Патогенез и патологическая анатомия

Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением микобактерий в лёгочной ткани, которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита, метаболической несостоятельности фагоцитирующих клеток и лимфоцитов. Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, считают основным патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная) характеризуется массовой гибелью клеток в зоне поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следующую, более распространённую и необратимую стадию. В прилежащей лёгочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. Микобактерии проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распространение и прогрессирование казеозных изменений в течение 2-3 нед приводят к распространённому поражению лёгких. Морфологической особенностью казеозной пневмонии считают резкое преобладание казеозно-некротических изменений над другими специфическими изменениями в лёгочной ткани.

В механизме распада лёгочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности возбудителя, вызывающих цитолиз макрофагов и поступление в ткань лёгкого лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Распаду лёгочной ткани способствуют и значительные нарушения микроциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом. Расплавление казеозных масс ведёт к образованию множественных полостей различного размера — острых каверн. Деструктивный процесс в лёгком сопровождается временным повышением парциального напряжения кислорода в зоне поражения, что создаёт оптимальные условия для интенсивного размножения микобактерий.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к летальному исходу. Причина смерти — лёгочно-сердечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения лёгочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса можно приостановить. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление участков карнификации; полости трансформируются в фиброзные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются. Так казеозная пневмония, при которой изменения в лёгких в значительной степени необратимы, трансформируется в фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких.

Клиническая картина

Казеозная пневмония начинается остро, напоминая крупозную пневмонию с ознобом, головной болью, потом. Лишь у больных симптоматика нарастает постепенно, и резкий подъем температуры тела происходит после отмечаемого в течение 2—3 мес стертого интоксикационного синдрома.

Заболевание протекает бурно, с резко выраженными проявлениями интоксикации, напоминающими картину тяжелого сепсиса. Уже с первых дней заболевания температура достигает 39—39, 5 °с, сначала по типу Сontinua, а через 1— 1, 5 нед она становится ремиттирующей с размахами до 1, 5 °с между утренней и вечерней. Быстро развивается картина тяжелой интоксикации с выраженной одышкой. Для развернутой клиники характерна гектическая «истощающая» лихорадка с резкими (2—4 °с) колебаниями, реже фебрильная температура. Общее состояние стремительно становится тяжелым, у больных возникают резкая слабость и выраженная потеря массы тела, появляются профузный пот, нередко ознобы, лицо становится бледным, иногда приобретает цианотичный, с сероватым оттенок. Большую часть больных беспокоит выраженный кашель, сопровождающийся выделением умеренного или скудного количества слизисто-гнойной мокроты. У части больных отмечается выделение обильной гнойной мокроты с неприятным запахом. В анализах мокроты при этом обнаруживают мбт и стафилококки, примесь крови. Возможны боли в грудной клетке.

При физикальном обследовании легких определяется интенсивное притупление или «пестрота» перкуторного звука, иногда ослабление голосового дрожания из-за набухания слизистой бронхов. При аускультации определяется бронхиальное ослабленное, а не усиленное дыхание, как при крупозной пневмонии. Через 5—7 дней от начала болезни над пораженными участками начинают прослушиваться обильные мелко- и среднепузырчатые влажные («хлюпающие») хрипы.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается приглушенность тонов, выслушиваются систолический шум на верхушке и в точке боткина, тахикардия, отмечаются признаки правожелудочковой сердечной недостаточности. При пальпации брюшной полости выявляется увеличение печени и селезенки. Возможны спутанность сознания, психомоторное возбуждение.

У больных кп отмечается обильное бактериовыделение. В мокроте находят также эластические волокна. Отсутствие МБТ в начальном периоде болезни не исключает туберкулезной природы заболевания, так как МБТ могут обнаружиться лишь спустя 2—3 нед, иногда даже через 1—1, 5 мес от начала заболевания, несмотря на наличие полостей в легких.

В этом случае диагноз кп устанавливается в более поздний срок при быстро наступающем ухудшении общего состояния, стремительном упадке сил, потере массы тела и отсутствии эффекта от применения антибиотиков широкого спектра действия.

Изменения в крови в первые дни также мало выражены: невысокий лейкоцитоз (8—14 х 10⁹/л), палочкоядерный сдвиг, СОЭ 20—30 мм/ч. В разгар болезни развивается гипохромная анемия, лейкоцитоз до 12—20 х 10⁹/л, эозинопения, значительный палочкоядерный сдвиг нейтрофилов до 15—20 %, лимфопения до 4—10 %. Резко, до 50—70 мм/ч, ускорена СОЭ.

У всех больных кп при люминесцентной микроскопии мазков выявляются МБТ. Следовательно, для больных кп характерно наличие большой и активно размножающейся микобактериальной популяции не только в легких, но и в крови (микобактериемия), что в значительной степени определяет выраженность интоксикационного синдрома с клиническими признаками тяжелого септического состояния.

У всех больных кп выявляется иммунодефицит по т-клеточному типу. В белковых фракциях сыворотки крови гиперглобулинемия проявляется главным образом за счет альфа-2- и гамма-глобулинов. В анализе мочи часто встречаются белок, гиалиновые цилиндры. Проба манту с 2 те у большинства больных слабо выражена или отрицательная вследствие анергии.

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться: