|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Другие эффектыПовышает чувствительность бронхов и сосудов к катехоламинам, что обеспечивает нормальное функционирование сердечно-сосудистой и бронхолегочной систем.
| Первичная недостаточность – болезнь Аддисона проявляется: гипогликемия, повышенная чувствительность к инсулину, анорексия и снижение веса, слабость, гипотензия, гипонатриемия и гиперкалиемия, усиление пигментации кожи и слизистых (компенсаторное увеличение количества, обладающего небольшим меланотропным действием). Вторичная недостаточность возникает при дефиците АКТГ или снижении его эффекта на надпочечники – возникают все симптомы гипокортицизма, кроме пигментации.
| Первичная – болезнь Кушинга (стероидный диабет) проявляется: снижение толерантности к глюкозе – аномальная гипергликемия после сахарной нагрузки или после еды, гипергликемия из-за активации глюконеогенеза, ожирение лица и туловища (связано с повышенным влиянием инсулина при гипергликемии на жировую ткань) – буйволиный горбик, фартучный (лягушачий) живот, лунообразное лицо, глюкозурия, повышение катаболизма белков и повышение азота крови, остеопороз и усиление потерь кальция и фосфатов из костной ткани, снижение роста и деления клеток – лейкопения, иммунодефициты, истончение кожи, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение синтеза коллагена и гликозаминогликанов, гипертония благодаря активации ренин-ангиотензиновой системы. Вторичная – синдром Иценко-Кушинга (избыток АКТГ) проявляется схоже с первичной формой | ||||||||||||||||||||
| Минералокортикоиды Альдостерон | Осуществляется в клубочковой зоне коры надпочечников. Образованный из холестерола прогестерон на пути к альдостерону подвергается последовательному окислению 21-гидроксилазой, 11-гидроксилазой и 18-гидроксилазой. В конечном итоге образуется альдостерон. Активируют: ангиотензин II, выделяемый при активации ренин-ангиотензиновой системы, повышение концентрации ионов калия в крови (связано с деполяризацией мембран, открытием кальциевых каналов и активацией аденилатциклазы). Активация ренин-ангиотензиновой системы. Для активации этой системы существует два пусковых момента: снижение давления в приносящих артериолах почек, которое определяется барорецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Причиной этого может быть любое нарушение почечного кровотока – атеросклероз почечных артерий, повышенная вязкость крови, обезвоживание, кровопотери и т.п., снижение концентрации ионов Na+ в первичной моче в дистальных канальцах почек, которое определяется осморецепторами клеток юкстагломерулярного аппарата. Возникает в результате бессолевой диеты, при длительном использовании диуретиков. Постоянная и независимая от почечного кровотока секреция ренина (базовая) поддерживается симпатической нервной системой. При выполнении одного или обоих пунктов клетки юкстагломерулярного аппарата активируются и из них в плазму крови секретируется фермент ренин. Для ренина в плазме имеется субстрат – белок α 2-глобулиновой фракции ангиотензиноген. В результате протеолиза от белка отщепляется декапептид под названием ангиотензин I. Далее ангиотензин I при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) превращается в ангиотензин II. Главными мишенями ангиотензина II служат гладкие миоциты кровеносных сосудов и клубочковая зона коры надпочечников: стимуляция кровеносных сосудов вызывает их спазм и восстановление артериального давления. из надпочечников после стимуляции секретируется альдостерон, действующий на дистальные канальцы почек. При воздействии альдостерона на канальцы почек увеличивается реабсорбция ионов Na+, вслед за натрием движется вода. В результате давление в кровеносной системе восстанавливается и концентрация ионов натрия увеличивается в плазме крови и, значит, в первичной моче, что снижает активность РААС. | Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек | Цитозольный | В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов: увеличивает количество Na+, K+-АТФазы на базальной мембране эпителиальных клеток, стимулирует синтез митохондриальных белков и увеличение количества нарабатываемой в клетке энергии для работы Na+, K+-АТФазы, стимулирует образование Na-каналов на апикальной мембране клеток почечного эпителия.
|
| Синдром Конна (первичный альдостеронизм) – возникает при аденомах клубочковой зоны. Характеризуется триадой признаков: гипертензия, гипернатриемия, алкалоз. Вторичный гиперальдостеронизм – гиперплазия и гиперфункция юкстагломерулярных клеток и избыточная секреция ренина и ангиотензина II. Отмечается повышение артериального давления и появление отеков. | ||||||||||||||||
| Катехоламины Гормоны надпочечников адреналин и норадреналин | производные аминокислоты тирозина. Роль адреналина является гормональной, норадреналин преимущественно является нейромедиатором. | Осуществляется в клетках мозгового слоя надпочечников (80% всего адреналина), синтез норадреналина (80%) происходит также в нервных синапсах.
Реакции синтеза катехоламинов
Активируют: стимуляция чревного нерва, стресс.
Уменьшают: гормоны щитовидной железы.
| При возбуждении α 1-адренорецепторов происходит: Активация гликогенолиза и глюконеогенеза в печени. 2. Сокращение гладких мышц кровеносных сосудов в разных областях тела, мочеточников и сфинтера мочевого пузыря, предстательной железы и беременной матки, радиальной мышцы радужной оболочки, поднимающих волос, капсулы селезенки. Расслабление гладких мышц ЖКТ и сокращение его сфинктеров, α 2-Адренорецепторы При возбуждении α 2-адренорецепторов происходит: снижение липолиза в результате уменьшения стимуляции ТАГ-липазы, подавление секреции инсулина и секреции ренина, спазм кровеносных сосудов в разных областях тела, расслабление гладких мышц кишечника, стимуляция агрегации тромбоцитов. β 1-Адренорецепторы Возбуждение β 1-адренорецепторов (есть во всех тканях) проявляется в основном: активация липолиза, расслабление гладких мышц трахеи и бронхов, расслабление гладких мышц ЖКТ, увеличение силы и частоты сокращений миокарда (ино- и хронотропный эффект).β 2-АдренорецепторыВозбуждение β 2-адренорецепторов (есть во всех тканях) проявляется главным образом: Стимуляциягликогенолиза и глюконеогенеза в печени, гликогенолиза в скелетных мышцах, Усиление секреции инсулина, тиреоидных гормонов. Расслабление гладких мышц трахеи и бронхов, желудочно-кишечного тракта, беременной и небеременной матки, кровеносных сосудов в разных областях тела, мочеполовой системы, капсулы селезенки, Усиление сократительной активности скелетных мышц (тремор), Подавление выхода гистамина из тучных клеток. В целом катехоламины отвечают за биохимические реакции адаптации к острым стрессам, связанным с мышечной активностью – " борьба или бегство": усиление продукции жирных кислот в жировой ткани для работы мышц, мобилизация глюкозы из печени для повышения устойчивости ЦНС, поддержание энергетических потребностей работающих мышц за счет поступающей глюкозы и жирных кислот, снижение анаболических процессов через уменьшение секреции инсулина. Адаптация также прослеживается в физиологических реакциях: мозг – усиление кровотока и стимуляция обмена глюкозы, мышцы – усиление сократимости, сердечно-сосудистая система – увеличение силы и частоты сокращений миокарда, увеличение артериального давления, легкие – расширение бронхов, улучшение вентиляции и потребления кислорода, кожа – снижение кровотока, ЖКТ и почки – снижение деятельности органов, не помогающих задаче срочного выживания. | Механизм действия гормонов разный в зависимости от рецептора. Степень активности рецептора ожет изменяться от концентрации соответствующего лиганда. Например, в жировой ткани при низких концентрациях адреналина более активны α 2-адренорецепторы, при повышенных концентрациях (стресс) – стимулируются β 1-, β 2-, β 3-адренорецепторы. Адренорецепторы расположены на пре- и постсинаптических мембранах, на клеточной мембране вне синапса. Их типы неравномерно распределены по разным органам. При этом орган может иметь либо рецепторы только одного типа, либо нескольких типов. Конечный адренергический эффект зависит от преобладания типа рецепторов в органе/ткани, от преобладания типа рецепторов на конкретной клетке, от концентрации гормона в крови, от состояния симпатической нервной системы. Кальций-фосфолипидный механизмпри возбуждении α 1-адренорецепторов. Аденилатциклазный механизмпри задействовании α 2-адренорецепторов аденилатциклаза ингибируется, при задействовании β 1- и β 2-адренорецепторов аденилатциклаза активируется. |
|
| Опухоль мозгового вещества надпочечников феохромоцитома. Ее диагностируют только после проявления гипертензии и лечат удалением опухоли. | |||||||||||||||
| Гормоны кальциевого обмена | ||||||||||||||||||||||
| Кальцитриол | · Производное витамина Д3 | Образующийся в коже под действием ультрафиолета и поступающие с пищей холекальциферол (витамин D3) и эргокальциферол (витамин D2) гидроксилируются в гепатоцитах по С25 и в эпителии проксимальных канальцев почек по С1. В результате формируется 1, 25-диоксихолекальциферол (кальцитриол). Активность 1α -гидроксилазы обнаружена во многих клетках и значение этого заключается в активации 25-оксихолекальциферола для собственных нужд клетки (аутокринное и паракринное действие). Регуляция синтеза и секреции Активируют: Гипокальциемия повышает гидроксилирование витамина D по С1 в почках через увеличение секреции паратгормона, стимулирующего этот процесс. Уменьшают: Избыток кальцитриола подавляет гидроксилирование по С1 в почках. | Рецепторы к кальцитриолу обнаружены практически во всех тканях. Эффекты гормона могут быть геномные и негеномные, эндокринные и паракринные. Геномный эффект кальцитриола заключается в регуляции концентрации кальция и фосфора в крови: в кишечнике индуцирует синтез белков, отвечающих за всасывание кальция и фосфатов, в почечных канальцах повышает синтез белков-каналов для реабсорбции ионов кальция и фосфатов, в костной ткани усиливает активность остеобластов и остеокластов. Посредством негеномных паракринных механизмов гормон регулирует количество ионов Ca2+ в клетке способствует минерализации кости остеобластами, влияет на активность иммунных клеток, модулируя их иммунные реакции, участвует в проведении нервного возбуждения, поддерживает тонус сердечной и скелетной мускулатуры, влияет на пролиферацию клеток. Также действие кальцитриола сопровождается подавлением секреции паратиреоидного гормона. | Цитозольный. |
| Соответствует картине гиповитаминоза D. остеопороза, вирусных инфекций, обычно в условиях РФ это - грипп, артериальной гипертонии, атеросклероза, аутоиммуных заболеваний, сахарного диабета, рассеяного склероза, шизофрении, опухолей молочной и предстательной желез, рака 12-перстной и толстой кишки.
| ||||||||||||||||
| Гормоны репродуктивной функции | ||||||||||||||||||||||
| Женские половые гормоны - эстрогены и прогестины | Являются производными холестерола – стероиды. | Женские гормоны: эстрогены синтезируются в фолликулах яичников, прогестерон – в желтом теле. Частично гормоны могут образовываться в адипоцитах в результате ароматизации андрогенов. Активируют: синтез эстрогенов – лютеинизирующий и фолликулостимулирующий гормоны, синтез прогестерона – лютеинизирующий гормон. Уменьшают: половые гормоны по механизму обратной отрицательной связи. | Эстрогены
При половом созревании эстрогены активируют синтез белка и нуклеиновых кислот в органах половой сферы и обеспечивают формирование половых признаков: ускоренный рост и закрытие эпифизов длинных костей, определяют распределение жира на теле, пигментацию кожи, стимулируют развитие влагалища, маточных труб, матки, развитие стромы и протоков грудных желез, рост подмышечных и лобковых волос.
В организме взрослой женщины:
Прогестерон Прогестерон является основным гормоном второй половины цикла и его задача – обеспечить наступление и сохранение беременности.
|
| Врожденная или приобретенная гипофункция половых желез неизбежно приводит к остеопорозу. Патогенез его не вполне понятен, хотя известно, что эстрогены замедляют резорбцию кости у женщин детородного возраста.
| Женщины. Повышение прогестерона может проявляться маточными кровотечениями и нарушением менструального цикла. Повышение эстрогенов может проявляться маточными кровотечениями Мужчины. Высокие концентрации эстрогенов ведут к недоразвитию половых органов (гипогонадизму), к атрофии простаты и сперматогенного эпителия яичек, ожирению по женскому типу и росту грудных желез. | ||||||||||||||||
| Мужские половые гормоны - тестостерон | производными холестерола, т.е. стероидами | Мужские гормоны: на 95% тестостерон синтезируется в клетках Лейдига семенников и на 5% в периферических тканях при метаболизме андрогенов, образованных в сетчатой и пучковой зонах надпочечников Синтез тестостерона усиливается в клетках Лейдига при помощи ЛГ. | Цитозольный. Тестостерон вызывает синтез всего, что позволяет увеличить массу тканей.
|
| Мужчины. При возникновении гипогонадизма в детском возрасте замедляется половое созревание и развитие половых органов. У взрослых происходит демаскулинизация, рост груди, вечерний упадок сил, бесплодие и все симптомы, характерные для менопаузы женщин. Врожденная или приобретенная гипофункция половых желез неизбежно приводит к остеопорозу. Патогенез его не вполне понятен, хотя известно, что андрогены оказывают анаболическое действие на костную ткань у мужчин.
| Мужчины и женщины. Сальность кожи, себорея, угри. Женщины. Повышение уровня андрогенов проявляется повышенным ростом волос на руках, ногах, животе, лице (чаще над верхней губой), вокруг сосков, ухудшением состояния кожи (acne vulgaris – угревая сыпь), при длительно повышенном уровне андрогенов (например, при адреногенитальном синдроме) фигура женщины приобретает мужские черты (узкий таз, широкие плечи, развитая мышечная масса). Повышенный уровень андрогенов может приводить к бесплодию или самопроизвольному выкидышу. | ||||||||||||||||
|
Гормоноподобные вещества | ||||||||||||||||||||||
| Простагландины | медиаторами с выраженным физиологическим эффектом. Являются производными простановой кислоты | образующиxся в организме ферментативным путём из некоторых незаменимых жирных кислот Синтез простагландинов осуществляется в два этапа: окисление под действием циклоксигеназы и конечной простагландинсинтазы. Существует два типа циклооксигеназ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Считается, что ЦОГ-1 определяет базальный уровень простагландинов, а ЦОГ-2 запускает синтез простагландинов при стимуляции (например, при воспалении). Простагландин E-синтаза Простагландин E2 (ПГE2) образуется простагландин E-синтазой из простагландина H2 (ПГH2). Обнаружено несколько простагландин E-синтаз. Считается, что микросомальная простагландин E-синтаза-1 является ключевой формой фермента, синтезирующего ПГE2. | Простациклин вазодилатация ингибирование агрегации тромбоцитов бронходилатация Простагландин E2 бронхоконстрикция сокращение гладкой мускулатуры ЖКТ бронходилатация расслабление гладкой мускулатуры ЖКТ вазодилатация снижение секреции кислоты желудком повышение секреции слизи желудком сокращение матки при беременности сокращение гладкой мускулатуры ЖКТ ингибирование липолиза гиперальгезия пирогенный эффект Простагландин F2α сокращение матки бронхоконстрикция | |||||||||||||||||||
| Эритропоэтин гемопоэтин | гликопротеин | один из гормонов почек (также секретируется в перисинусоидальных клетках печени), который контролирует эритропоэз, то есть образование красных кровяных клеток (эритроцитов). Определяющим в образовании эритропоэтина является кислородный режим в целом организме и в частности почек. Структурной основой для выполнения этой функции является гемсодержащий белок — цитохром. Оксиформа этого белка тормозит выработку ИГФ-1 (индуцируемый гипоксией фактор), что происходит при снижении давления в почках от 40 до 20 мм рт. ст. Восстановленная форма приводит к нарастанию активности ИГФ-1, вследствие чего развивается экспрессия эритропоэтина. Через активацию ферментов (фосфолипазы, которая увеличивает активность простагландинов) происходит стимуляция выработки эритропоэтина. | Эритропоэтин — физиологический стимулятор эритропоэза. Секретируется в почках и в перисинусоидальных клетках печени. Производство эритропоэтина печенью преобладает в эмбриональный и перинатальный периоды, в то время как почечная секреция преобладает в течение зрелого возраста. Он активирует митоз и созревание эритроцитов из клеток-предшественников эритроцитарного ряда. Секреция эритропоэтина почками усиливается при кровопотере, различных анемических состояниях (железо-, фолат- и B12-дефицитных анемиях, анемиях, связанных с поражениями костного мозга и др.), при ишемии почек (например, при травматическом шоке), при гипоксических состояниях. Секреция эритропоэтина почками также усиливается под влиянием глюкокортикоидов, что служит одним из механизмов быстрого повышения уровня гемоглобина и кислород-снабжающей способности крови при стрессовых состояниях. Уровень гемоглобина и количество эритроцитов в крови повышаются уже через несколько часов после введения экзогенного эритропоэтина. Эритропоэтин вызывает усиленное потребление костным мозгом железа, меди, витамина B12 и фолатов, которое приводит к снижению уровней железа, меди и витамина B12 в плазме крови, а также снижению уровней транспортных белков — ферритина и транскобаламина. Эритропоэтин повышает системное артериальное давление. Он также увеличивает вязкость крови за счёт увеличения соотношения эритроцитарной массы к плазме крови. |
|
||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2019-06-08; Просмотров: 160; Нарушение авторского права страницы