Цел и и задачи, методы исследования патологической анатомии.

Цел и и задачи, методы исследования патологической анатомии.

1) Патологическая анатомия - фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов и всех болезней человека.

Патологическая анатомия изучает и разрабатывает: 1) патологию клетки 2) молекулярные основы, этиологию, патогенез, морфологию и морфогенез патологических процессов и болезней 3) патоморфоз болезней 4) патологический эмбриогенез 5)классификации болезней

2) Задачи патологической анатомии:

а) обобщение фактических данных, полученных с помощью различных медико-биологических методов исследования

б) изучение типовых патологических процессов

в) разработка проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза болезней человека

г) развитие филосовско-методологических аспектов биологии и медицины

д) формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности

3) Объекты и методы исследования:

Объект исследования	Метод исследования
живой человек	биопсия — прижизненное морфологическое исследование Виды биопсии: 1)пункционная 2)эксцизионная 3)инцизионная 4)аспирационная а) диагностическая б) операционная цитобиопсия (экспресс-диагностика)
мертвый человек	аутопсия - вскрытие умершего человека Цели аутопсии: ü экспертиза правильности диагноза и лечения ü установление причины смерти ü проведение научных исследований ü обучение студентов и врачей
животные	эксперимент - фактически относится к патологической физиологии

4) Патологическая анатомия является фундаментов всех клинических дисциплин, она разрабатывает и изучает не только морфологическую основу клинического диагноза, но и является теорией медицины в целом.

5) Уровни изучения патологических процессов: а)организменный б)органный в)тканевой г)клеточный д)ультраструктурный е) молекулярный

2. Роль патологической анатомии и ее значимость в системе здравоохранения.

Этапы развития патанатомии:

1. Макроскопический уровень (Дж. Морганьи, К. Рокитанский)

2. Микроскопический уровень (Р. Вирхов)

3. Электронно-микроскопический уровень

4. Молекулярно-биологический уровень

1) До Морганьи вскрытия проводились, но без анализа получаемых данных. Джованни Батисто Морганьи:

а) начал проводить систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса

б) в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”

в) дал понятия гепатизация, разрыв сердца и др.

2) Карл Рокитанский был последним представителем теории гуморальной патологии человека.

Создал одно из лучших в XIX в. “Руководство по патологической анатомии”, где систематизировал все болезни на основе своего огромного личного опыта (30000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности)

3) Шлейден, Шванн - теория клеточного строения (1839 г.):

1. Клетка - минимальная единица живого

2. Клетки животных и растений принципиально сходны по строению

3. Размножение клеток осуществляется путем деления исходной клетки

4. Клетки в составе многоклеточных организмов интегрированы

Значение клеточной теории: вооружила медицину пониманием общих закономерностей строения живого, а изучение цитологических изменений в больном организме позволило объяснить патогенез заболеваний человека, привело к созданию патоморфологии болезней.

4) 1855 г. - Вирхов - теория клеточной патологии - переломный этап в патологической анатомии и медицине: материальный субстрат болезни - клетки.

5) Труды Морганьи, Рокитанского, Шлейдена, Шванна, Вирхова заложили фундамент современной патолологии, определили основные направления ее современного развития.

Исходы некроза:

а) демаркационное воспаление и демаркационная зона, ограничивающая некроз → расплавление некротических масс и замещение соединительной тканью (организация) → рубец → инкапсуляция очага некроза, обызвествление (петрификация), оссификация

б) рассасывание тканевого детрита и формирование капсулы → полость на месте омертвения (киста)

в) гнойное расплавление очага некроза (септические инфаркты)

Значение некроза:

1) некроз жизненно важных органов → смерть (ИМ, ишемический некроз г/м, острый панкреонекроз, некроз коркового вещества почек)

2) некроз как причина осложнение (инфекции при массивных пролежнях)

3) некроз как причина интоксикации (при гангрене конечности)

4) некроз как причина сепсиса

7. Виды воспаления.

1) Воспаление – патологический процесс, компенсаторно-защитная реакция ткани на повреждение различными патогенными агентами, реализующаяся на уровне МЦР и сопровождающаяся выходом из кровеносного русла плазмы и лейкоцитов в очаг повреждения.

Морфологически воспаление характеризуется различным сочетанием трех основных компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. Именно от выраженности того или иного компонента зависит морфологический тип воспалительного процесса. Воспаление направлено на устранение продуктов повреждения ткани и патогенного агента.

Следует помнить: 1) понимание патогенетических механизмов важно для диагностики воспалительных процессов и заболеваний 2) воспаление существует пока не устранен этиологический фактор, пока не инактивированы медиаторы воспаления 3) воспаление является потенциально опасным и должно ограничиваться, при этом терапия должна быть этиопатогенетической

Этиология В.:

а) биологические факторы (вирусы, бактерии, грибы, животные паразиты, антитела и иммунные комплексы, белки системы комплемента)

б) физические факторы (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы, давление, трение, инородные тела)

в) химические факторы (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды, уремия, холемия, медиаторы, продукты распада опухолей)

Классификация воспаления:

1. По течению: острое, подострое, хроническое

2. По преобладанию фазы: альтеративное, экссудативное, продуктивное

3. По причинным факторам: банальное и специфическое

3) Фазы воспаления и их морфология:

а) альтерация - повреждение ткани в ответ на действие патогена (дистрофия и некроз тканевых структур), инициальная фаза воспаления с выделением медиаторов:

а) клеточных (гистамин, серотонин, медленного реагирующую субстанцию анафилаксии, эозинофильный хемотаксический фактор А, фактор активирующий тромбоциты, лимфокины, монокины, простагландины) - выделяют лаброциты, лимфо-, лейкоциты, базофилы, тромбоциты, клетки APUD-системы

б) плазменных - в результате активации кининовой системы (брадикинин и калликреин), свертывающая системы (фактор Хагемана), комплементарной системы - система белков, способная инактивировать микробные агенты

Функция медиаторов: 1. парез сосудов МЦР 2. изменение реологии крови 3. повышение сосудистой проницаемости (гиперемия, отек ткани, повышение секреции слизистой) 4. Стойкое сокращение гладкой мускулатуры

б) экссудация - вторая стадия воспаления: начальный кратковременный спазм сосудов МЦР, сменяющийся длительным стойким парезом с дилатацией → выход жидкой части плазмы и ее белковых компонентов (альбумины, глобулины, фибриноген) в ткани → стаз, диапедез лейкоцитов и эритроцитов в окружающие ткани → образование экссудата → фагоцитоз

в) пролиферация - интенсивное размножение клеток мезенхимального происхождения с образованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофагов и синтезом волокнистых структур соединительной ткани с целью: а) завершения фагоцитоза – окончательного уничтожение и ликвидация этиологического агента б) отграничения очага воспаления от здоровых тканей в) замещение очага повреждения рубцом

4) Воспаление регулируется:

а) медиаторами воспаления

б) нервной с. (холинергические вещества стимулируют, а адренергические - подавляют В.)

в) эндокринной с. (ГКС подавляют, а соматотропин и альдостерон - стимулируют В.)

 

Уровень

Мезенхимальные опухоли

Мезенхима в онтогенезе дает начало соединительной ткани, сосудам, мышцам, тканям

опорно-двигательного аппарата, серозным оболочкам, кроветворной системе. При

определенных условиях все ее производные могут служить источником опухолевого роста. Мезенхимальные опухоли могут развиваться из соединительной (фиброзной), жировой, мышечной тканей, кроветворных и лимфатических сосудов, синовиальной, мезотелиальной и костной тканей. Они могут быть доброкачественными и злокачественными. Этиология опухолей (каузальный генез)

Все многообразие взглядов на этиологию может быть сведено к четырем основным теориям:

1) вирусно-генетической, 2) физико-химической, 3) дизонтогенетической, 4)

полиэтиологической.

1. Вирусно-генетическая теория отводит решающую роль в развитии неоплазм онкогенным вирусам. Сущность вирусно-генетической теории (Зильбер Л.А., 1968) заключается в представлении об интеграции геномов вируса и нормальной клетки, т.е. в объединении нуклеиновой кислоты вируса с генетическим аппаратом клетки, которая превратится в опухолевую. Онкогенные вирусы могут быть ДНК- и РНК-содержащими  (онкорнавирусы).

2. Физико-химическая теория сводит причину возникновения опухоли к воздействию различных физических и химических веществ. Уже много лет назад замечено, что под влиянием разных раздражителей возникает рак.Особое внимание привлекают химические канцерогены, среди которых наиболее активными считаются полициклические ароматические углеводороды, ароматические амины и амиды, нитросоединения, офлатоксины и другие продукты жизнедеятельности растений и грибов. Химические канцерогены могут иметь эндогенное происхождение (Шабад Л.М., 1969). Среди эндогенных химических канцерогенов велика роль метаболитов триптофана и тирозина. Доказано, что химические канцерогены действуют на генетический аппарат клетки. Они вызывают ряд качественных изменений генома клеток-мишеней (точечные мутации, транслокации и т.д.), которые приводят к превращению клеточных протоонкогенов в активные онкогены.

3. Дизонтогенетическая теория (disontogenesis - порочное развитие) создана Ю. Конгеймом (1839-1884). Согласно этой теории, опухоли возникают из эмбриональных клеточно-тканевбых смещений и порочно развитых тканей при действии ряда провоцирующих факторов.

4. Полиэтиологическая теория подчеркивает значение разнообразных факторов (химических, физических, вирусных, паразитарных, дисгормональных и др.) в возникновении опухолей, согласно ей, комплекс этих факторов может вести к появлению клонов опухолевых клеток. Полиэтиологическая теория как бы объединяет все перечисленные теории происхождения опухолей. Среди доброкачественных мезенхимальных опухолей выделяют: 1) опухоли фиброзной ткани—фиброму и дерматофиброму (гистиоцитому); 2) опухоли жировой ткани — липому, внутримышечную (инфильтрирующую) липому и гиберному; 3) опухоли мышечной ткани— лейомиому, рабдомиому и зернистоклеточную (опухоль Абрикосова); 4) опухоли кровеносных сосудов — гемангиому, доброкачественную гемангиоперицитому и гломусную опухоль (гломусангиому); 5) опухоль лимфатических сосудов (лимфангиому); 6) опухоль синовиальной ткани — доброкачественную синовиому; 7) опухоль мезотелиальной ткани - доброкачественную мезотелиому; 8) опухоли костной ткани - остеому и доброкачественную остеобластому; 9) опухоли хрящевой ткани, хондрому и доброкачественную хондробластому.

Злокачественные мезенхимальные опухоли называют саркомой. Ткань саркомы на разрезе белая, напоминает рыбье мясо. Рост инфильтрирующий, с обширной деструкцией окружающих тканей; дает преимущественно гематогенные метастазы.

В зависимости от гистогенеза различают следующие виды сарком. Фибросаркома — круглоклеточная, полиморфно-клеточная, веретеновидно-клеточная, дифференцированная фибросаркома. Липосаркома — высоко- и низкодифференцированная, эмбриональная, круглоклеточная. Лейомиосаркома — атипичная лейомиосаркома с выраженным полиморфизмом клеток или дифференцированная типичная злокачественная лейомиома. Рабдомиосаркома — злокачественная опухоль, состоящая из полиморфных клеток по типу эмбриональных мышечных элементов и миобластов. Ангиосаркома — злокачественная гемангиоэндотелиома или гемангиоперицитома. В зависимости от клинико-морфологических особенностей поведения мезенхимальных опухолей разделяют на: доброкачественные; 2) злокачественные; 3) опухоли с местнодеструирующимростом.

Доброкачественные, или зрелые, опухоли состоят из клеток, в такой мере дифференцированных, что почти всегда можно определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Характерны тканевый атипизм опухоли, ее экспансивный и медленный рост. Опухоль обычно не оказывает общего влияния на организм, как правило, не дает метастазов. В связи с особенностью локализации (головной и спинной мозг) доброкачественные опухоли иногда могут оказаться опасными. Доброкачественные опухоли могут малигнизироваться (от лат. malignum - злокачественный), т.е. озлокачествляться. Злокачественные, или незрелые, опухоли состоят из малоили недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью (органом), из которой исходят (гетерологичные опухоли). Характерны клеточный атипизм, инфильтрирующий и быстрый рост опухоли. Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифференцированные) - менее злокачественные и недифференцированные – более злокачественные опухоли. Установление степени дифференцировки, а значит, и степени злокачественности опухоли имеет большое прогностическое значение. Злокачественные опухоли дают метастазы, рецидивируют, оказывают не только местное, но и общее влияние на организм. Метастазирование проявляется в том, что опухолевые клетки попадают в кровеносные и лимфатические сосуды, образуют опухолевые эмболы, уносятся током крови и лимфы от основного узла, задерживаются в капиллярах органов или в лимфатических узлах и там размножаются. Так возникают метастазы, иливторичные (дочерние) опухолевые узлы, в печени, легких, головном мозге, лимфатических узлах и других органах. Образование метастазов нельзя свести лишь к механической закупорке капилляров опухолевыми эмболами. В их развитии важное значение имеют особенности клеток опухоли, выражающиеся в наличии у одной и той же опухоли фенотипов клеток «высокой метастатичностью» и фенотипов «неметастазирующих клеток». Для «выбора» опухолевыми клетками органа при метастазировании они используют рецепторную систему, с помощью которой при циркуляции распознают «органоспецифическую аффинность» кровеносного или лимфатического русла. Метастазы могут быть гематогенными, лимфогенными, имплантационными и смешанными. Для одних злокачественных опухолей (например, сарком) характерны гематогенные метастазы, для других (например, рака) - лимфогенные. Об имплантационных (контактных) метастазах говорят при распространении клеток по серозным оболочкам, Предопухолевые изменения в подавляющем большинстве случаев предшествуют развитию

опухоли, однако допускается и возможность развития злокачественной опухоли denovo, «с

места в карьер», без предшествующих предопухолевых изменений.

Выявление предопухолевых изменений чрезвычайно важно, так как оно позволяет выделять

группы «повышенного риска» в отношении развития опухолей различной локализации,

предупреждать возникновение опухоли и осуществлять раннюю ее диагностику.

Среди предопухолевых изменений морфологи выделяют так называемые фоновые

изменения,проявляющиеся дистрофией, атрофией, и склерозом, гиперплазией, метаплазией

и дисплазией. Очаги гиперплазии, метаплазии и дисплазии рассматриваются как собственно

предопухолевые. Наибольшее значение среди них в последнее время придают дисплазии.

Формирование опухоли, или переход предопухолевых изменений в опухоль, изучено

недостаточно. На основании экспериментальных данных можно предположить следующую

схему развития опухоли: а) нарушение регенераторного процесса; б) предопухолевые

изменения, характеризующиеся гиперплазией и дисплазией; в) возникающая стадийно

малигнизация пролиферирующих клеток; г) возникновение опухолевого зачатка; д) прогрессия

В опухолях, построенных из дифференцированных клеток, гистогенез

устанавливается сравнительно легко, так как сохраняется большое сходство опухолевых

клеток с клетками ткани или органа, из которого опухоль возникает. В опухолях из

недифференцированных клеток, потерявших сходство с клетками исходной ткани и органа,

установить гистогенез очень трудно, и иногда невозможно. Поэтому существуют еще опухоли

неустановленного гистогенеза, хотя число таких опухолей уменьшается благодаря

использованию новых методов исследования. На основании электронно-микроскопических

данных и исследований культуры тканей было показано, что клетки организма при

опухолевом превращении не утрачивают сложившихся в фило- и онтогенезе специфических

свойств.

Обычно опухоль возникает в тех участках тканей и органов, где в ходе регенерации наиболее

интенсивно идет размножение клеток, - в так называемых пролиферативных центрах

роста. Здесь встречаются менее дифференцированные клетки (камбиальные элементы -

стволовые, полустволовые клетки, бласты, клетки-предшественники) и чаще появляются

условия для развития клеточной дисплазии с последующей трансформацией в опухоль. Такие

центры наблюдаются в периваскулярной ткани, в базальной зоне многослойного плоского

эпителия, в криптах слизистых оболочек. Источником возникновения опухоли могут быть

участки метаплазии эпителия. Иногда опухоль возникает из отщепившихся в эмбриогенезе

тканевых зачатков, тканевых дистопий.

В зависимости от происхождения из дериватов различных зародышевых листков опухоли

разделяются на эндо-, экто- и мезодермальные. Опухоли, состоящие из дериватов двух или

трех зародышевых листков, называютсясмешанными и относятся к группе тератом и

тератобластом (от греч. teratos - чудовище). При возникновении опухолей сохраняется закон

специфической производительности тканей, т.е. эпителиальная опухоль развивается

только из эпителия, мышечная - из гладких или поперечно-полосатых мышц, нервная - из

различных клеток нервной системы, костная - из костной ткани и т.д.

Прогрессия опухолей

В 1969 г. Л. Фулдс на основании данных экспериментальной онкологии создал

теорию прогрессии опухолей.Согласно этой теории, опухоль рассматривается как образование, непрерывно прогрессирующее через качественно отличные стадии, под

которыми подразумеваются наследуемые изменения необратимого характера одного или

нескольких отчетливо проявляющихся признаков. Приобретение опухолевых свойств

происходит стадийно, в результате смены одной популяции клеток другой, путем отбора

клеточных клонов или мутации опухолевых клеток. Так создается основа для все большей

автономности клеток и максимальной приспособленности их к среде.

Общий гемосидероз

Основное условие для его развития – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.
Причины:
1)Болезни крови (при анемиях);

2)При интоксикациях (свинцом);

3)Инфекции ( сепсис, малярия);

4)При переливании несовместимой крови;

5) При резус-конфликте.

Гемолитическая желтуха

Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов и повышенное образование прямого и непрямого билирубина.

Причины:

1)Болезни крови (при анемиях);

2) При интоксикациях (свинцом);

3) Инфекции ( сепсис, малярия);

4) При переливании несовместимой крови;

5) При резус-конфликте.

Паренхиматозная желтуха

Причины:

1) Болезни печени: гепатиты, циррозы;

2)Уменьшение билирубинообразовательной функции гепатоцитов;

3)Поступление в кровь неконъюгированного, непрямого билирубина.

Механическая желтуха

Развивается в результате возникновения препятствия оттока желчи – в результате прямой,
конъюгированный билирубин поступает в кровь.

Причины:

1) Опухоль головки поджелудочной железы;

2) Желчекаменная болезнь;

3) Сдавление общего желчного протока (жидкостью, спайками);

4) Метастазы в ворота печени.

По клиническому течению наиболее тяжелой является механическая желтуха, так как при ней желчные кислоты попадают в кровь и вызывают развитие геморрагического синдрома, кожного зуда, развитие интоксикации и энцефалопатии.

Причины камнеобразования: Нарушение обмена солей;

- Наследственные факторы;

- Застой секрета;

- Воспалительные процессы

НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ этиология - повышение уровня кальция в крови (гиперкальциемия) при нарушении эндокринной регуляции, при множественных переломах костей. отложения извести происходят в очагах некроза (например, при туберкулезе, инфарктах), при резкой дистрофии (например, клапанов сердца при его пороке, в стенке артерий при атеросклерозе).

ОБРАЗОВАНИЕ КАМНЕЙ Этиология - нарушения обмена веществ, застой секрета и воспаление. Патогенез - образование органической основы из белков и осаждение кристаллов (кристаллизация).

Классификация

В зависимости от типа веществ, обмен которых нарушен, выделяют три группы паренхиматозных дистрофий:

1. Паренхиматозные диспротеинозы (нарушения обмена белков)

2. Паренхиматозные липодистрофии (нарушения обмена липидов)

3. Паренхиматозные углеводные дистрофии.

Цел и и задачи, методы исследования патологической анатомии.

1) Патологическая анатомия - фундаментальная медико-биологическая наука, изучающая структурные основы патологических процессов и всех болезней человека.

Патологическая анатомия изучает и разрабатывает: 1) патологию клетки 2) молекулярные основы, этиологию, патогенез, морфологию и морфогенез патологических процессов и болезней 3) патоморфоз болезней 4) патологический эмбриогенез 5)классификации болезней

2) Задачи патологической анатомии:

а) обобщение фактических данных, полученных с помощью различных медико-биологических методов исследования

б) изучение типовых патологических процессов

в) разработка проблем этиологии, патогенеза, морфогенеза болезней человека

г) развитие филосовско-методологических аспектов биологии и медицины

д) формирование теории медицины вообще и учения о болезни в частности

3) Объекты и методы исследования:

Объект исследования	Метод исследования
живой человек	биопсия — прижизненное морфологическое исследование Виды биопсии: 1)пункционная 2)эксцизионная 3)инцизионная 4)аспирационная а) диагностическая б) операционная цитобиопсия (экспресс-диагностика)
мертвый человек	аутопсия - вскрытие умершего человека Цели аутопсии: ü экспертиза правильности диагноза и лечения ü установление причины смерти ü проведение научных исследований ü обучение студентов и врачей
животные	эксперимент - фактически относится к патологической физиологии

4) Патологическая анатомия является фундаментов всех клинических дисциплин, она разрабатывает и изучает не только морфологическую основу клинического диагноза, но и является теорией медицины в целом.

5) Уровни изучения патологических процессов: а)организменный б)органный в)тканевой г)клеточный д)ультраструктурный е) молекулярный

2. Роль патологической анатомии и ее значимость в системе здравоохранения.

Этапы развития патанатомии:

1. Макроскопический уровень (Дж. Морганьи, К. Рокитанский)

2. Микроскопический уровень (Р. Вирхов)

3. Электронно-микроскопический уровень

4. Молекулярно-биологический уровень

1) До Морганьи вскрытия проводились, но без анализа получаемых данных. Джованни Батисто Морганьи:

а) начал проводить систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса

б) в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”

в) дал понятия гепатизация, разрыв сердца и др.

2) Карл Рокитанский был последним представителем теории гуморальной патологии человека.

Создал одно из лучших в XIX в. “Руководство по патологической анатомии”, где систематизировал все болезни на основе своего огромного личного опыта (30000 вскрытий за 40 лет прозекторской деятельности)

3) Шлейден, Шванн - теория клеточного строения (1839 г.):

1. Клетка - минимальная единица живого

2. Клетки животных и растений принципиально сходны по строению

3. Размножение клеток осуществляется путем деления исходной клетки

4. Клетки в составе многоклеточных организмов интегрированы

Значение клеточной теории: вооружила медицину пониманием общих закономерностей строения живого, а изучение цитологических изменений в больном организме позволило объяснить патогенез заболеваний человека, привело к созданию патоморфологии болезней.

4) 1855 г. - Вирхов - теория клеточной патологии - переломный этап в патологической анатомии и медицине: материальный субстрат болезни - клетки.

5) Труды Морганьи, Рокитанского, Шлейдена, Шванна, Вирхова заложили фундамент современной патолологии, определили основные направления ее современного развития.

1234567Следующая ⇒

Поделиться: