Клиническая картина пароксизмальной ЖТ

Субъективно ПТ воспринимается как приступ сердцебиения с внезапным началом и окончанием, длительность которого варьирует от нескольких минут (иногда – секунд) до часов. Сердцебиение сопровождается слабостью, головокружением, одышкой, предобморочным состоянием или обмороком. В отличии от суправентрикулярной ПТ, больные с пароксизмальной ЖТ часто не ощущают учащенного сердцебиения. На первый план в клинической картине у этих больных выступают адинамия, слабость, ангинозные боли, явления левожелудочковой недостаточности, отек легких, аритмический коллапс. Нарушения гемодинамики при ЖТ развиваются чаще и быстрее, чем при суправентрикулярных ПТ. Для пароксизмальной ЖТ характерны нарушения перфузии мозга, проявляющиеся в различных вариантах: снижение уровня сознания, головокружение, синкопальные эпизоды, развитие приступов Морганьи – Адамса – Стокса и очаговой неврологической симптоматики. Следует помнить, что аритмия – одна из самых частых выявляемых причин при обследовании больных с обмороками «неясного происхождения»

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

Оказание скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе.

· Терапия зависит от исходного состояния гемодинамики. При «нестабильной» гемодинамике средство выбора – проведение синхронизированной ЭИТ, которую начинают с энергии 100 Дж. При необходимости разряды повторяют с возрастающей энергией (200, 300, 360 Дж).

· У гемодинамических стабильных больных терапию начинают с внутривенного струйного введения лидокаина в дозе 1 мг/кг. При отсутствии эффекта через 3-5 мин инъекции повторяют в дозе 0,5 мг/кг. Введение лидокаина повторяют до купирования приступа или достижения дозы 3 мг/кг.

· Если пароксизмальную ЖТ не удалось купировать лидокаином, переходят к введению прокаинамида (новокаинамида*) или амиодарона. Прокаинамид предпочтительней у больных с сохраненной функцией миокарда, амиодарон – при сниженной сократительной функции миокарда, у больных с проявлениями СН. Новокаинамид* вводят внутривенно со скоростью 30-50 мг/мин до купирования приступа или достижения дозы 1000 мг, амиодарон – в дозе 5 мг/кг (обычно 300-450 мг)

При неэффективности применения одного-двух антиаритмических средств при ухудшении состояния больного проводят ЭИТ.

ФИБРИЛЛЯЦИЯ И ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

 

Пароксизмальные формы фибрилляции и ТП – наиболее частые варианты наджелудочковых тахиаритмий в клинической практике. Врачи СМП практически ежедневно встречаются с этими нарушениями ритма. В нашей стране для обозначения этих форм нарушений ритма широко используют термин «мерцательная аритмия». Этот клинический термин, предложенный отечественным кардиологом Г.Ф. Лангом, объединяет ФП и ТП с нерегулярным ритмом желудочков.

Этиология

Мерцательная аритмия возникает при широком круге заболеваний, приводящим к дистрофическим и фиброзным изменениям в миокарде предсердий. Иногда мерцательная аритмия возникает у лиц без явных причин органического характера (идиопатическая, или изолированная форма). Наиболее частые причины развития ФП и ТП:

· кардиосклероз различного генезиса;

· пороки сердца;

· легочное сердце;

· тиреотоксикоз;

· интоксикации (алкоголь, кокаин);

· застойная СН;

· гипертоническая болезнь.

Формы мерцательной аритмии

· Пароксизмальная (прекращается спонтанно).

· Персистирующая (спонтанно не прекращается, требует лечения).

· Длительная персистирующая (длительность аритмии не менее 1 года).

· Постоянная (хроническая, восстановление ритма нецелесообразно).

По ЧСС выделяют следующие формы мерцательной аритмии:

· брадисистолическую (ЧСС < 60 в минуту);

· нормосистолическую (ЧСС = 60-90 в минуту);

· тахисистолическую (ЧСС > 90 в минуту);

Клиническая картина

Субъективно пароксизмы мерцательной аритмии воспринимаются как приступы сердцебиения, при постоянной форме аритмия часто не ощущается. Характерны меняющаяся звучность тонов сердца, различная частота желудочковых сокращений, определяемая аускультативно, и частота пульса на периферических артериях (дефицит пульса). Пароксизмы мерцательной аритмии значительно повышают вероятность тромбоэмболических осложнений. Тромбы, образующиеся в предсердиях, служат источником возможных эмболий в сосуды большого и малого круга и часто представляют наибольшую опасность для больных, страдающих пароксизмами ФП.

 

ЛЕЧЕНИЕ

 

⇐ Предыдущая1234Следующая ⇒

Поделиться: