Роланд Г. Ингрэм, младший (Roland H. Ingram, Sr.)

Хронический бронхит и эмфизема легких — два относительно самостоятель­ных заболевания, нередко протекающих одновременно и обусловливающих раз­витие хронической обструкции бронхов. Диагноз хронического бронхита устанав­ливают на основании данных анамнеза, наличия бронхообструктивного синдро­ма, подтверждаемого в ходе функциональных исследований аппарата внешнего дыхания, а эмфизема легких верифицируется гистологически. Несмотря на то что взаимоотношения между клиническими проявлениями, функциональными расстройствами и морфологическими изменениями при упомянутых заболеваниях изучали на протяжении многих лет, до настоящего времени не удалось вырабо­тать достаточно определенных унифицированных критериев их диагностики. Определение и классификации хронического бронхита и эмфиземы постоянно развиваются и совершенствуются, но ни одна из них до сих пор не получила всеобщего признания.

Определение. Хронический бронхит — патологический процесс, характеризующийся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приводящей к появлению продуктивного кашля по меньшей мере в течение 3 мес ежегодно на протяжении 2 последних лет. Простой (катаральный) хронический бронхит сопровождается отделением слизистой мокроты. При хроническом слизисто-гнойном бронхите в мокроте по­стоянно или периодически обнаруживают примесь гноя; существенно, что при этом нет указаний на хронические локальные бронхолегочные заболевания, в частности бронхоэктазы. Катаральный и слизисто-гнойный хронический бронхит могут ассоциироваться с бронхообструктивными нарушениями, выявляемыми при исследовании форсированной жизненной емкости легких. В этом случае речь идет о хроническом обструктивном бронхите.

У некоторых больных, страдающих хроническим обструктивным бронхитом, нередко вследствие ингаляции раздражающих веществ или на фоне текущей интеркуррентной респираторной инфекции появляются выраженная одышка, по­вторные приступы удушья. Для обозначения этой своеобразной формы хроническо­го бронхита нередко используется термин «хронический астматиче­ский бронхит». При этом возникают немалые трудности в дифференциации собственно хронического астматического бронхита от бронхиальной астмы (гл. 202). В типичных случаях при хроническом астматическом бронхите у больного в течение долгого времени наблюдается продуктивный кашель и лишь много позже присоеди­няется одышка. У страдающих астмой больных, напротив, уже в дебюте бронхолегочного заболевания возникают одышка, приступы удушья, тогда как хронический продуктивный кашель появляется спустя годы.

Эмфизема — стойкое расширение воздухосодержащих пространств дис­тальнее терминальных бронхиол, сопровождающееся нарушением целостности межальвеолярных перегородок.

Хроническая обструктивная болезнь легких — патоло­гическое состояние, характеризующееся формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и/или эмфиземы легких (см. ниже). Здесь важно отметить, что степень выраженности нарушений брон­хиальной проходимости при хронической обструктивной болезни легких может варьировать в широких пределах, но даже после купирования явлений бронхо легочного воспаления и/или на фоне проводимой адекватной бронхолитической терапии все равно сохраняются минимальные проявления бронхообструктивного синдрома.

Распространенность. Примерно 20% взрослого мужского населения страда­ют хроническим бронхитом, однако только у относительно небольшого их числа заболевание приводит к стойкой нетрудоспособности. В целом хронический брон­хит чаще диагностируется у мужчин, однако все большее пристрастие женщин к табакокурению характеризуется отчетливым возрастанием заболеваемости и среди них. Хотя курение до настоящего времени и рассматривается в качестве ведущего этиологического фактора развития хронического бронхита, все большее внимание привлекают в последнее время профессиональные и атмосферные поллютанты.

Поскольку и сегодня отсутствуют общепризнанные критерии прижизненной диагностики эмфиземы легких, то, очевидно, изучение эпидемиологических осо­бенностей этого заболевания может быть основано лишь на анализе результатов патологоанатомических исследований. Практически во всех случаях при вскрытии умерших старшего возраста обнаруживаются в большей или меньшей степени выраженные признаки эмфиземы легких. При этом выраженность патоморфологических изменений легочной ткани отчетливо увеличивается в возрасте 50— 70 лет. Примерно у 2/3 взрослых мужчин и 1/4 женщин, как правило, выявляют­ся отчетливые признаки эмфиземы легких, нередко носящей ограниченный ха­рактер. В этой связи большинство из них при жизни не предъявляли каких-либо жалоб на нарушение дыхательной системы. Эта ситуация весьма схожа с атеро­склерозом, при котором соответствующие морфологические изменения обнаружи­ваются несравненно чаще клинически манифестных форм заболевания.

Патологические изменения. Хронический бронхит сопровождается гипер­плазией и гипертрофией слизеобразующих желез, локализующихся в подслизистой основе крупных бронхов. Количественная характеристика данных патологи­ческих изменений, известная как индекс Рейда, представляет собой отношение толщины подслизистых желез к толщине всей бронхиальной стенки. У лиц с от­сутствием анамнестических указаний на хронический бронхит величина этого индекса в среднем составляет 0, 44 ± 0, 09, тогда как у больных хроническим брон­хитом — 0, 52 ± 0, 08. И хотя низкие значения индекса Рейда чаще обнаружива­ются у лиц с интактным бронхиальным деревом, а высокие скорее указывают на длительную предысторию хронического бронхолегочного воспаления, на прак­тике выявляется достаточно большое число переходных форм. Так, в частности, нередко, несмотря на характерные морфологические изменения в стенках крупных бронхов, клинические признаки хронического бронхита могут и отсутствовать.

Возможно, не меньшее клиническое значение наряду с патологическими изменениями в крупных бронхах имеют и нарушения на уровне дистального отдела бронхиального дерева. К числу характерных патоморфологических изме­нений в мелких бронхах при хроническом бронхите относят гиперплазию клеток Гоблета (Goblet), отек и клеточную инфильтрацию слизистой оболочки и под-слизистой основы, перибронхиальный фиброз, мукоидную закупорку бронхов, гиперплазию мышечных волокон. Корреляция частоты и выраженности морфоло­гических изменений дистальных бронхов с клинико-функциональными проявле­ниями заболевания до конца не установлена. Однако у больных, умерших вследствие развития и прогрессирования хронических обструктивных заболеваний легких, основные патоморфологические изменения локализуются на уровне мел­ких бронхов.

Согласно данному выше определению, при эмфиземе в патологический про­цесс вовлекаются воздухосодержащие структуры легких, расположенные дисталь­нее терминальных бронхиол. При этом, несмотря на известный полиморфизм, выделяют два основных морфологических варианта эмфиземы — центрацинарную (центриацинозная) и панацинарную (панацинозная). Достаточно часто оба варианта одновременно обнаруживаются у больных, умерших на почве хрониче­ских обструктивных заболеваний легких; впрочем, каждый из вариантов может оказаться преобладающим.

При центрацинарной эмфиземе патологическое расширение и повреждение ограничиваются в основном респираторными бронхиолами и альвеолярными ходами, тогда как периферические отделы долек легочной ткани остаются отно­сительно сохранными. Поскольку легкие обладают большими компенсаторными возможностями, то лишь вовлечение в патологический процесс абсолютного большинства долек легочной ткани может сопровождаться развитием вентиля­ционной недостаточности. При повреждении центральных участков ацинусов сохраняется высокий уровень вентиляционно-перфузионных взаимоотношений, поскольку при этом капиллярная перфузия еще адекватна альвеолярной венти­ляции. При увеличении невентилируемого альвеолярного объема, но сохранен­ной перфузии вентиляционно-перфузионное отношение снижается, что сопровож­дается увеличением альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (РАо₂ — Рао₂) (гл. 200). Умеренные проявления центрацинарной эмфиземы в верхушеч­ных отделах легких обнаруживают у лиц в возрасте старше 50 лет.

При панацинарной эмфиземе в патологический процесс вовлекаются как центральные, так и периферические отделы ацинусов. При этом в случае выра­женных морфологических изменений альвеолярно-капиллярной поверхности газо­обмена уменьшаются и снижаются эластические свойства легочной ткани. Когда же эмфизема приобретает резко выраженный характер, то, как правило, не уда­ется провести четких различий между двумя ее ведущими морфологическими вариантами, нередко сосуществующими.

Факторы риска. Курение. Табакокурение — наиболее важный из факто­ров риска развития хронического бронхита и эмфиземы легких. По свидетельству экспериментальных исследований, длительное табакокурение приводит к наруше­нию двигательной активности ресничек эпителия слизистой бронхов, ингибирует функциональную активность альвеолярных макрофагов, что сопровождается гипертрофией и гиперплазией слизеобразующих желез. Массивное воздействие табачного дыма у собак приводит к развитию эмфизематозных изменений в лег­ких. Длительное курение вызывает высвобождение протеолитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Ингаляция табачного дыма может сопро­вождаться повышением бронхиального сопротивления, что, вероятно, обусловле­но стимуляцией вагусных ирритантных рецепторов с развитием периферического бронхоспазма. В отношении возможно существующей зависимости между по­вторными эпизодами табакозависимой бронхоконстрикции и развитием (прогрессированием) хронических обструктивных заболеваний легких единой точки зрения не существует. Исследования последнего времени, однако, доказывают то поло­жение, что гиперреактивность бронхов сопровождается более выраженным прогрессированием хронической бронхолегочной патологии.

В настоящее время установлено, что у некоторых молодых курильщиков, у которых отсутствует респираторная симптоматика, выявляются признаки об­струкции на уровне мелких бронхов при неизмененном бронхиальном сопротив­лении и нормальных значениях объема форсированного выдоха за 1-ю секунду. Поскольку суммарная площадь поперечного сечения дистальных отделов брон­хиального дерева весьма велика, то очевидно, что изолированная обструкция на уровне мелких бронхов может оказать лишь минимальное влияние на инте­гральные показатели бронхиальной проходимости. Это обстоятельство диктует необходимость использовать более чувствительные тесты для обнаружения брон­хиальной обструкции умеренной степени. Обструкция мелких бронхов приводит к увеличению остаточного объема легких по сравнению с больными такого же возраста, но без бронхообструктивного синдрома (гл. 200). Определение оста­точного объема легких, частотно-зависимого сопротивления в воздухоносных путях и комплайенса (показатель, характеризующий статическую и динамиче­скую растяжимость легочной ткани и рассчитываемый как изменение объема лег­ких на единицу изменения действующей силы — примеч. пер.) не получили широкого распространения в клинической практике. Однако даже при рутинном спирографическом исследовании с оценкой скоростных показателей воздушного потока при близких к нормальным легочных объемов нередко удается выявить минимальные проявления обструкции мелких бронхов. Как было показано, у лиц молодого возраста при отказе от курения явления бронхиальной обструкции мо­гут регрессировать. Возможно, хотя это и не является несомненным фактом, изолированная обструкция на уровне мелких бронхов несет в себе реальную угрозу развития в будущем инвалидизирующих хронических обструктивных за­болеваний легких.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: