Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОГО ПЕРИТОНИТА.
Общая классификация слишком громоздка для повседневного использования. В связи с этим, в " рабочих" классификациях после указания первопричины перитонита (" прободная язва ДПК", или " острый гангренозно-перфоративный аппендицит" ) опускают слова " острый", " вторичный" и " инфекционный неспецифический ", сразу переходя к морфологическому описанию: " распространенный", " фибринозно-гнойный" перитонит. Далее в заключительном диагнозе указывают осложнения вследствие инфекционного (септического) процесса и послеоперационные. Деление по отграниченности и распространенности. Следует применять не имеющие двоякого понимания обозначения: отграниченный – неотграниченный и местный – распространенный – общий (или тотальный). Причем необходимо сразу же четко определить площадь поражения соответствующую каждой градации. Фазы течения перитонита. Мы пользуемся патогенетической классификацией К.С. Симоняна. Реактивная фаза – означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Отсюда можно сделать вывод, что при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных -до 12 часов. При устранении источника перитонита (червеобразного отростка, прободной язвы) в ранней (реактивной) фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует, летальность незначительная. Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящему к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24-48 часов – при воспалительных. Летальность достигает 20%. Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (СПОН), то есть истощения функциональных резервов значительного числа основных систем организма. Наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48-72 часа при воспалительных. Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики как местного, так и общего лечения. Летальность в группе больных с прогрессирующей ПОН достигает 90%. Осложнения. Патогенетически местные и системные осложнения разделить невозможно, поскольку механизмы их развития универсальны: повышенная функциональная нагрузка при неполноценном обеспечении кислородом и питанием. К местным осложнениям можно отнести формирование абсцессов брюшной полости, кишечных свищей, развитие острого панкреатита. К общим осложнениям можно отнести дистрофию печени и гепатит, вплоть до множественных абсцессов печени, пилефлебит, печеночную недостаточность, ДВС, токсическую энцефалопатию, почечную недостаточность, сердечную и сосудистую недостаточность. Наибольшая часть брюшинного покрова расположена на поверхности кишечника. Естественно, что токсические продукты, оттекающие по кровеносной и лимфатической системам приводят к нарушению микроциркуляци в стенке кишки и нервно-мышечной передачи, что приводит сначала к ослаблению, а затем к полному прекращению перистальтики. Содержимое кишечника является хорошей средой для развития различных микроорганизмов, включая анаэробные, поскольку аэробы довольно быстро реализуют весь кислород. Прекращение пассажа химуса приводит к необычайно высокому содержанию микроорганизмов в средней и верхней трети тонкого кишечника, где в норме микроорганизмов почти нет. Отек серозы распространяется на всю кишечную стенку, слизистая оболочка теряет свою барьерную функцию. В результате микроорганизмы и продукты их жизнедеятель-ности теперь уже не только из брюшной полости, но и из просвета кишечника попадают как в кровеносную систему, так и в лимфатическую. Именно поэтому вскоре после появления пареза кишечника явления интоксикации и обезвоживания организма прогрессируют чрезвычайно быстро. Увеличение микробной и токсической нагрузки на печень довольно быстро приводит к истощению её антимикробной и детоксицирующей функции, нарушаются и её метаболические функции. Проникновение микробов и токсинов в кавальную систему приводит к чрезвычайной нагрузке на легкие, вызывая воспаление и в легочной ткани. Это приводит к нарушению дыхательной функции, развивается РДСВ, сначала в виде интерстициального отека, позже в виде пневмонии. Микробиологические особенности ОП. Как правило, экссудат инфицируется множеством видов микроорганизмов, обитающих в полостях и на покровах человеческого организма. Наиболее часто обнаруживается кишечная палочка, энтерококк, протей. При применении специальных методов взятия биоматериала и его культивирования было установлено, что при наличии " гнилостного" запаха и грязного вида экссудата, значительную долю вегетирующей микрофлоры составляют факультативные анаэробы, так называемая неклостридиальная анаэробная флора. Экспресс-методом ее обнаружения является газо-хроматографический анализ, позволяющий обнаружить характерные метаболиты – летучие жирные кислоты (пропионовую, масляную, валериановую). При длительном лечении нередко обнаруживается госпитальная инфекция (продуцирующие пенициллиназу кокки, синегнойная палочка – Pseudomonas aeruginosa). Все общепринятые методы бактериологического исследования экссудата дают результат через 3 суток. В связи с этим, для начала антибиотикотерапии принято опираться на данные статистических исследований, при которых выявлено, что СИМПТОМАТИКА И ДИАГНОСТИКА ПЕРИТОНИТА. Диагностика перитонита, как и всех острых заболеваний человека, основана на комплексной оценке анамнеза, местных симптомов, признаков воспаления и интоксикации и характерных осложнений. Жалобы. Анамнез. Общий осмотр. Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом " Ваньки-встаньки". Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача. Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации – температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек. Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин. Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием. Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции. Специальный осмотр. Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов. Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок. При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата. В общем анализе крови – выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома. Лабораторное обследование. При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ) В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической – 8, в терминальной – может достигать значений 12 – 18. При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 – свидетельства нарушений функции различных органов и систем. |
Последнее изменение этой страницы: 2019-10-24; Просмотров: 213; Нарушение авторского права страницы