Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе

При гемодинамически «нестабильном» метод выбора – ЭИТ, поскольку антиаритмическая терапия сопряжена со значительным риском и может потребовать больших затрат времени.

ЭИТ имеет две основные формы – дефибрилляция и синхронизированная кардиоверсия.

У больных со стабильной гемодинамикой и частым регулярным ритмом терапию начинают с вагусных проб. Наиболее часто применяют прием Вальсальвы, массаж синокаротидной зоны, погружение лица в холодную воду.

При отсутствии эффекта от вагусных проб переходят к медикаментозной терапии. Препарат первой линии в лечении суправентрикулярной ПТ – аденозин (аденокарт*). Аденозин и натрия трифосаденин вводят внутривенно болюсно, без разведения за 1-2с; аденозин – в дозе 6 мг, натрия трифосаденин – 10 мг (1мл 1% раствора) При отсутствии эффекта через 5 мин. проводят повторное введение аденозина в дозе 12 мг, натрия трифосаденина – 20 мг.

Верапамил вводят внутривенно в дозе 5 мг (2мл 0,25% раствора) в течение 1-2 мин. При отсутствии эффекта через 10 мин инъекцию повторяют в дозе 10 мг.

Если аденозин или верапамил не дали эффекта, подавление тахикардии может быть достигнуто применением антиаритмических средств 1А или 1С классов – прокаинамид (новокаинамид*), пропафенон, морацизин (этмозин*) либо препаратов III класса – амиодарон, соталол.

Прокаинамид (новокаинамид*) вводят внутривенно медленно (20-30 мг/мин) под контролем ЭКГ и АД в дозе 1000 мг (10 мл 10% раствора) или до достижения дозы, равной 15 мг/кг массы тела.

Пропафенон вводят внутривенно в дозе 1-2 мг/кг массы тела в течение 3-5 мин (ампулы препарата по 70 мг в 3 мл).

Соталол вводят внутривенно в дозе 1мг/кг.

У больных с клиническими признаками СН при отсутствии эффекта от аденозина предпочтительно применение амиодарона внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела (обычная доза составляет 300-450 мг – 6-9мл 5% раствора).

 

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ

 

Пароксизмальная ЖТ – это частый (120-220 в минуту) ритм при котором центр возбуждения желудочков находится ниже общего ствола ГИСА.

Этиология и патогенез

Как правило, пароксизмальная ЖТ является проявлением тяжелого органического поражения миокарда. Желудочковая тахикардия часто отмечается в острой стадии ИМ. Повторные  пароксизмы ЖТ характерны для больных, перенесших ИМ и имеющих обширные рубцовые изменения в миокарде и аневризму ЛЖ. Другие причины – кардиомиопатия (дилатационная, гипертрофическая, аритмогенная дисплазия ПЖ), пороки сердца, миокардиты.

Пароксизмы ЖТ могут провоцироваться внешними причинами: проаритмогенным эффектом антиаритмическая среда (прокаинамид, этацизин*, амиодарон, нибентан* и др.) ингаляционных анестетиков, передозировками ЛС и интоксикациями (сердечные гликозиды, антидепрессанты, фосфорорганические соединения, кокаин, амфетамин), при катетеризациях и операциях на сердце. Крайне редко (менее 2% случаев) пароксизмы ЖТ возникают у лиц без признаков органической патологии сердца и провоцирующих факторов (идиопатические ЖТ).

Центр патологического возбуждения, контролирующий сокращение желудочков при пароксизмальной ЖТ, может иметь различное происхождение. Как и при  суправентрикулярной ПТ, в его основе лежат три основных механизма – кругового  движения импульса (re entry), патологический автоматизм, триггерный.

Факторы способствующие развитию этих механизмов,- ишемия, ацидов, гипокалиемия, гипомагниемия, повышение уровня катехоламинов в крови, нарушения проводимости в миокарда и их сочетания.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Желудочковые тахикардии (ЖТ) разделяются на два основных вида – мономорфные и полиморфные

· При мономорфных (типичных) ЖТ форма комплекса Q RS во время приступа не меняется.

· Реже встречаются тахикардии с непрерывно изменяющейся формой комплекса Q RS во время приступа – полиморфные. Наиболее частая причина их возникновения – синдром удлиненного интервала Q – Т, врожденные и приобретенные.

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться: