Сепсис. Классификация, этиопатогенез. Клиническая картина. Диагностика.

Сепсис (sepsis) - общая гной ная инфекция - тяжё лое вторичное инфекционное заболевание полимикробной природы с особой реакцией организма и клинической картиной болезни.

Классификация сепсиса
I. По этиологии: а) стафилококковый; б) стрептококковый; в) пневмококковый; г)

гонококковый; д) колибациллярный; е) анаэробный; ж) смешанный; з) грибковый.

II. По локализации первичного очага: 1) раневой; 2) абдоминальный; 3) ангиогенный; 4) гинекологический; 5) урологический; 6) отогенный; 7) одонтогенный; 8) катетерный; 9) криптогенный и др.

III. По времени развития: а) ранний (развивший ся до 10-14 дней с начала болезни или момента повреждения); б) поздний (развивший ся позже 2 нед).

IV. По клинической картине: а) молниеносный; б) острый; в) подострый; г) рецидивирующий; д) хронический.

Патогенез: Для сепсиса не характерен определё нный инкубационный период, но имеется первичный гной ный очаг или входные ворота инфекции (травматические повреждения, ожоги). После развития сепсиса первичный очаг чаще всего поддерживает общую гной ную инфекцию, но в ряде случаев он может стать малозаметным.

И.В. Давыдовский представлял сепсис как особую реакцию организма на инфекцию, на воспаление.

При определё нных неблагоприятных для организма условиях (иммунодефицитном состоянии, аллергии) общий его ответ на воспаление, инфекцию, бактериальные токсины выходит за рамки обычной реакции, развивается чрезмерная (неадекватная) общая воспалительная реакция - синдром системной воспалительной реакции (ССВР).

Пусковым моментом ССВР являются угнетение иммунной системы (срыв нормальной иммунной реакции), аллергия, что приводит к лавинообразному высвобождению и выбросу медиаторов воспаления (цитокинов, протеаз, кининов, простагландинов и др.).

В условиях ССВР возможны два состояния: контролируемая общая реакция (компенсированная система защиты) и неконтролируемая (декомпенсированная система зашиты). При первом варианте процесс для организма в той или иной мере ещё управляем и возможно обратное развитие процесса. При втором варианте, когда система защиты организма декомпенсирована, истощена, развивается сепсис с такими проявлениями, как септический шок, органно-системная недостаточность, появление вторичных гной ных очагов (метастазов).

Для установления ССВР при сепсисе необходимы следующие перечисленные признаки: температура тела выше 38 °C, частота сердечных сокращений более 90 в минуту, частота дыхания более 20 в минуту, количество лей коцитов более 12х109/л или сдвиг лей коцитарной формулы влево (более 10% незрелых форм лей коцитов).

Сепсис характеризует наличие трё х основных факторов: 1) источник (очаг) инфекции; 2) ССВР;  3) органно-системная недостаточность или наличие вторичных (метастатических) очагов инфекции

Помимо бактерий и их токсинов, большое влияние на течение общей гной ной инфекции оказывают продукты распада тканей первичного и вторичного очагов: всасываясь в кровь, они приводят к тяжё лой интоксикации. Развитие сепсиса, тяжесть его течения, прогноз и исход в значительной степени определяются эндогенной интоксикацией, которая вначале приводит к тяжё лым нарушениям функций, а затем к морфологическим изменениям органов.

Жалобы больного разнообразны и не всегда отражают тяжесть его состояния. При выяснении жалоб необходимо особое внимание обратить на повышение температуры тела, её изменения в течение суток, озноб, его продолжительность и повторяемость. Следует выяснить самочувствие больного, наличие аппетита и психическое состояние

При внешнем осмотре обращает на себя внимание усталый, иногда безучастный взгляд больного. Лицо в начале заболевания нередко гиперемировано, щё ки пылают, но спустя несколько дней лицо становится бледным, особенно при ознобе.

Повышение температуры тела относится к постоянным симптомам сепсиса. В начале заболевания или в период его расцвета температурная реакция бывает трё х типов: 1) ремиттирующая лихорадка, при которой разница между утренней и вечерней температурой составляет 2-3 градуса; наблюдается при септикопиемии (сепсис с метастазами); 2) постоянная лихорадка, когда температура постоянно высокая и разница между утренней и вечерней температурой составляет 0, 5 градус (реже 1 градус); встречается при септицемии; 3) волнообразная лихорадка при септикопиемии: периоды субфебрильной температуры после вскрытия и дренирования гной ного очага сменяются её подъемом до 39-40 °C, что обусловлено появлением новых гной ных метастазов. При затянувшемся сепсисе, переходе процесса в хронический температура тела становится иррегулярной, без каких-либо закономерностей.

К постоянным симптомам сепсиса относится озноб. Он соответствует массивному выходу из очагов воспаления в кровяное русло микроорганизмов или их токсинов.

Вследствие интоксикации сердечной мышцы при сепсисе (токсический миокардит) у больного довольно рано появляется учащение пульса, по мере развития заболевания наполнение пульса уменьшается, тахикардия нарастает, достигая 120-140 в минуту, Уровень АД и ЦВД понижается.

Для острого сепсиса, протекающего как септицемия, характерно острое начало при наличии первичного очага (как при молниеносном сепсисе). У больных появляются высокая температура тела, озноб, проливной пот, часто желтушность кожи и склер, быстро нарастающая анемия, лей коцитоз, увеличение печени и селезё нки. Из крови выделяют микроорганизмы.

Появление при первичном гной ном очаге и остром, как при септицемии, начале заболевания в некоторых органах (чаще в коже или подкожной клетчатке, лё гких) метастатических (вторичных) гной ных очагов свидетельствует о септикопиемии.

Диагностика. Для установления диагноза сепсиса необходимо учитывать следующие клинические и лабораторные данные.

1. Острое или подострое развитие заболевания при наличии первичного очага (гной ных заболеваний, нагноившей ся раны, гной ных осложнениях хирургических операций ).

2. Высокая температура тела, гектическая или постоянная, с ознобом и проливным потом.

3. Прогрессирующее ухудшение общего состояния больного, большая выраженность общих явлений по сравнению с местными изменениями в первичном очаге (рана, мастит и др.), несмотря на активное лечение

4. Сердечно-сосудистые нарушения

5. Прогрессирующая потеря массы тела, быстро развивающаяся анемия.

6. Иктеричность кожи, склер, увеличение печени, селезё нки.

7. Характерные изменения в ране (септическая рана).

8. Высокая СОЭ при нормальном или незначительно увеличенном содержании лей коцитов, ней трофилов со сдвигом лей коцитарной формулы влево, лимфопения.

9. Нарушение функций почек (низкая относительная плотность мочи, белок, цилиндры, форменные элементы), олигурия.

10. Периодически возникающая диарея.
11. Раннее появление трофических нарушений (пролежней ). 12. Бактериемия.

120. Принципы лечения сепсиса: хирургическая санация гной ного очага, общая заместительная и корригирующая терапия.

Хирургическое лечение гной ных очагов (абсцессов, флегмон, гной ных ран) заключается в их хирургической обработке: тщательном удалении нежизнеспособных тканей, вскрытии гной ных затё ков и карманов, адекватном дренировании.

Особенности антибиотикотерапии:

1) использование максимальных доз препарата; назначают цефалоспорины III-IV поколения, полусинтетические аминогликозиды, фторхинолоны, карбопенемы

2) применение комбинации двух антибиотиков с разным спектром дей ствия или антибиотика с одним из химических антисептиков

3) проведение антибактериальной терапии под контролем лекарственной

4) сочетание путей введения антибиотиков и антисептиков – местных и общих

5) зависимость продолжительности курса антибиотикотерапии от состояния больного (лечение продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровления и получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования крови).

Дезинтоксикационная терапия включает инфекционную терапию, использование кровезаменителей, солевых растворов. Эффективное дезинтоксикационное дей ствие оказывает метод форсированного диуреза.

При трансфузионной терапии применяют растворы, корригирующие нарушения кислотно-основного состояния и электролитного баланса

Питание больных сепсисом должно быть разнообразным и сбалансированным, высококалорий ным (4000-5000 ккал/сут), с достаточным содержанием белка (1-1, 5 г/кг в сутки) и витаминов.

Иммунотерапия включает средства специфического воздей ствия: применение антистафилококковой и антиколибациллярной плазмы, антистафилококкового γ - глобулина, иммуноглобулина человеческого нормального и тд

Глюкокортикоиды показаны в качестве заместительной терапии после определения гормонального фона. Лишь при осложнении сепсиса бактериально-токсическим шоком назначают преднизолон (в первые сутки до 500-800 мг, затем по 150-50 мг/сут) на короткий период (2-3 дня).

Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в нарушении микроциркуляции, в комплексную терапию сепсиса включают ингибиторы протеолиза (апротинин).

Симптоматическое лечение включает применение сердечных, сосудистых средств, анальгетиков, антикоагулянтов, средств, уменьшающих сосудистую проницаемость и др.

 

121. Нарушения артериального кровотока: острые и хронические. Первая помощь при острых тромбозах и эмболиях артерий.

I. Артериальная недостаточность:
• острый ишемический синдром (острая артериальная недостаточность);
• хронический ишемический синдром (хроническая артериальная недостаточность).

Острая артериальная недостаточность чаще бывает обусловлена закупоркой (вследствие эмболии или тромбоза) артерий. Источником артериальной эмболии становятся пристеночные тромбы при инфаркте миокарда, пороках клапанов, мерцании предсердий. Источником венозной эмболии бывает тромбоз вен нижних конечностей. Оторвавший ся тромб переносится с током крови в правое предсердие, правый желудочек и затем в лё гочную артерию. Но возможна и перекрё стная эмболия, когда эмбол из венозной системы при незаращё нном овальном окне перемещается с током крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему.

Хроническую артериальную недостаточность вызывают постепенно нарастающие стенозирование и окклюзия артерий, обусловленные такими заболеваниями, как облитерирующий эндартериит, болезнь Рей но, болезнь Бюргера, облитерирующий атеросклероз. При указанных заболеваниях дегенеративные или атеросклеротические изменения стенки сосуда приводят к сужению просвета артерий. Тромбоз артерий в местах их сужения обусловливает клиническую картину хронической и острой артериальной недостаточности с развитием гангрены.

Для оценки нарушения артериального кровообращения проводят специальные пробы.

• Проба Оппеля. Больной лежит на спине, приподняв ногу под углом 45° и удерживая в этом положении в течение 1 мин. Побледнение подошвы (симптом плантарной ишемии) свидетельствует о недостаточном артериальном кровообращении.

• Проба Самюэлса. В положении с приподнятыми ногами больной совершает 20-30 сгибаний в голеностопных суставах. Появление бледности подошв указывает на артериальную недостаточность.

• Проба Мошковича. На приподнятую нижнюю конечность в положении больного на спине накладывают на 5 мин жгут. После снятия жгута определяют время возникновения гиперемии кожи. В норме она появляется через 5-30 с, при облитерирующих заболеваниях - через 3-5 мин.

Указанные пробы имеют диагностическое значение в начале заболевания (в стадии компенсации). При появлении симптома перемежающей ся хромоты диагноз не представляет затруднений (стадии субкомпенсации и декомпенсации кровообращения).

При эмболии крупных артерий развивается синдром острой ишемии органа (например, конечности), обусловленный следующими факторами:

• закупоркой магистрального сосуда, острым растяжением сосуда над местом его закупорки;

• рефлекторным спазмом всей артериальной системы конечности - закупоренного сосуда, его ветвей, коллатералей ниже места закупорки;

• образованием продолженного тромба ниже места закупорки вследствие замедления тока крови и нарушения активности свё ртывающей и противосвё ртывающей систем крови.

В клиническом течении тромбоэмболии магистральных сосудов выделяют три стадии

1. Ишемия I стадии - стадия функциональных расстрой ств.

2. Стадия II - стадия органических изменений.

3. Стадия III - некротическая

Первая помощь при тромбоэмболии артерий включает введение обезболивающих и сердечных средств, транспортную иммобилизацию конечности стандартными или импровизированными шинами, обкладывание конечности пузырями со льдом и быструю транспортировку больного в хирургическое отделение.

Лечение тромбоэмболии артерий должно быть индивидуальным, в зависимости от локализации эмболии, давности заболевания, стадии ишемии.

Консервативное лечение показано в ранней стадии (в течение 6 ч от начала заболевания). Включает:

-антикоагулянты (гепарин натрия, антикоагулянты непрямого дей ствия) и фибринолитические средства (стрептокиназа, стрептодеказа)

-антиспастическую терапию - для снятия спазма сосудов (сосудорасширяющие средства, прокаиновые блокады);

-средства, улучшающие коллатеральное кровообращение.

Хирургическое лечение включает радикальные операции - эмболэктомию пластику артерий, шунтирование сосудов. Эти операции выполняют с целью восстановления проходимости артерий. Паллиативные операции направлены на улучшение коллатерального кровообращения без восстановления проходимости магистрального сосуда. К таким операциям относят симпатэктомию. При развитии гангрены показана ампутация конечности.

⇐ Предыдущая13141516171819202122Следующая ⇒

Поделиться: