Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Анатомо-физиологические данные. Pancreas – от греческого слова – pan – весь, Сreas-мясо – термин, введенный еще Галеном во II-ом веке нашей эры – от мясистой консистенции, напоминающей вымоченное мясо. Железа располагается позади желудка, в сальниковой сумке, забрюшинно; спереди и сзади покрыт расходящимися лиотками брыжейки поперечной-ободочной кишки; позади располагается солнечное сплетение. Расположена поперечно на уровне 1 – 2 поясничного позвонков, головка – в подкове 12-ти перстной кишки, хвост – у ворот селезенки. Вдоль тела сверху и сзади проходят a. lienalis(от a.celiaca), сзади – v. lienalis; вдоль сосудов идут лимфатические сосуды и узлы. Размер органа 10 – 20 на 3 – 9 х 2 – 3 см, веc 70 – 80 гр. Различают головку, тело и хвост. Внутри железы, вдоль ее на всем протяжении, проходит главный панкреатический проток (ductus wirsungianus), образующийся из слияния протоков долек железы, открывается в Фатеровом соске 12-ти перстной кишки, в 70% случаев имеет общую ампулу с холедохом. В норме поджелудочная железа не прощупывается. Поджелудочная железа – одна из важнейших желез пищеварительного тракта, влияющая не только на пищеварение, но и на многие стороны обмена, метаболизма. Она обладает внешней и внутренней секрецией, выделяет секрет и инкрет. Секрет ПЖ – панкреатический сок выделяется в дольках паренхимы в количестве 30 – 50 мл в час, что составляет 1, 5 – 2 литра в сутки и играет большую роль в процессе пищеварения. Выделение его стимулируется и регулируется нейрогуморальным путем: а/ блуждающим и симпатическим нервами, б/ гуморально- I/ соляной кислотой желудочного сока, 2/ химическими медиаторами – секретином и панкреозимином, вырабатываемыми в кишечнике. Панкреатический сок содержит ряд ферментов: I/ амилазы (диастазы) – выделяются в активном состоянии, расщепляют углеводы, вызывают гидролиз крахмала и переход его в мальтозу, 2/ Липаза (стеапсин) – выделяется в полуактивном состоянии, активатором являются желчные кислоты и соли кальция – расщепляет жиры на жирные кислоты и глицерин. 3/ Протеазы – протеолитические ферменты, расщепляющие белки до аминокислот, а/ Трипсиноген – выделяется в недеятельном состоянии, активизируется в кишечнике эндопептидазой, энтерокиназой и переходит в деятельное состояние – трипсин, б/ карбопептидаза, в/ коллагеназа. г/ дезнуклеаза, химотрипсин. Если под действием различных факторов активация трипсиногена происходит в самой поджелудочной железе это вызывает аутолиз, самопериваривание ее. Инкрет – вырабатывается в островках Лангерганса (общая масса их составляет 1/35 массы железы), которые располагаются среди клеток паренхимы железы, большей частью в головке и теле, не имеют протоков, выделяют инкрет непосредственно в кровь, (приоритет Л.В.Соболева в открытии островков перед Вантингом и Вестом). Инкрет содержит: I/ инсулин – превращает сахар крови в гликоген, 2/ липокаин – регулирует углеводный и липидный обмены, 3/ глюкогон, 4/ калликреин (падутин). ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ Впервые выявлен на секции и выделен как самостоятельная нозологическая единица в 1641 году, но очень длительное время клинически не распознавался, диагноз ставился лишь на операционном столе, а чаще на аутопсии, летальность достигала 100% (вплоть до конца 19 века хирурги считали причину ОП неизвестной, клиническую картину – не характерной, прогноз – безнадежным). В 1897 году А.В.Мартынов в своей диссертации писал " Распознавание острого панкреатита возможно при жизни лишь на операционном столе при операции под другим диагнозом". 20-й век ознаменовался большими успехами в изучении ОП. Много ценного внесено трудами наших отечественных ученых / С. В.Лобачев, Б.А.Петров, Е.С.Розанов, 3.И.Стручков, В.С.Савельев, Шалимов и др). В настоящее время разработаны этиология, патогенез, патологоанатомичсские формы, клиника и лечение острого панкреатита; летальность при нем снизилась до 10 – 20%, Однако актуальность проблемы сохраняет свое значение, так как: 1/ растет частота этого заболевания – в последние годы оно стоит на 3-ем месте после острого аппендицита и острого холецистита. 2/ В диагностике – все еще допускается значительное количество ошибок. 3/ Все еще высока летальность, особенно при деструктивных формах, как при консервативном, так и при оперативном лечении. Возраст больных – чаще пожилой (в 78, 2%), но встречается и у молодых, преимущественно у мужчин, злоупотребляющих алкоголем и у беременных женщин. Часто, болеют тучные люди, обременные атеро-склерозом, диабетом, У женщин встречается в 3 – 5 раз чаще, что объясняют большей лабильностью эндокринных и обменных процессов. Этиология Острый панкреатит – дегенеративно-воспалительное поражение поджелудочной железы, вызываемое разными причинами. В основе заболевания лежит аутолиз тканей поджелудочной железы вследствие воздействия на нее собственных активизированных протеолитических ферментов – это ферментативно-химический процесс, к которому вторично может присоединиться инфекция. Активизации ферментов могут способствовать:
Практически чаще имеет место совокупность нескольких из перечисленных причин с превалированием какой-либо, таким образом, острый панкреатит нужно считать полиэтиологическим заболеваниям. Патогенез Под влиянием одной из приведенных причин или комбинации их происходит активаций собственных ферментов поджелудочной железы и аутолиз ее; в процесс постепенно вовлекаются и окружающие ткани. При повреждении ацинозных клеток поджелудочной железы начинает выделяться клеточный фермент цитокиназа, которая также способствует активации трипсиногена. Исход активации зависит от состояния системы " трипсин-ингибитор". При достаточности компенсаторных реак-ций организма активированный трипсин нейтрализуется ингибиторами и равновесие в системе восстанавливается; при значительном количестве цитокиназ или недостаточной реактивности организма наступает дефицит ингибитора и равновесие нарушается, происходит самопериваривание ПЖ, развивается ОП. Процесс протекает двухфазно: 1-ая фаза трипсиновая (протеолитическая) – активированный трипсин, проникающий из канальцев паренхимы железы и высвобождается калликреин, который вызывает отек ПЖ и кровоизлияния, адсорбируясь венозной кровью и лимфой, поступают в ток крови, вызывают повышение проницаемости сосудистой стенки, диапедез, стаз эритроцитов и их гибель с освобождением цитокиназ. Развивается отек и геморрагическое пропитывание железы, 2 фаза – липазная – при прогрессировании процесса из разрушенных клеток железы освобождаются липазы, которые активизируются трипсином и желчными кислотами. Липазы эмульгируют жиры, вызывают жировой некроз поджелудочной железы (жир расцепляется на глицерин и жирные кислоты, которые с кальцием образуют мыла, а с тирозином – кристаллы, что обусловливает появление пятен жирового или " стеаринового некроза". Эти изменения самой железы и окружающих ее тканей приводят к " химическому", асептическому, ферментативному перитониту (в 67% случаев). При присоединении инфекции наступает абсцедировзание, гнойное расплавление ткани железы и перитонит становится гнойным. Тяжелые формы ОП сопровождаются явлениями полиорганной недостаточности (ПОН). Патанатомия По характеру и степени изменений ПЖ различают 4 формы острого панкреатита:
Первые 2 формы обычно соответствуют 1-ой фазе течения процесса, две вторые – второй фазе. Поражается чаще вся железа, реже – изолированно головка, тело или хвост, В окружающих тканях наблюдается: а/ отек и желчное пропитывание забрюшинной клетчатки, связок, сальника; б/ пятна стеаринового некроза на брюшине, покрывающий саму железу и других участках брюшной полости; в/ перитонит – вначале асептический, затем гнойный. Клиническая картина Очень многообразна в зависимости от формы поражения, локализации процесса, реактивности организма. Боли – по локализации соответствуют расположению ПЖ – в зпигастрии (99 – 100%); иррадиируют чаще в спину (48%), больше влево (68%), при холецистопанкреатите – вправо; опоясывающие (50%), Может наблюдаться иррадиация в область сердца, симулирующая стенокардию и даже инфаркт, Обычно боли интенсивные, иногда очень интенсивные, начинаются внезапно. Интенсивность болей не всегда соответствует степени поражения ПЖ, при панкреонекрозе наблюдается тенденция к снижению интенсивности боли. Рвота – почти постоянный симптом, появляется вслед за появлением болей и не снимает их, многократная (82%), не приносящая облегчения. Отрыжка наблюдается в 75% случаев. Задержка в отхождении газов и кала, вздутие живота в результате паралитической непроходимости (очаг в зоне n. splanchnici). Бледность или желтушность кожных покровов (желтуха механическая или токсическая). В тяжелых случаях – цианоз (цианоз лица – симптом Мондора, пупка – симптом Кулена, боковых отделов живота – Грей-Тернера) – в результате действия протеолитических ферментов на сосудистую стенку и легочной недостаточности). Язык – обложен, сух. Запах ацетона изо рта. Температура тела нормальная или субфебрильная, в тяжелых случаях субнормальная. АД сначала нормальное, в тяжелых случаях пониженное, вплоть до коллапса. Пульс – сначала брадикардия, затем тахикардия, слабое наполнение, Психосоматические расстройства – делирий (дифференцировать с алкогольным делирием!!! ). Снижение диуреза, вплоть до ОПН; другие признаки ПОН. В анамнезе – погрешности в диете – жирная пища, алкоголь, пищевые отравления, а также холециститы, язвенная болезнь, гастриты, беременность. Осмотр живота: вздутие, больше в эпигастрии – раздутая поперечная ободочная кишка (симптом Бонде), часто симулирует непроходимость кишечника, цианоз области пупка – симпом Кулена, боковых отделов – симптом Грей-Тернера (7%). Пальпация болезненна в проекции ПЖ, напряжение мышц незначительно или отсутствует (забрюшинное расположение). Болезненность точки под мечевидным отростком (симптом Каменчик), на 6 – 7 см выше пупка – симптом Кёртэ. Болезненность в левом реберно-позвоночном углу – симптом Мейо-Робсона, Отсутствие пульсации аорты при пальпации в проекции ПЖ – симптом Воскресенского. Перитонеальные явления вначале отсутствуют, при выходе процесса за пределы сальниковой сумки – положительны по всему животу. Притупление в боковых отделах живота – при перитоните. Исчезновение перистальтических шумов " молчащий живот" Симптомы ПОН. Дополнительные исследования
С правильным диагнозом в стационар поступает лишь около трети больных. Лечение Еще недавно оставался спорным вопрос консервативное или оперативное лечение показано. От чрезмерного консерватизма переходили к излишней хирургической активности. В настоящее время общепризнано, что начинать лечение нужно с консервативных мероприятий. Они себя оправдывают у 70% больных (В.С.Розанов) – при катаральной и геморрагической формах. Лечение включает:
Оперативное лечение – при безуспешности всего комплекса консервативных мероприятий, нарастании тяжести состояния, появлении перитонеальных симптомов, а также при сочетании с явлениями деструктивного холецистита показано хирургическое лечение. Обезболивание – интубационный наркоз. Доступ чаще верхне-срединный. Сущность операции – I/ вскрытие сальниковой сумки (чаще всего через желудочно-ободочную связку, реже – через малый сальник или брыжейку ободочной кишки), 2/ Рассечение брюшины над поджелудочной железой, удаление секвестров, или гноя, дренирование ложа железы и сальниковой сумки через контрапертуры в обоих подреберьях двухпросветными дренажами большого диаметра. В последние годы предлагается междольковое дренирование ПЖ. Субтотальная панкреатэктомия, резекция хвоста или головки ПЖ применяется редко, т.к. дают большую (более 50%) непосредственную летальность и плохие отдаленные результаты.При наличии перитонита операция дополняется санацией и дренированием брюшной полости по общим принципам. При сопутствующем холецистите производится холецистэктомия, при желчной гипертензии декомпрессия желчных путей с помощью холециотостомии, или холедохотомии с дренированием. Исходы. При консервативном лечении процент летальности колеблется между 10 – 12 и 2 – 3% (возможно за счет улучшения диагностики, лечения более легких форм и даже за счет гипердиагностики). При хирургическом лечении, которое проводится у больных с более тяжелыми формами панкреатита летальность составляет 20 – 50%, а при тотальном панкреонекрозе достигает 100 %. При отечной форме она равна 0, при очаговом некрозе – 11, 4%, при субтотальном – 93, 8%. Средняя летальность составляет 21%, при деструктивных формах – 85%, |
Последнее изменение этой страницы: 2019-10-24; Просмотров: 211; Нарушение авторского права страницы