Регуляция синтеза и секреции. Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 5Следующая ⇒

Уменьшают: высокие концентрации кальция через активацию кальций-чувствительной протеазы, гидролизующей один из предшественников гормона.

Эффект паратиреоидного гормона заключается в увеличении концентрации кальция и снижении концентрации фосфора в крови. Это достигается тремя способами: Костная ткань при высоком уровне гормона активируются остеокласты и происходит деструкция костной ткани, при низких концентрациях активируется перестройка кости и остеогенез. Почки увеличивается реабсорбция кальция и магния, уменьшается реабсорбция фосфатов, аминокислот, карбонатов, натрия, хлоридов, сульфатов. также гормон стимулирует образование кальцитриола (гидроксилирование по С₁). Кишечник при участии кальцитриола усиливается всасывание кальция и фосфатов.

Аденилатциклазный.

Возникает при случайном удалении железы при операциях на щитовидной железе, аутоиммунной деструкции ткани желез. Возникающая гипокальциемия и гиперфосфатемия проявляется в виде высокой нервно-мышечной возбудимости, судорог, тетании. При резком снижении кальция возникает дыхательный паралич, ларингоспазм.

ервичный гиперпаратиреоз возникает при аденоме желез. Нарастающая гиперкальциемия вызывает повреждение почек, мочекаменную болезнь. Вторичный гиперпаратиреоз является результатом почечной недостаточности, при которой происходит нарушение образования кальцитриола, снижение концентрации кальция и компенсаторное возрастание синтеза паратиреоидного гормона.

Поджелудочная железа

инсулин

Представляет собой полипептид из 51 аминокислоты, массой 5, 7 кД, состоящий из двух цепей А и В, связанных между собой дисульфидными мостиками.

В бета - клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Синтезируется в клетках поджелудочной железы в виде проинсулина, в этом виде он упаковывается в секреторные гранулы и уже здесь образуется инсулин и С-пептид.

Быстрые эффекты Основным эффектом является снижение глюкозы в крови благодаря усилению транспорта глюкозы внутрь миоцитов и адипоцитов и через активацию внутриклеточных реакций утилизации глюкозы. Печень активация ферментов гликолиза (гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы) и гликогеногенеза (гликогенсинтаза), подавление глюконеогенеза, усиление синтеза жирных кислот (активация ацетил-SКоА-карбоксилазы) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Мышцы стимуляция транспорта глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4), активация синтеза гликогена, усиление транспорта нейтральных аминокислот в мышцы, стимулирование трансляции, т.е. рибосомальный синтез белков. Жировая ткань стимулирование транспорта глюкозы в клетки (активация ГлюТ-4), активация синтеза липопротеинлипазы, усиление синтеза жирных кислот через активацию ацетил-SКоА-карбоксилазы, усиление синтеза триацилглицеролов через угнетение ТАГ-липазы.

После связывания инсулина с рецептором активируется ферментативный домен рецептора. Так как он обладает тирозинкиназной активностью, то фосфорилирует внутриклеточные белки - субстраты инсулинового рецептора. Дальнейшее развитие событий обусловлено двумя направлениями: MAP-киназный путь и фосфоинозитол-3-киназный механизмы действия. При активации фосфоинозитол-3-киназного механизма результатом являются быстрые эффекты – активация ГлюТ-4 и поступление глюкозы в клетку, изменение активности " метаболических" ферментов – ТАГ-липазы, гликогенсинтазы, гликогенфосфорилазы, киназы гликогенфосфорилазы, ацетил-SКоА-карбоксилазы и других. При реализации MAP-киназного механизма (англ. mitogen-activated protein) регулируются медленные эффекты – пролиферация и дифференцировка клеток, процессы апоптоза и антиапоптоза.

Два механизма действия инсулина

основной гормон, снижающий содержание глюкозы в крови Активируют синтез и секрецию:

глюкоза крови – главный регулятор, пороговая концентрация для секреции инсулина – 5, 5 ммоль/л,

жирные кислоты и аминокислоты,

влияния n.vagus – находится под контролем гипоталамуса, активность которого определяется концентрацией глюкозы крови,

гормоны ЖКТ: холецистокинин, секретин, гастрин, энтероглюкагон, желудочный ингибирующий полипептид,

хроническое воздействие гормона роста, глюкокортикоидов, эстрогенов, прогестинов.

Уменьшают: влияние симпато-адреналовой системы.

Анаболические эффекты

усиливает поглощение клетками аминокислот (особенно лейцина и валина);

усиливает транспорт в клетку ионов калия, а также ионов магния и фосфат-ионов;

усиливает репликацию ДНК и биосинтез белка;

усиливает синтез жирных кислот и последующую их этерификацию — в жировой ткани и в печени инсулин способствует превращению глюкозы в триглицериды; при недостатке инсулина происходит обратное — мобилизация жиров.

⇐ Предыдущая 123 4 5 Следующая ⇒

Последнее изменение этой страницы: 2019-06-08; Просмотров: 143; Нарушение авторского права страницы