Патофизиология кислотно-основного состояния

Воспалительный процесс

Задача 1

Больной Н., 25 лет, поступил в клинику с приступом болей в животе, которые возникли внезапно и сопровождались однократной рвотой.

При обследовании: боль локализуется в правой подвздошной области, носит постоянный характер. При пальпации в правой подвздошной области локальное напряжение мышц брюшной стенки, при надавливании на брюшную стенку и отрыве руки от нее возникает резкая болезненность (положительный симптом Щеткина-Блюмберга). Температура тела 37, 5° С.

Клинический диагноз: Острый аппендицит.

Вопросы:

1. К какому типовому процессу относится данное заболевание?

2. Какие этиологические факторы вызывают данное заболевание?

3. Какие обязательные компоненты присутствуют при развитии данной патологии?

4. Какие гематологические изменения характерны для данной патологии?

5. Чем вызвано повышение температуры тела?

Задача 2

Больной А., Юлет, обратился в стоматоло! ичсскую клинику (-• жалобами на острую боль в области шестого 'iy6; i сверху ciip.iB.i.

При осмотре: наличие кариозной полости, перкуссия iyo.i болезненна, гиперемия слизистой оболочки альвеолярного отростка, отек мягких тканей в области больного зуба.

Клинический диагноз: Острый периодонтит.

Вопросы:

1. Какой типовой патологический процесс лежит в основе развития данной патологии?

2. Назовите компоненты этого процесса.

3. Объясните патогенетические механизмы 1-го компонента.

4. Объясните патогенетические механизмы 2-го компонента.

5. Объясните патогенетические механизмы 3-го компонента.

Задача 3

Больная Б., 9 лет, во время прохождения диспансеризации была направлена к стоматологу.

При осмотре: неглубокая кариозная полость в шестом зубе снизу слева, отек десны, боль при надавливании на зуб, припухлость окружающих тканей, увеличение регионарных лимфоузлов.

Клинический диагноз: Хронический периодонтит.

Вопросы:

1. Дайте определение данного типового патологического процесса.

2. Назовите местные признаки данной патологии.

3. Объясните патогенетические механизмы их возникновения.

4. Назовите общие признаки данного типового процесса.

5. Объясните патогенетические механизмы их возникновения.

Задача 4

У больного С., 40 лет, после операции по поводу вскрытия флегмоны в области правой щеки образовался грубый широкий рубец.

Вопросы:

1 Опишите динамику раневого процесса.

2. Назовите виды раневого процесса.

3. Укажите, какие факторы тормозят заживление раны.

4. Какие изменения клеточного состава наблюдаются в отделяемом из раны на разных фазах раневого процесса?

5. При каких условиях происходит вторичное заживление раны.

Патофизиология кислотно-основного состояния

Задача 5

В отделение неотложной терапии поступила больная С., 25 лет, которая провела на пляже несколько часов (t воздуха 35° С), с жалобами на головокружение, тошноту, озноб.

При осмотре: гиперемия лица, цианоз губ, интенсивное потоотделение, температура тела 39, 2° С. Пульс малого наполнения, ритмичный - 120 уд. в мин, частота дыхания - 37 в мин, АД - 75/45 мм рт.ст. Приступообразно возникают тонические судороги пальцев рук.

Показатели КОС: рН - 7, 56, рСОз -22 мм.рт.ст., АВ - 17 ммоль/л, ВВ - 20 ммоль/л, SB - 19 ммоль/л, BE =+ 8, 3 ммоль/л.

Диагноз: Перегревание в стадии декомепенсации.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. Приведите нормальные значения рН крови.

3. Назовите нормальные значения рС07 в крови.

4. Объясните механизм развития нарушения КОС у больной.

5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС.

Задача б

Больной М., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на удушье.

При осмотре. Больной сидит, согнув туловище вперед. Грудная клетка находится в состоянии вдоха, экскурсии ее слабые, брюшной пресс напряжен. При перкуссии над всей поверхностью легких коробочный звук.

В мокроте найдены эозинофилы.

Показатели КОС: рН - 7, 25, рСОз - 75 мм рт.ст., ВВ - 49 ммоль/л, SB - 27 ммоль/л, BE = + 2, 3 ммоль/л.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. Объясните механизм развития данного нарушения КОС?

3. Назовите известные Вам буферные системы крови.

4. Принимает ли участие в компенсации данного нарушения КОС бикарбонатный буфер?

5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС?

Задача 7

Больной Г., 34 лет, поступил с жалобами на общую сла

бость, схваткообразные боли внизу живота, понос, сопровождающийся частыми позывами - «стул без счета».

При осмотре: кожные покровы бледные, язык обложен. За-падение стенки живота.

Копрологическое исследование: каловые массы жидкие, слизисто-кровянистые с примесью гноя.

Бактериологическое исследование: выделен возбудитель дизентерии.

Показатели КОС: рН - 7, 26, рСОз - 36 мм рт.ст., ВВ - 24 ммоль/л, SB - 14 ммоль/л, ВЕ= - 8, 0 ммоль/л.

Диагноз: Дизентерия.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. В чем различие между компенсированными и декомпен-сированными формами нарушений КОС?

3. Объясните механизм развития данного нарушения КОС?

4. Принимает ли участие в компенсации данного нарушения КОС бикарбонатный буфер?

5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС.

Задача 8

Больной С., 50 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии.

При осмотре: синюшность кожных покровов, дыхание частое, пульс на периферических артериях не определяется. Зарегистрирована остановка сердца. Проведены реанимационные мероприятия (интубация трахеи, непрямой массаж сердца и дефибрилляция). Работа сердца возобновлена после внутри-сердечного введения кардиотонических средств.

При обследовании: в анализе крови содержание глюкозы 20 ммоль\л, рН - 7, 25, рСОз - 63 мм рт.ст, ВВ - 30 ммоль/л, SB-10 ммоль/л, В Е= - 20, 0 ммоль/л.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. Перечислите типовые формы нарушения КОС.

3. Какие причины вызывают данную патологию?

4. Объясните механизмы изменения лабораторных показателей.

5. Назовите возможные методы коррекции.

Патофизиология водно-солевого обмена

Задача 17

Беременная У., 22-х лет, обратилась к врачу по поводу возникновения отеков нижних конечностей, которые увеличивались со сроком беременности.

При осмотре: отечность тканей нижних конечностей. Кожа сероватого цвета, гладкая, блестящая, при надавливании остается ямка.

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения отека нижних конечностей при беременности.

2. Приведите патогенетическую классификацию отеков.

3. Какие патогенетические механизмы лежат в основе возникновении отека у данной пациентки?

4. Назовите возможные осложнения.

5. При каких патологических процессах возникают аналогичные отеки?

Задача 18

Больной П, 42 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в области шеи.

При осмотре: верхние шейные лимфатические узлы увеличены, при пальпации болезненны, отечны.

Диагноз: Шейный лимфаденит.

Вопросы:

1. Какие отеки возникают при данной патологии?

2. Объясните патогенетические механизмы развития отека при данной патологии.

3. Приведите патогенетическую классификацию отеков.

4. Дайте определение понятию: отек.

5. Какие факторы влияют на образование отеков?

Задача 19

Больная М., 35 лет, поступила в клинику с диагнозом - обострение хронического пиелонефрита.

При осмотре: отек лица и нижних конечностей.

Вопросы:

1. К какой группе относят данные отеки?

2. Объясните патогенетические механизмы развития данного отека.

3. Дайте определение отека.

4. Приведите классификацию отеков.

5. Перечислите факторы, влияющие на образование отеков.

Задача 20

Больной А., 45 лет, поступил в клинику с диагнозом - цирроз печени.

При осмотре: живот увеличен в объеме за счет асцита, гепа-то-спленомегалия.

Вопросы:

1. Что такое асцит?

2. Объясните патогенетические механизмы развития асцита.

3. Назовите классификацию отеков.

4. Какие факторы влияют на образование отеков?

5. Возможно ли образование отеков на конечностях или лице при заболеваниях печени?

Опухолевый рост

Задача 37

К врачу обратился больной Ж., 77 лет, с жалобами на мучительный кашель с отделяемой слизистой мокротой, одышку, боль в правом легком, субфебрильную температуру При рентгенологическом исследовании - небольшое затемнение правого легочного поля.

Диагноз: Рак легкого.

Вопросы:

1. Назовите причины, вызывающие данную патологию?

2. Какова последовательность развития опухолевого процесса?

3. Что характерно для опухолевой клетки?

4. Назовите особенности обмена веществ в опухолевой клетке?

5. Чем обусловлена раковая кахексия?

Задача 38

Больная С., 60 лет, обратилась с жалобами на появления уплотнения в области левой молочной железы.

При осмотре. При пальпации левой молочной железы обнаружен очаг уплотнения в толще железы. Над уплотнением кожа морщинистая. Обнаружены выделения из соска буроватого цвета. Сосок втянут.

Проведена пункция и гистологическое исследование выявленного узла.

Диагноз: Рак молочной железы.

Вопросы:

1. Из каких клеток (эпителиальных или соединительно-тканных) развивается рак?

2. Назовите факторы риска, способствующие развитию злокачественной опухоли.

3. Что такое инвазивный рост опухоли?

4. Что такое метастазирование?

5. Какие опухоли (доброкачественные или злокачественные) метастазируют?

Задача 39

Больной Г., 47 лет, обратился с жалобой на появление в области правой кисти бугорка, на котором 4 недели тому назад появилась язва.

При осмотре: на правой кисти безболезненное образование размером 2х2 см. В центре образования кровоточащая язва покрытая струпьями. Края образования плотные.

Произведена биопсия. При гистологическом исследовании обнаружены атипичные клетки.

Диагноз: Рак кожи.

Вопросы:

1. Что является наиболее частой причиной рака кожи?

2. Перечислите основные методы лечения рака.

3. Как изменяется углеводный обмен в опухолевых клетках?

4. Что такое иммортализация опухолевых клеток?

5. Что такое автономность опухолевых клеток?

Патофизиология печени

Задача 76

Больной П., 45 лет, поступил в клинику с явлениями резких болей в правой половине живота, выраженной желтухой.

Анализ кала: цвет серовато-белый, консистенция мазе-видная, реакция кислая, стеркобилин не обнаружен, реакция на скрытую кровь отрицательная. Микроскопически выявлено большое количество жирных кислот и мыл, немного нейтрального жира и хорошо переваренных мышечных волокон.

Диагноз: Механическая желтуха.

Вопросы:

1. Назовите известные Вам виды желтух.

2. Какие причины приводят к развитию механической желтухи?

3. Какие изменения в биохимии крови характерны для механической желтухи?

4. Объясните появление большого количества жира в кале при механической желтухе.

5. Может ли развиться при механической желтухе холеми-ческий синдром?

Задача 77

Больной М., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на боли в правом подреберье, горечь во рту, диарею. Из анамнеза: злоупотребляет алкоголем в течение 20 лет.

При осмотре: печень увеличена на 10 см, асцит. Клинический диагноз: Алкогольный цирроз печени.

Вопросы:

1. Укажите причины нарушения гемодинамической защиты печени.

2. Назовите причины нарушения метаболической защиты печени.

3. Объясните механизмы развития гемодинамической защиты.

4. Расскажите о механизмах развития метаболической защиты.

5. Какие осложнения возможны при нарушении защитной функции печени?

Задача 78

Больной И., 55 лет, по скорой помощи был доставлен в клинику с жалобами на боли в правом подреберье, желтуш-ность кожных покровов и кровотечением из лунки после удаления зуба.

Диагноз: Механическая желтуха.

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения механической желтухи.

2. Объясните патогенетические механизмы нарушений ге-

мостаза.

3. Какие наиболее характерные изменения выявляются в биохимических анализах крови, анализах кала и мочи?

4. Возникают ли при этой желтухе зуд кожных покровов? Если да, то почему?

5. Чем объяснить кровотечение после удаления зуба при механической желтухе?

Задача 79

В больницу поступил больной Д., 33 лет, с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, слабость.

При осмотре: кожные покровы желтушные, печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации, АД 90/60 мм рт.ст, пульс 65 ударов в минуту. В биохимическом анализе крови: гипогликемия, гипопротеинемия, высокое содержание прямого билирубина, аммиака, холестерина. В анализе мочи:

цвет темный, аминацитурия.

Диагноз: Болезнь Боткина.

Вопросы:

1. Как нарушается углеводный обмен при данной патологии?

2. Какие изменения наблюдаются в жировом обмене при данной патологии?

3. Какие изменения наблюдаются в белковом обмене при данной патологии?

4. Нарушается ли свертывание крови при данной патологии?

5. Назовите причины развития патологии печени.

Задача 80

В клинику поступил больной Т., 66 лет, с симптомами: бра-дикардия, выраженная желтуха, кожный зуд, пониженное артериальное давление.

Вопросы:

1. Для какого состояния это характерно?

2. Какие причины его вызывают?

3. Объясните патофизиологические механизмы нарушений.

4. Какие дополнительные методы исследований необходимы?

5. Назовите типовые формы нарушений печени.

Задача 81

В клинику поступил больной В., 47 лет, с симптомами: бра-дикардия, выраженная желтуха, кожный зуд, пониженное артериальное давление. Для уточнения диагноза проведены биохимические анализы, в которых обнаружено повышение прямого билирубина в крови.

Вопросы:

1. Поставьте предварительный диагноз.

2. Какие дополнительные методы исследований необходимы?

3. Объясните патофизиологические механизмы нарушений

4. Чем обусловлено изменение лабораторных показателей?

5. Назовите типовые формы нарушений печени.

Патофизиология почек

Задача 82

Больная М., 60 лет, поступила в стационар с жалобами на сильную слабость, резкий озноб, боль в правом подреберье, появление мочи темно-красного цвета. Анализ крови: НЬ - 73 г/л, остаточный азот - 300 ммоль/л, креатинин - 1, 3 ммоль/л. Анализ мочи: суточный диурез 300 мл, моча темно-бурого цвета, белок - 60 мг/л. Лейкоциты, эритроциты - 1-2 в поле зрения.

Клинический диагноз: Острая почечная недостаточность (ОПН).

Вопросы:

1. Укажите причины возникновения ОПН.

2. Назовите формы ОПН.

3. Объясните механизм развития ОПН.

4. Осложнения ОПН.

5. Возможно ли восстановление функции почек при ОПН?

Задача 83

Больная Н., 40 лет, обратилась к врачу с жалобами на резкую слабость одышку, головную боль, тошноту. В 20-летнем возрасте перенесла острый пиелонефрит.

Объективно: кожа сухая, бледная, отеков нет. АД - 160/100 мм рт.ст.

Анализ крови: НЬ - 40 г/л, остаточный азот - 3, 1 г/л.

Анализ мочи: суточное количество - 2100 мл; моча водянистая, реакция кислая, белок - 0, 9 г/л, в осадке лейкоциты О- 2 в поле зрения, Эр - единичные, свежие и измененные.

Клинический диагноз: Хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Вопросы:

1. Укажите стадии развития ХПН.

2. Какие причины приводят к ХПН?

3. Объясните механизмы развития ХПН.

4. Какие изменения возникают в системах организма /ЦНС, сердечно-сосудистой, желуд очно-кишечном тракте/?

5. Объясните механизм возникновения ренальной остеоди-строфии /остеомаляция, остеопороз/.

Задача 84

Больной К., 28 лет поступил в клинику с жалобами на резкую слабость, отек лица, голеней, головную боль, одышку. Эти жалобы появились внезапно через неделю после перенесенной ангины, одновременно резко уменьшилось количество выделяемой мочи, которая имела вид мясных помоев.

Объективно: кожные покровы бледные, отеки лица, голеней. Артериальное давление 140/100 мм рт.ст.

Суточное количество мочи 300 мл, моча красно-бурого цвета, мутная, относительная плотность 1, 028, реакция резко кислая, белок 4 г/л. В осадке: умеренное количество эпителия, лейкоциты - 4-6 в поле зрения, эритроциты - 100 и более в поле зрения, большей частью измененные, цилиндры гиали-новые, единичные.

Клинический диагноз: Острый гломерулонефрит.

Вопросы:

1. К какому типу нефропатии (иммунная или неиммунная) относится данная патология?

2. При каком виде гематурии (почечной или внепочечной) эритроциты повреждены в большей степени?

3. Каким термином обозначается состояние, когда количество суточной мочи менее 400 мл?

4. Какие патогенетические механизмы лежат в основе развития почечного отека?

5. Возможно ли развитие при остром гломерулонефрите острой почечной недостаточности?

ОТВЕТЫ НА ЗАДАЧИ

Воспалительный процесс

1 Задача

1) Острое воспаление;

2) Физические, химические, биологические;

3) Альтерация, экссудация, пролиферация;

4) Нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом формулы, повышение СОЭ;

5) Выделение возбужденными микро- и макрофагами эндогенного пирогена.

2 Задача

1) Острое воспаление;

2) Альтерация, экссудация, пролиферация;

3) Альтерация - структурные изменения клеток, тканей и органов, сопровождаемые нарушением их жизнедеятельности;

4) Экссудация - перемещение богатой белками жидкости, часто содержащей форменные элементы крови, из мелких вен и капилляров в окружающие ткани и полости организма;

5) Пролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения.

3 Задача

1) Воспаление - это выработанная в процессе эволюции защит-но-приспособительная реакция организма в ответ на попадание патологического агента, направленная на его отграничение и уничтожение, протекающая с участием соединительной ткани и сосудов микроциркуляторного русла;

2) Dolor-боль, tumor-припухлость, calor-жар, rubor-покраснение, functio laesa-нарушение функции;

3) Боль связана с активацией ноцицепторов альгогенными агентами; припухлость обусловлена отеком; жар - разобщением окислительного фосфорилирования и дыхания; покраснение - развитием артериальной гиперемии;

4) Лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз с регенераторным сдвигом, снижение альбумино - глобулинового коэффициента, увеличение содержания белков острой фазы;

5) При воспалении происходит активация микро- и макрофагов, выделение ими эндопирогенов; секреция стимуляторов пролиферации белого ростка костного мозга; образование цитокинов, запускающих антителогенез.

4 Задача

1) Травматическое воспаление, пролиферация и образование грануляционной ткани, созревание и перестройка рубца;

2) Первичное, вторичное заживление;

3) Гипоксия, авитаминозы, интоксикация, иммунодефицитное состояние;

4) В 1 фазу преобладают нейтрофилы, во 2-ю фазу появляются макрофаги, в 3 фазу - нейтрофилы в состоянии завершенного фагоцитоза, в 4 фазу - макрофаги, фибробласты.

5) При наличии расстояния между краями раны более 1 см; значительном инфицировании раневой поверхности; нарушении обменных процессов в организме.

Опухолевый рост

37 Задача

1) Химические канцерогены, ДНК и РНК-сод ержащие онкоген-ные вирусы, радиация;

2) Инициация, промоция, прогрессия;

3) Анаплазия - снижение уровня дифференцировки, метаплазия - стойкие изменения морфо-функциональных свойств клетки инвазивный, нерегулируемый рост, метастазирование;

4) Повышенное потребление глюкозы из крови, активация анаэробного гликолиза, пентозного цикла, усиление синтеза простых белков;

5) Повышенным расходом энергии вследствие гормонального дисбаланса-преобладание катаболических гормонов над анаболиче-скими, общей интоксикацией.

38 Задача

1) Из эпителиальных клеток;

2) Генетическая предрасположенность, вредные привычки (таба кокурение), диета богатая животными жирами и копчеными про дуктами, нитраты, пестициды в пище и воде;

3) Прорастание опухоли в окружающие ткани с развитием в них деструкции;

4) Вторичные очаги опухолевого роста в отдаленных тканях и органах;

5) Злокачественные.

39 Задача

1) Хроническая избыточная инсоляция;

2) Удаление опухоли (иссечение, электрохирургия, криохирур-гия, лазерная хирургия), химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия;

3) Опухоль - «ловушка» глюкозы. В опухолевой клетки глюкоза утилизируется путем аэробного гликолиза и в пентозном цикле;

4) «Бессмертность»: Опухолевые клетки могут делиться неограниченное число раз;

5) Выход из под регуляторного контроля (нервного, эндокринного, цитокинового) организма.

Патофизиология печени

76 Задача

1) Механическая, паренхиматозная, гемолитическая;

2) Обтурация желчевыводящих путей (камни, опухоль);

3) Появление прямого билирубина;

4) При нарушении поступления желчи в кишечник не происходит активация липазы и жиры не перевариваются и не всасываются;

5) Да.

77 Задача

1) Нарушение кровоснабжения внутри синусов, гипоксия, образование соединительно-тканной прослойки, препятствующей переходу крови из воротной вены;

2) Гипоксия, некроз гепатоцитов, замещение соединительной тканью;

3) Рефлекторное увеличение тонуса венозных сфинктеров печени, уменьшение тонуса артериальных сосудов печени, увеличение выработки вазопрессина;

4) Активация дезинтоксикационной функции гепатоцитов, выработка ферментов и адаптивных гормонов;

5) Интоксикация организма с появлением церебральных симптомов и развитием аутоаллергических процессов.

78 Задача

1) Обтурация или сужение печеночного и общего желчного протоков;

2) Повышение давления в желчных путях, разрыв желчных капилляров и поступление желчи в кровь, и в лимфатические сосуды;

3) В крови - прямой и непрямой билирубин, в кале - отсутствие стеркобилина, в моче - отсутствие уробилина;

4) Зуд кожных покровов возникает. Желчные кислоты и гиста-мин раздражают нервные окончания;

5) Снижение синтеза витамин К-зависимых плазменных факторов свертывания крови в печени.

79 Задача

1) Уменьшение образования и отложения гликогена, торможение глюконеогенеза, уменьшение поступления глюкозы в кровь;

2) Прекращение выделения триглицеридов и жирных кислот из печени в составе липопротеидов, нарушение окисления жиров, ак-ти нация кетогенеза, снижение синтеза холестерина;

3) Нарушается синтез белка из аминокислот, расщепление в реакциях дезаминирования и декарбоксилирования, образование мочевины;

4) Снижается синтез основных факторов свертывающей системы крови: фибриноген, протромбин, проакцелерин, проконвертин, фибринстабилизирующий;

5) Длительное нарушение режима питания (употребление спиртных напитков, жирной пищи, недостаточное поступление белков), бактерии и вирусы, промышленные яды, токсические вещества.

80 Задача

1) Данные симптомы характерны для холемии - поступление желчи в кровь;

2) Нарушение оттока желчи из печени, воспаление печеночной ткани;

3) Все симптомы связаны с прямым действием желчных кислот;

4) Биохимическое определение прямого и непрямого билируби-на в крови, моче;

5) Гепатит, гепатоз, цирроз печени.

81 Задача

1) Механическая (подпеченочная) желтуха;

2) Рентгенологическое исследование, УЗИ, анализ мочи и кала;

3) Все симптомы связаны с действием желчных кислот на сердечную мышцу, кожу;

4) Нарушение оттока желчных кислот с желчью;

5) Гепатит, гепатоз, цирроз печени.

Патофизиология почек

82 Задача

1) Шок, сердечная недостаточность, отравление грибами, ртутью, сдавление мочевыводящих путей ( опухоль), обтурация моче-выводящих путей (камни);

2) Пререналъная, ренальная, постренальная, аренальная;

3) Нарушение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, гипоксическое повреждение канальцев с отеком и даже некрозом эпителия, стимуляция ЮГА образование ангиотензина II - спазм артериол клубочков - снижение гидростатического давления и эффективного фильтрационного давления;

4) Хронический пиелонефрит, хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия;

5) Возможно восстановление при интенсивном лечении.

83 Задача

1) Латентная, азотемическая, уремическая;

2) Хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек;

3) Уменьшение числа и изменение функции оставшихся нефро-нов;

4) Уремическая кардиопатия - гипертрофия миокарда, аритмии. Уремическая энцефалопатия - патологические рефлексы, головная боль, утрата сознания,

Желудочно-кишечный тракт - гиперсаливация, рвота, желудоч-но-кишечные кровотечения. ЦНС - повышение внутричерепного давления - отек мозга;

5) Избыточный синтез паратгормона - резорбция костная ткани.

84 Задача

1) Иммунная нефропатия;

2) Почечной;

3) Олигоурия;

4) Вторичный гиперальдостеронизм, гипопротеинемия;

5) Да, возможно

Воспалительный процесс

Задача 1

Клинический диагноз: Острый аппендицит.

Вопросы:

1. К какому типовому процессу относится данное заболевание?

2. Какие этиологические факторы вызывают данное заболевание?

3. Какие обязательные компоненты присутствуют при развитии данной патологии?

4. Какие гематологические изменения характерны для данной патологии?

5. Чем вызвано повышение температуры тела?

Задача 2

Клинический диагноз: Острый периодонтит.

Вопросы:

1. Какой типовой патологический процесс лежит в основе развития данной патологии?

2. Назовите компоненты этого процесса.

3. Объясните патогенетические механизмы 1-го компонента.

4. Объясните патогенетические механизмы 2-го компонента.

5. Объясните патогенетические механизмы 3-го компонента.

Задача 3

Больная Б., 9 лет, во время прохождения диспансеризации была направлена к стоматологу.

Клинический диагноз: Хронический периодонтит.

Вопросы:

1. Дайте определение данного типового патологического процесса.

2. Назовите местные признаки данной патологии.

3. Объясните патогенетические механизмы их возникновения.

4. Назовите общие признаки данного типового процесса.

5. Объясните патогенетические механизмы их возникновения.

Задача 4

Вопросы:

1 Опишите динамику раневого процесса.

2. Назовите виды раневого процесса.

3. Укажите, какие факторы тормозят заживление раны.

4. Какие изменения клеточного состава наблюдаются в отделяемом из раны на разных фазах раневого процесса?

5. При каких условиях происходит вторичное заживление раны.

Патофизиология кислотно-основного состояния

Задача 5

Показатели КОС: рН - 7, 56, рСОз -22 мм.рт.ст., АВ - 17 ммоль/л, ВВ - 20 ммоль/л, SB - 19 ммоль/л, BE =+ 8, 3 ммоль/л.

Диагноз: Перегревание в стадии декомепенсации.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. Приведите нормальные значения рН крови.

3. Назовите нормальные значения рС07 в крови.

4. Объясните механизм развития нарушения КОС у больной.

5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС.

Задача б

Больной М., 45 лет, поступил в клинику с жалобами на удушье.

В мокроте найдены эозинофилы.

Показатели КОС: рН - 7, 25, рСОз - 75 мм рт.ст., ВВ - 49 ммоль/л, SB - 27 ммоль/л, BE = + 2, 3 ммоль/л.

Клинический диагноз: Бронхиальная астма.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. Объясните механизм развития данного нарушения КОС?

3. Назовите известные Вам буферные системы крови.

4. Принимает ли участие в компенсации данного нарушения КОС бикарбонатный буфер?

5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС?

Задача 7

Больной Г., 34 лет, поступил с жалобами на общую сла

бость, схваткообразные боли внизу живота, понос, сопровождающийся частыми позывами - «стул без счета».

При осмотре: кожные покровы бледные, язык обложен. За-падение стенки живота.

Копрологическое исследование: каловые массы жидкие, слизисто-кровянистые с примесью гноя.

Бактериологическое исследование: выделен возбудитель дизентерии.

Показатели КОС: рН - 7, 26, рСОз - 36 мм рт.ст., ВВ - 24 ммоль/л, SB - 14 ммоль/л, ВЕ= - 8, 0 ммоль/л.

Диагноз: Дизентерия.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. В чем различие между компенсированными и декомпен-сированными формами нарушений КОС?

3. Объясните механизм развития данного нарушения КОС?

4. Принимает ли участие в компенсации данного нарушения КОС бикарбонатный буфер?

5. Назовите возможные методы коррекции данного нарушения КОС.

Задача 8

Больной С., 50 лет, поступил в клинику в тяжелом состоянии.

Вопросы:

1. Какая типовая форма нарушения КОС имеется у данного больного?

2. Перечислите типовые формы нарушения КОС.

3. Какие причины вызывают данную патологию?

4. Объясните механизмы изменения лабораторных показателей.

5. Назовите возможные методы коррекции.

12 3 4 5 Следующая ⇒