Воздействие производственных факторов и профессиональные болезни легких

Неорганическая пыль

Асбестоз. За исключением регионов с такими промышленными загрязните­лями, как угольные шахты или гранитодобывающие предприятия, хронические легочные болезни, вызываемые неорганической пылью, чаще всего бывают обусловлены асбестовыми волокнами, используемыми на предприяти­ях. «Асбест» — это общий термин, которым пользуются для обозначения неко­торых минеральных силикатов, в том числе хризолита, амозита, антофилита и кроцидолита. Примерно 9, 1 млн рабочих в США, подвергавшихся воздействию разнообразных асбестовых волокон, по оценке за 1980 г., были живы и отно­сились к группе риска по заболеванию асбестозом. Кроме рабочих шахт, мельниц и заводов по производству асбестовых продуктов, воздействию асбеста подвер­гаются также лица, занятые в строительстве (слесари-трубопроводчики, работ­ники котельных), поскольку из-за своих исключительных свойств асбестовые волокна используются для тепловой и электрической изоляции. Кроме того, асбест используется в производстве защитных покрытий, предназначенных для тушения пожаров, а также костюмов, в качестве наполнителей для пластиковых материалов, как составная часть цемента и настилов полов, трущихся мате­риалов, например шестерен и захватных выстилок.

Асбест воздействует не только на лиц, непосредственно контактирующих с ним. Асбестозом могут заболеть маляры, электрики, работающие рядом с теми, кто имеет дело с изоляционными материалами на судостроительных заводах, а также жены рабочих, стирающие спецодежду мужей. Общее воздействие возможно при работе с содержащими асбест материалами, распыляемыми на стальные балки во многих больших строениях, чтобы предупредить их прогиб при пожаре. Отдельные случаи заболевания были зарегистрированы среди проживающих по соседству с асбестовым заводом в Лондоне, а также возле асбестовых рудников в Южной Африке.

Асбест впервые стал широко использоваться в 40-х годах настоящего сто­летия. Начиная с 1975 г. его стали заменять стекловолокном или шлаковой ватой. Асбест вызывает в основном фиброз (асбестоз) легкого, рак дыхатель­ных путей, плевры и иногда брюшины.

Асбестоз представляет собой диффузный интерстициальный фиброз легких, непосредственно связанный с интенсивностью и продолжительностью воздействия повреждающего фактора. Он напоминает другие формы диффузного интерстициального фиброза (см. гл. 209). Обычно болезнь начинает проявляться лет через 10 после умеренного или сильного воздействия асбеста.

Физиологические методы исследования позволили выявить рестриктивный процесс с уменьшением легочных объемов. Скорости потоков обычно снижаются меньше, чем можно было бы ожидать, принимая во внимание уменьшение объемов. К ранним признакам тяжелого заболевания может относиться сниже­ние диффузионной способности.

Легочный фиброз развивается после воздействия любого из четырех типов асбестовых волокон. Фибротические изменения, по-видимому, не зависят от их формы или химического состава, но могут зависеть от типа волокна. Результаты проведенных недавно исследований свидетельствуют о том, что во время фагоци­тоза асбестовых волокон мембрана макрофагов повреждается, в результате чего из них высвобождаются лизосомы, содержащие ферменты, которые могут оказывать повреждающее воздействие на легочную паренхиму. Клинические проявления при этом типичны для любого фиброзирующего процесса в легких (см. гл. 209).

Рентгенография грудной клетки помогает определить интенсивность процесса и идентифицировать специфические изменения. Признаком воздействия асбеста в прошлом служат плевральные бляшки, утолщенные или кальцифицированные на париетальном листке плевры, особенно покрывающем нижние доли легких, диафрагму и граничащем с сердцем. Плевральные бляшки свидетельствуют лишь о воздействии асбеста, но не влияют на легочную функцию. Может быть выявлен доброкачественный плевральный выпот, особенно при асбестозе, но не обязательно при его явных признаках. Экссудат обычно стерилен, но может быть серозным или окрашенным кровью и определяется с двух сторон. Часто он не­сколько прогрессирует или спонтанно разрешается.

Рентгенографически асбестоз выявляют по очагам затемнения неправильной или линейной формы, как правило, вначале появляющимся в нижних легочных полях и распространяющимся в средние или верхние по мере прогрессирования болезни. В некоторых случаях границы сердца неопределенны или легочные поля имеют вид матового стекла. По мере слияния фибротических очагов у больного облитерируют все ацинарные единицы с образованием классического легкого в виде пчелиных сот, которые на рентгенограмме выглядят как грубые инфильтра­ты с мелкими (размером примерно 7 — 10 мкм) воздушными пространствами. Специфического лечения не существует. Проводят лишь поддерживающее лече­ние по тому же принципу, что и при диффузном интерстициальном фиброзе любой другой этиологии. В основном вновь диагностированное заболевание может быть обусловлено воздействием асбеста за несколько лет до его проявления и несмотря на то, что больной уже не работает в этой отрасли. Поскольку в настоящее время меры безопасности находятся на высоком уровне, по крайней мере теоретически, не следует советовать рабочим прекращать свою деятельность. В противополож­ность этому, поскольку курение при асбестозе повышает риск развития рака легких (см. далее), чрезвычайно важно посоветовать больному прекратить курение.

Рак легкого (см. гл. 213), плоскоклеточный или аденокарцинома, чаще всего развивается при воздействии асбеста. Наиболее высока частота рака легких у рабочих, занятых на производстве с использованием асбеста, в период 15 — 19 лет от момента первого воздействия. При более сильном воздействии повышен и риск заболевания. Кроме того, он повышается у курильщиков сигарет. Рак легкого может быть выявлен в ранней стадии, а продолжительность жизни больного увеличится, если проводить специальное обследование лиц из группы высокого риска, которое включает в себя цитологическое исследование мокроты и повторную рентгенографию органов грудной клетки через 4 — 6 мес.

Плевральная и перитонеальная мезотелиомы также обусловлены воздействием асбеста. В противоположность раку легкого, на их развитие не влияет курение, но они связаны с относительно кратковременным его воздействием (в течение 1 — 2 лет или менее) за 20 — 25 лет до заболевания, что подчеркивает необходимость тщательного анализа воздействия факторов окружающей среды. Риск опухолей этого типа наиболее высок через 30 — 35 лет после первоначального воздействия асбеста. Несмотря на то что примерно в 50% случаев мезотелиома метастазирует, опухоль, как правило, относится к местно-инвазивным и смерть обычно наступает в результате ее местного рас­пространения. У большинства больных определяют выпот, который может затуше­вать опухоль плевры. В противоположность выпоту при других заболеваниях, медиастинальные структуры не смещаются в противоположную сторону. Основ­ная проблема при диагностике заключается в том, чтобы отличить мезотелиому от периферически распространяющейся аденокарциномы или аденокарциномы, метастазирующей в плевру из внегрудного первичного очага. Помощь в диагно­стике оказывает игольная или открытая биопсия.

Постановка точного диагноза мезотелиомы зависит от возможной компен­сации состояния выживших больных. Поскольку результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что до 80% мезотелиом может быть свя­зано с воздействием асбеста, подтвержденная мезотелиома у рабочего, заня­того в асбестовой промышленности, может быть компенсированной во многих регионах США.

Силикоз. Несмотря на технически совершенное защитное оборудование, свободный кремний, или кристаллический кварц, все еще представляет основную профессиональную опасность. В США его потенциальному воздействию подвержены 1, 2—3 млн рабочих. К ним относятся в основном горняки, резчики камня, занятые в абразивной промышленности, взрывники, строители дорог и разнообразных сооружений, фермеры и обработчики гранита. Чаще всего прогрессирование легочного фиброза (силикоз) зависит от дозы, воздействующей в течение многих лет.

Острый силикоз может развиться уже через 10 мес работы с пескоструйным аппаратом в закрытом пространстве пробивания тоннелей через скалы с боль­шим содержанием в камне (15—25%) кварца и при производстве абразивных моющих средств. Смерть больного может наступить менее чем через 2 года, не­смотря на прекращение работы во вредных условиях. Для острого силикоза типичны профузная милиарная инфильтрация или очаги уплотнения на рентгено­грамме.

При длительном, относительно менее интенсивном воздействии через 15— 20 лет на рентгенограмме появляются округлой формы небольшие очаги затем­нения в верхних долях с их ретракцией и прикорневой аденопатией. Кальцификация прикорневых лимфатических узлов может произойти в 20% случаев, что придает им вид яичной скорлупы. Этим изменениям может предшествовать ретикулярный вид неправильной формы уплотнений (или они могут быть связаны с ними в верхушках легких).

Узелковый фиброз может прогрессировать при прекращении воздействия кремния со слиянием и образованием несегментированных конгломератов не­правильной формы более 1 см в диаметре. Они увеличиваются и служат типич­ным проявлением прогрессирующего обширного фиброза. Выраженное снижение легочных функций с рестриктивным и обструктивным компонентами может быть связано с этой формой силикоза. На более поздних стадиях заболевания иногда присоединяется недостаточность дыхания. Больные с силикозом подвержены большему риску инфицирования микобактерией туберкулеза (силикотуберкулез), несмотря на то что туберкулез не всегда влияет на прогрессирование фиброза. Вследствие того что частота, с которой туберкулез обнаруживается на вскрытии умершего от прогрессирующего фиброза, значительно превышает частоту его преморбидной диагностики, лечение по поводу туберкулеза показано в любом случае заболевания силикозом и положительной туберкулиновой пробы.

К другим, менее опасным типам силиката относятся валяльная глина, каолин, слюда, силикагель, мыльный камень, карбонатная и цементная пыль. Развитие фиброза при воздействии этих веществ связано, как считают, с содер­жанием в них свободного кремния или (при воздействии веществ, не содер­жащих свободного кремния) с большим количеством пыли, с которой контакти­рует рабочий.

Другие типы силикатов, в состав которых входит пыль талька, могут быть загрязнены асбестом и/или свободным кремнием. Случайно воздействие значи­тельных количеств талька может вызвать острый синдром с кашлем, цианозом и затрудненным дыханием (острый талькоз). Тяжелый прогрессирующий фиброз с дыхательной недостаточностью может развиться в течение нескольких лет. Значительно чаще развивается фиброз и/или рак плевры или легких, обуслов­ленный хроническим воздействием на работников резиновой промышленности талька, используемого в качестве смазочного материала при изготовлении покрышек. Очищенный тальк не вызывает развития фиброза, поэтому трудно определить, обусловлен он загрязнением промышленного талька асбестом или свободным кремнием.

Пневмокониоз у шахтеров. Пневмокониоз, вызываемый угольной пылью, имеет очень большое социальное, экономическое и медицинское значение в стра­нах, в которых угольная промышленность является важной отраслью. Рентгено­графически Пневмокониоз выявляют у 12% всех шахтеров и по крайней мере у 50% шахтеров, добывающих антрацит и работающих в угольном разрезе более 20 лет. Реже болезнь регистрируется у лиц, добывающих битумный уголь, поэтому в штатах на западе США, где добывают битумный уголь, больные с пневмокониозом встречаются редко.

Большинство признаков пневмокониоза сходны и дополняют роль сигаретного дыма в развитии хронического бронхита и обструктивной болезни дыхательных путей (см. гл. 208). На ранних.стадиях пневмокониоза на рентгенограмме можно видеть небольшие неправильной формы очаги затемнения (ретикулярная форма). При продолжающемся воздействии повреждающего фактора они выглядят не­большими, округлыми, правильной формы очагами 1 — 5 мм в диаметре (узелковая форма). Их кальцификации обычно не происходит, хотя примерно у 10% шахтеров пожилого возраста, добывающих антрацит, определяют кальцифицированные узелки.

Осложненный Пневмокониоз проявляется рентгенографически узелками диаметром от 1 см до размера целой доли, обычно в верхней половине легких. Эта форма прогрессирующего обширного фиброза, сопровождающегося выра­женным снижением диффузионной способности, связана с преждевременным на­ступлением смерти. В противоположность силикозу, Пневмокониоз развивается у относительно небольшого процента шахтеров (5—15% в зависимости от вида угля).

Механизм перехода прогрессирующего фиброза в Пневмокониоз недостаточно ясен. Предложено несколько гипотез: 1) большое количество свободного кремния в пыли; 2) обычные механизмы клиренса не обеспечивают выведение из орга­низма избытка пыли; 3) взаимодействие внутреннего иммунологического механиз­ма с пылью и/или повреждением легочной ткани; 4) атипические реакции на микобактерии туберкулеза. Как уже упоминалось, прогрессирование фиброза при силикозе связано с продолжительностью и интенсивностью воздействия свободного кремния.

Особое влияние его углеродные частицы оказывают на рабочих, имеющих дело с газовой сажей, графитом и древесным углем. Их продолжительное воздей­ствие может привести к накоплению в организме углерода в количестве, доста­точном, чтобы вызвать развитие прогрессирующего фиброза. В основе этого механизма лежит нарушение очищающей способности воздухоносных путей.

Синдром Каплана, заключающийся в сероположительном ревма­тоидном артрите с типичным прогрессирующим легочным фиброзом, связан с иммунологическим механизмом. Впервые он был выявлен у шахтеров, добы­вающих уголь, но впоследствии обнаружен у многих лиц с пневмокониозом. Частота выявления противоядерных антител в крови рабочих-пескоструйщиков, страдающих силикозом, и повышение уровня гамма-глобулина в сыворотке больных с силикозом подтверждают иммунологический механизм патологии. Несмотря на то что микобактериальные инфекции у шахтеров-угольщиков опре­деляются чаще, чем прогрессирующий фиброз легких у больных с силикозом, туберкулез у первых, по-видимому, не связан с прогрессирующим фиброзом.

Бериллиоз. Бериллий может вызывать острую пневмонию или, что гораздо чаще, хроническую интерстициальную пневмонию. Гистологически трудно диф­ференцировать хроническую форму заболевания от саркоидоза (см. гл. 270). Неспецифические легочные функциональные пробы могут не отличаться от нормы или свидетельствуют о рестриктивном заболевании. В зависимости от интен­сивности воздействия болезнь начинает проявляться через 2 года — 15 лет от его начала. Поскольку вопрос воздействия бериллия на работников, занятых в произ­водстве сплавов металлов, керамики, высокотехнологической электроники и (до 50-х годов) флюоресцентных ламп, детально не проработан, роль бериллия в качестве этиологического фактора можно не распознать.

⇐ Предыдущая78910111213141516Следующая ⇒

Поделиться: