РЕФЛЕКТОРНАЯ ТЕОРИЯ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ЦНС. РЕФЛЕКС, РЕФЛЕКТОРНАЯ ДУГА, ВРЕМЯ РЕФЛЕКСА

Рефлекторная дуга - это совокупность структур, при помощи которых осуществляется рефлекс.

Схематично рефлекторную дугу вегетативного и соматического рефлексов можно представить состоящей из 5 звеньев:

.   рецептор - предназначен для восприятия изменений внешней или внутренней среды организма. Совокупность рецепторов, раздражение которых вызывает рефлекс, называют рефлексогенной зоной.

.   афферентный путь - передает сигнал в ЦНС.

.   вставочные нейроны ЦНС - обеспечивают связь с другими отделами ЦНС, переработка и передача импульсов к эфферентному нейрону.

.   эфферентные нейроны - вместе с другими нейронами перерабатывают информацию, сформировывают ответ в виде нервных импульсов.

.   эффектор - рабочий орган.

Классификация рефлекторной дуги:

. По количеству нейронов:

моносинаптическая - самая простая рефлекторная дуга, состоящая из двух нейронов: афферентного и эфферентного;

полисинаптическая - представлена 3 и более последовательно соединенными нейронами.

Нервный центр - это совокупность нейронов, расположенных на различных уровнях ЦНС, достаточных для регуляции функции органа согласно потребностям организма или для осуществления рефлекторного акта.

Свойства нервных центров во многом определяется структурой и функцией синоптических образований:

- односторонность проведения возбуждения;

- иррадиация (дивергенция) возбуждения - объясняется ветвлением аксонов нейронов (в среднем нейрон образует до 1000 окончаний) и их способностью устанавливать многочисленные связи с другими нейронами, наличием вставочных нейронов, аксоны которых тоже ветвятся;

- суммация возбуждения (как временная, так и пространственная);

- наличие синоптической задержки;

- высокая утомляемость (в результате истощения запасов медиатора в синапсе, уменьшение энергетических ресурсов, адаптации постсинаптического рецептора к медиатору);

- наличие определенной фоновой активности или тонуса (поскольку и при полном покое определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерируя фоновые импульсные потоки);

- пластичность - способность нервных элементов к перестройке функциональных свойств; основные проявления этого свойства - синоптическое облегчение, синоптическая депрессия, доминанта и компенсация нарушенных функций;

- конвергенция возбуждения (принцип общего конечного пути) - схождение возбуждения различного происхождения по нескольким путям к одному и тому же нейрону или нейронному пулу (принцип воронки Шеррингтона); это объясняется наличием многих аксонных коллатералей, вставочных нейронов, а также тем, что афферентных путей в несколько раз больше, чем эфферентных нейронов;

- интеграция

- свойство доминанты, т.е. способность притягивать к себе возбуждение других возбужденных зон или нервных центров;

- цефализация, т.е. перемещение в процессе эволюции и сосредоточение функции регуляции и координации деятельности организма в головных отделах ЦНС;

- высокая чувствительность к недостатку кислорода и химическим веществам.

Время от момента нанесения раздражения до конечного эффекта ( время рефлекса ) достигает 50 - 100 мс. Центральное время - промежуток времени, в течение которого импульс пробегает по структурам мозга. Для прохождения одного синапса требуется около 1, 5 мс. Т.е. центральное время рефлекса косвенно указывает на число синаптических передач, имеющих место в данном рефлексе. При полисинаптической рефлекторной дуге центральное время рефлекса больше 3 мс (если 2 синаптических переключения - то около 4-6 мс).

 

ВОЗБУЖДЕНИЕ И ТОРМОЖЕНИЕ В ЦНС

Торможение - активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения.

Классификация торможения:

I По локализации:

- пресинаптическое торможение - развертывается в аксо-аксональных синапсах, блокируя распространение возбуждения по аксону (часто выявляется в структурах мозгового ствола, в спинном мозге). Протекает по принципу катодической депрессии: в области контакта выделяется медиатор (ГАМК), вызывающий стойкую деполяризацию, что нарушает проведение волны возбуждения через этот участок.

- постсинаптическое торможение - основной вид торможения, развивается на постсинаптической мембране аксосоматических и аксодендрических синапсов под влиянием тормозных нейронов, в концевых аксонных отростках которых освобождается тормозной медиатор (ГАМК, глицин). Действие медиатора вызывает в постсинаптической мембране эффект гиперполяризации в виде ТПСП, пространственно-временная суммация которых повышает уровень МП (увеличивает гиперполяризацию), приводит к урежению или полному прекращению генерации ПД.

Если рассмотреть «архитектуру» использования тормозных нейронов при организации нейронных сетей, цепей и рефлекторных дуг, то можно выделить ряд вариантов этой организации:

- реципрокное торможение. Пример, сигнал от мышечного веретена поступает с афферентного нейрона в спинной мозг, где переключается на альфа-мотонейрон сгибателя и одновременно на тормозной нейрон, который тормозит активность альфа-мотонейрона разгибателя. Явление открыто Ч.Шеррингтоном.

- возвратное торможение. Пример, альфа-мотонейрон посылает аксон к соответствующим мышечным волокнам. По пути от аксона отходит коллатераль, которая возвращается в ЦНС - она заканчивается на тормозном нейроне (клетка Реншоу) и активирует ее. Тормозной нейрон вызывает торможение альфа-мотонейрона, который запустил всю эту цепочку. Т.о. альфа-мотонейрон, активируясь, через систему тормозного нейрона сам себя тормозит.

- латеральное торможение (вариант возвратного). Пример, фоторецептор активирует биполярную клетку и одновременно рядом расположенный тормозной нейрон, блокирующий проведение возбуждения от соседнего фоторецептора к ганглиозной клетке («вытормаживание информации» - 2 точки на сетчатке рассматриваются как раздельные точки, если между ними есть невозбужденные участки).

II По природе нейронов:

- ГАМКергическое,

- глицинергическое,

- смешанное.

 

Особенности пресинаптического и постсинаптического торможения

свойства	Пресинаптическое торможение	постсинаптическое торможение
нейроны	ГАМКергические	ГАМКергические глицинергические
рецепторы и их расположение	ГАМК1 локализованы на нейронах гиппокампа, мозжечка, гипоталамуса, коры больших полушарий, аксонах первичных афферентных клеток.	ГАМК1 ГАМК2 расположены в основном на терминалях моноаминергических нервных волокон и при возбуждении тормозят секрецию медиатора Глицин обнаружен, кроме клеток Реншоу, в стволе мозга.
Ионный механизм	Cl-	Cl-K+ (ГАМК2)
блокаторы	бикукуллин, столбнячный токсин	стрихнин, столбнячный токсин

Схема реципрокного торможения ЦНС на примере мышц - антагонистов (сгибателей и разгибателей).

При раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу - к центру мышцы-антогониста - разгибателю, что предотвращает ее сокращение.

 

Характеристика вторичного торможения в ЦНС

Вторичное торможение - торможение из текущего возбуждения (в результате возбуждения). Наиболее обще правило такого перехода, по Н.Е.Введенскому, заключается в том, что возбуждение переходит в торможение, когда раздражитель по своей силе или частоте становится пессимальным для данного функционального состояния ткани. Такие обратимые переходы наглядно выявлены при раздражении нервно-мышечного аппарата токами разной силы: ток умеренной силы вызывает мощное сокращение - это оптимум силы раздражения. Увеличение же силы тока не усиливает сокращение, но тормозит их, что говорит о достижении пессимума силы раздражения.

 

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться: