Методы тренировки сердечной мышцы

Минутный объем кровообращения определяется ударным объемом сердца и частотой сердечных сокращений. Частота сердечных сокращений достигает своего предела при величинах 190–220 (бывает и более) уд/мин. Ударный объем сердца растет до тех пор, пока величина пульса достигнет 120–130 уд/мин, при дальнейшем увеличении ЧСС ударный объем сердца, как правило, стабилизируется, а затем может уменьшаться.

Основным фактором увеличения минутного объема кровообращения является ударный объем сердца, который определяется дилятацией желудочков и гипертрофией миокарда. Гипертрофия миокарда достигается благодаря ускорению синтеза белка в миокардиоцитах, т. е. гиперплазии миофибрилл, а на этой основе происходит разрастание сети митохондрий (теория симморфоза, Carpenter S., Karpati G., 1984). Для интенсификации синтеза миофибрилл необходимо, как уже было описано выше, создать в миокардиоцитах:

— запас аминокислот;

— повышенную концентрацию гормонов;

— высокую концентрацию свободного креатина;

— повышенную концентрацию ионов водорода.

Для создания таких условий необходимо инициировать в миокардиоцитах анаэробный гликолиз. В острых опытах на животных это достигается простым пережатием (сужением) коронарных артерий. В результате таких действий мышца сердца испытывает гипоксемию, в ней идет анаэробный гликолиз, гипертрофия сердца достигает 80 % уже через пять суток (Ф. Меерсон, 1965, 1981).

У человека или животного гипоксическое состояние возникает при достижении состояния «дефекта» диастолы. Это появляется при достижении максимальных частот сердечного сокращения, когда диастола сокращается настолько, что сердечная мышца не успевает полностью расслабиться, в результате возникает гипоксическое состояние. Следовательно, имеем:

— высокую концентрацию свободного креатина;

— повышенную концентрацию ионов водорода в миокардиоцитах.

Анализ изложенного механизма гипертрофии миокардиоцитов приводит к формулировке правил метода, разработанного ранее Рейнделом, метода интервальной тренировки.

Правила методики гипертрофии сердечной мышцы:

— интенсивность упражнение выполняется с мощностью выше МПК, предельная продолжительность такого упражнения 4 10 мин;

— продолжительность упражнения 60–120 с, следить за тем, чтобы максимальная ЧСС сохранялась только 30 60 с;

— интервал отдыха 120–180 с, до восстановления ЧСС 120 уд/мин;

— количество повторений 30–40 упражнений или 60 90 мин чистого времени упражнений, предел связан с запасами гликогена в скелетных мышцах;

— тренировка повторяется через 4–7 дней после предельной по продолжительности тренировки.

В подтверждение корректности рассуждений приведем данные Б. Никитюка и В. Талько (1991). Результаты получены на крысах, и это понятно, поскольку на живом человеке провести аналогичные исследования пока нельзя. Для эксперимента были сформированы три группы: контрольная, экспериментальные 1 (э-1) и 2 (э-2). Эксперимен-тальные крысы ежедневно бегали: в э-1 группе сначала медленно, к концу эксперимента скорость выросла на 30 %, продолжительность составила 55–65 мин.; в э-2 группе сразу поддерживалась предельная скорость и продолжительность бега.

В результате было показано, что в э-1 группе наибольшие изменения происходят на субклеточном уровне: значительно увеличилось число митохондрий, уменьшился их размер, соотношение между митохондриями и миофибриллами, размером клетки и ядер не поменялось, соедини-тельнотканный каркас остается ажурным, что, как предполагается, обеспечивает дилятационные возможности сердца. В э-2 группе быстро происходили изменения: увеличивалась масса сердца, нарушалось соотношение между митохондриями и миофибриллами, размером клетки и размером ядер. Видимо, снижаются эластические свойства миокарда.

В сосудах происходят похожие процессы у перегруженных животных нарушается соотношение между размерами цитоплазмы и ядром гладкомышечной клетки сосудов.

Следовательно, ежедневные неадекватные нагрузки ведут к явлениям дистрофии миокардиоцитов и клеток сосудов, которая обнаруживается только на субклеточном уровне.

Косвенно о результатах аналогичной тренировки (6 раз в неделю, 7 недель, И = 85–90 % МПК, П = 40 55 мин) можно судить по результатам исследований Cox e. a. (1986). За 7 недель МПК выросло на 32 % (испытуемые были нетренированными), размер левого желудочка в конце диастолы увеличился с 4, 96 до 5, 13 см, толщина межжелудочковой перегородки увеличилась на 11–15 %.

В связи с активностью всех миокардиоцитов при каждой систоле мышца сердца всегда находится на пределе функциональных возможностей, то есть отношение миофибрилл к митохондриям предельное. Это связано со следующими явлениями:

— после интервальной тренировки, дающей прирост МФ в миокардиоцитах, новые МФ «обрастают» новыми митохондриями;

— процессы детренировки идут очень медленно.

Например, Giovanna (1990) обследовал 16 футболистов и 7 боксеров в возрасте 40–60 лет, которые занимались профессиональным спортом 16 лет и не тренировались более 10 лет. ЭКГ показала признаки гипертрофии левого желудочка, нарушение проводимости. Эхокардиография подтвердила эти данные: масса сердца была 332 ± 90 г, у лиц того же возраста 220 ± 27 г.

Для достижения дилятации левого желудочка следует выполнять упражнения с ЧСС, когда достигается максимальный ударный объем сердца, т. е. при 120–150 уд/мин. Продолжительность таких тренировок может достигать нескольких часов. Как это имеет место в подготовительном периоде у велосипедистов, лыжников и пловцов. Для борцов эта задача может быть успешно решена при введении 2 или 3 разовых тренировок в день.

 

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться: