроты пневмосклероз будет давать частые обострения и по существу превратится в хроническую пневмонию Рентгенологически характерны усиление легочного рисунка и деформация бронхиального дерева за счет перибронхита и бронхоэктазов.

Прогноз при пневмосклерозе определяется прогрессированием процесса, дыхательной и сердечной недостаточностью.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться: