Инфильтративный туберкулез легких.

Инфильтративный туберкулез легких.

Международная классификация болезней (мкб-10).

Шифр:  А.15.0.3. - казеозная пневмония.

          А.15.6. - туберкулезный плеврит.

КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ (кп) — это наиболее злокачественная, остропрогрессирующая форма туберкулеза. Своеобразие ее заключается в преобладании зоны казеозного некроза в туберкулезном воспалении, что и придает особую тяжесть клиническим проявлениям и течению.

Остро развивающийся обширный творожистый некроз возникает на фоне выраженного иммунодефицита и при бурном массивном размножении микобактериальной популяции с высоким удельным весом начальной лекарственной устойчивости.

Эпидемиология

На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорганизации в работе противотуберкулёзной службы число больных с этой формой туберкулёза увеличилось. Казеозная пневмония вновь была включена в российскую клиническую классификацию туберкулёза. В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3-5% впервые выявленных больных туберкулёзом. Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из медицинских и социальных групп риска, связанных с опасностью развития иммунодефицита (ВИЧ-инфицированные, алкоголики, социально дезадаптированные лица, а также длительно лечившиеся глюкокортикоидами, цитостатическими препаратами и проч.) Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение человека высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам микобактериями туберкулёза.

В клинической классификации туберкулеза органов дыхания кп выделена как самостоятельная форма с первично-диагностированными обширными казеозно-деструктивными поражениями легочной ткани, которые носят, как правило, необратимый характер, крайне трудно поддаются лечению и требуют в конечном итоге оперативных вмешательств.

Клинически выделяют 2 подвида: лобарную и лобулярную.

Лобарная казеозная пневмония, согласно современной клинической классификации, представляет собой самостоятельную клиническую форму.

Лобулярная казеозная пневмония — скорее фаза процесса, чем форма заболевания, встречается чаще всего при диссеминированном, фиброзно-кавернозном туберкулезе, при аспирационной пневмонии после кровотечения.

У детей и подростков большую роль в формировании кп играет наличие у больных хронически текущего первичного туберкулеза при отсутствии (недостаточности) специфической антибактериальной терапии. Остропрогрессирующее течение туберкулеза может быть обусловлено также генетическими факторами; заражением высоковирулентными штаммами мбт; лекарственной непереносимостью; тяжелыми интеркуррентными заболеваниями; длительным лечением гормонами и цитостатиками.

Клиническая картина

Казеозная пневмония начинается остро, напоминая крупозную пневмонию с ознобом, головной болью, потом. Лишь у больных симптоматика нарастает постепенно, и резкий подъем температуры тела происходит после отмечаемого в течение 2—3 мес стертого интоксикационного синдрома.

Заболевание протекает бурно, с резко выраженными проявлениями интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Уже с первых дней заболевания температура достигает 39—39, 5 °с, сначала по типу Сontinua, а через 1— 1, 5 нед она становится ремиттирующей с размахами до 1, 5 °с между утренней и вечерней. Быстро развивается картина тяжелой интоксикации с выраженной одышкой. Для развернутой клиники характерна гектическая «истощающая» лихорадка с резкими (2—4 °с) колебаниями, реже фебрильная температура. Общее состояние стремительно становится тяжелым, у больных возникают резкая слабость и выраженная потеря массы тела, появляются профузный пот, нередко ознобы, лицо становится бледным, иногда приобретает цианотичный, с сероватым оттенок. Большую часть больных беспокоит выраженный кашель, сопровождающийся выделением умеренного или скудного количества слизисто-гнойной мокроты. У части больных отмечается выделение обильной гнойной мокроты с неприятным запахом. В анализах мокроты при этом обнаруживают мбт и стафилококки, примесь крови. Возможны боли в грудной клетке.

При физикальном обследовании легких определяется интенсивное притупление или «пестрота» перкуторного звука, иногда ослабление голосового дрожания из-за набухания слизистой бронхов. При аускультации определяется бронхиальное ослабленное, а не усиленное дыхание, как при крупозной пневмонии. Через 5—7 дней от начала болезни над пораженными участками начинают прослушиваться обильные мелко- и среднепузырчатые влажные («хлюпающие») хрипы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается приглушенность тонов, выслушиваются систолический шум на верхушке и в точке боткина, тахикардия, отмечаются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. При пальпации брюшной полости выявляется увеличение печени и селезенки. Возможны спутанность сознания, психомоторное возбуждение.

У больных кп отмечается обильное бактериовыделение. В мокроте находят также эластические волокна. Отсутствие МБТ в начальном периоде болезни не исключает туберкулезной природы заболевания, так как МБТ могут обнаружиться лишь спустя 2—3 нед, иногда даже через 1—1, 5 мес от начала заболевания, несмотря на наличие полостей в легких.

В этом случае диагноз кп устанавливается в более поздний срок при быстро наступающем ухудшении общего состояния, стремительном упадке сил, потере массы тела и отсутствии эффекта от применения антибиотиков широкого спектра действия.

Изменения в крови в первые дни также мало выражены: невысокий лейкоцитоз (8—14 х 10⁹/л), палочкоядерный сдвиг, СОЭ 20—30 мм/ч. В разгар болезни развивается гипохромная анемия, лейкоцитоз до 12—20 х 10⁹/л, эозинопения, значительный палочкоядерный сдвиг нейтрофилов до 15—20 %, лимфопения до 4—10 %. Резко, до 50—70 мм/ч, ускорена СОЭ.

У всех больных кп при люминесцентной микроскопии мазков выявляются МБТ. Следовательно, для больных кп характерно наличие большой и активно размножающейся микобактериальной популяции не только в легких, но и в крови (микобактериемия), что в значительной степени определяет выраженность интоксикационного синдрома с клиническими признаками тяжелого септического состояния.

У всех больных кп выявляется иммунодефицит по т-клеточному типу. В белковых фракциях сыворотки крови гиперглобулинемия проявляется главным образом за счет альфа-2- и гамма-глобулинов. В анализе мочи часто встречаются белок, гиалиновые цилиндры. Проба манту с 2 те у большинства больных слабо выражена или отрицательная вследствие анергии.

Лечение

Лечение больных строится на общих принципах комплексной терапии.

Химиотерапия проводится по Iили III РХТ при сохраненном ТЛЧ.

В фазе интенсивной терапии назначают 4 препарата 1-го ряда: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Продолжительность фазы интенсивной составляет:

2 месяца (неменее 60 суточных доз) для больных впервые выявленным туберкулёзом;

3 месяца (не менее 90суточных доз)для пациентов из групп«после прерывания курса химиотерапии», «рецидив туберкулёза» или «прочие случаи повторного лечения».

В фазе продолжения терапии назначают:

2 препарата 1-го ряда: изониазид, рифампицин – для больных впервые выявленным туберкулёзом

3 препарата 1-го ряда: изониазид, рифампицин, этамбутол – для пациентов из групп «после прерывания курса химиотерапии», «рецидив туберкулёза» или «прочие случаи повторного лечения».

Патогенетическая, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

По строгим показаниям — хирургическое лечение (удаление разрушенных участков легкого).

ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулёзное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулёза. Наиболее часто плеврит наблюдают при туберкулёзе лёгких. Изредка он может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т.е. без явно определяемого туберкулёзного поражения других органов, и быть первым клиническим проявлением туберкулёзной инфекции в организме.

Эпидемиология

В России туберкулёзную этиологию отмечают почти у половины всех больных экссудативным плевритом. У впервые выявленных больных туберкулёзом органов дыхания туберкулёзный плеврит диагностируют в 3-6% случаев, чаще у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смерти от туберкулёза плеврит составляет около 1-2%, причём в основном это хронический гнойный плеврит.

Клиническая картина

Клиническая картина туберкулёзного плеврита многообразна и тесно связана с особенностями туберкулёзного воспаления в плевральной полости и лёгких. У некоторых больных одновременно с плевритом отмечаются и другие проявления туберкулёза, особенно первичного (параспецифические реакции, специфическое поражение бронхов).

Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным, с большим числом лимфоцитов, микобактерии обнаружить не удаётся. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков.

Перифокальный плеврит начинается подостро, с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на предшествующие переохлаждение и грипп, как на факторы, провоцирующие развитие заболевания. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Шум сохраняется несколько дней, а затем под влиянием лечения или даже без него исчезает. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулёзном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет значительного поражения лёгкого, изменений не выявляют.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. Микобактерии в экссудате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над поражённой зоной лёгкого: гиперемию, утолщение, плёнки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.

Туберкулёз плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2-3 нед. наблюдают симптомы интоксикации. Затем температура тела повышается до фебрильных значений, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая клиническая картина. Грудная стенка на стороне плеврита отстаёт при дыхании. В случаях большого плеврального выпота межреберные промежутки бывают сглаженными. Характерными физикальными симптомами считают укороченный или тупой перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов над областью поражения. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто выслушивают шум трения плевры.

Эмпиема плевры протекает наиболее тяжёло. Характерны высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удалён из плевральной полости, он может заполнить весь гемиторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с развитием лёгочно-сердечной недостаточности. Такая ситуация служит показанием к срочному удалению жидкости из плевральной полости.

Типичными осложнениями туберкулёзной эмпиемы плевры считают прорыв гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток. При прорыве плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ.

Лечение

Лечение больных строится на общих принципах комплексной терапии.

Химиотерапия проводится по Iили III РХТ при сохраненном ТЛЧ.

В фазе интенсивной терапии назначают 4 препарата 1-го ряда: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Продолжительность фазы интенсивной составляет:

  2 месяца (не менее 60 суточных доз) для больных впервые выявленным туберкулёзом;

3 месяца (не менее 90суточных доз)для пациентов из групп«после прерывания курса химиотерапии», «рецидив туберкулёза» или «прочие случаи повторного лечения».

В фазе продолжения терапии назначают:

2 препарата 1-го ряда: изониазид, рифампицин – для больных впервые выявленным туберкулёзом

3 препарата 1-го ряда: изониазид, рифампицин, этамбутол – для пациентов из групп «после прерывания курса химиотерапии», «рецидив туберкулёза» или «прочие случаи повторного лечения».

Патогенетическая, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

По строгим показаниям — хирургическое лечение ( ранняя одномоментная плевропневмонэктомия.).

 

6. Хронологическая карта занятия:

№ темы	Содержание раздела	Вид деятельности студентов	Время, мин
1	Историческая справка, актуальность вопроса.	Дискуссия, тесты.	30
2	Патоморфология, патогенез казеозной пневмонии и плевритов.	Опрос.	15
3	Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.	Курация больных, мозговой штурм.	45
4	Рентгендиагностика казеозной пневмонии.	Обсуждение, опрос.	15
5	Лечение казеозной пневмонии и плевритов. Профилактика.	Решение ситуационных задач, тесты.	45

7. Контролирующие материалы

Туберкулезный плеврит:

1) чаще бывает у пожилых;

2) связан с параспецифическим или специфическим поражением плевры;

3) обычно протекает бессимптомно и заканчивается самоизлечением;

4) быстро рассасывается, не оставляя остаточных изменений;

5) в основном развивается как типичное осложнение вторичного туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез легких.

12345Следующая ⇒

Поделиться: