Основные биохимические показатели состояния печени при вирусных гепатитах

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 9Следующая ⇒

Показатель	Направленность изменений
Аланинаминотрансфераза (АлАТ)	Повышается более, чем в 3 раза по сравнению с нормой
Аспартатаминотрансфераза (АсАТ)	Повышается более, чем в 3 раза по сравнению с нормой
Общий белок	Снижается пропорционально тяжести (в норме 65-85 г/л)
Коэффициент Альбумины/ Глобулины	£ 1 (в норме 1, 2-1, 5)
Протромбин	Снижается пропорционально тяжести (в норме 80-100%)
Фибриноген	Снижается пропорционально тяжести (в норме 2-4 г/л)
Тимоловая проба	А, Е — повышается, B, C, D — норма или снижается (в норме — 4-6 Ед)
Сулемовая проба	Снижается (в норме — 1, 8-2, 2 мл)
Холестерин	Снижается при тяжелом течении, но повышается при холестазе (в норме — 3, 9-6, 5 ммоль/л)
Билирубин	Повышается за счет прямого (норма общего до 20 мкмоль/л, прямого — до 5 мкмоль/л)
Щелочная фосфатаза	Значительно повышается при холестазе (в норме — 1-3 мкмоль/(л´ ч) или до 5 Ед).

Специфическая диагностика вирусных гепатитов основывается на обнаружении в крови больных или отдельных антигенных структур вирусов, или антител к ним, т.е. так называемых маркеров вирусных гепатитов. С этой целью обычно используются ИФА (иммуноферментный анализ) и полимеразная цепная реакция (ПЦР).

У вируса гепатита А имеется единственный антиген, обозначаемый как HAVAg или HAAg. Его трудно обнаружить в крови больных, поэтому чаще используется методика обнаружения антител к нему (антиHAVIg). Диагностический интерес представляют иммуноглобулины (антитела) 2-х классов — M и G. IgM при вирусных гепатитах появляется в крови в остром периоде заболевания и сохраняется в больших титрах в течение нескольких месяцев. IgG достигает значительных титров в периоде реконвалесценции и сохраняется в крови годами. Отсюда очевидно, что подтверждением диагноза вирусного гепатита А является обнаружение в крови больных антиHAVIgM. Обнаружение антиHAVIgG свидетельствует о перенесенном в прошлом заболевании.

У вируса гепатита В диагностическое значение имеют 3 антигена: HBsAg (оболочечный), HBeAg (маркер репликации), HBcorAg (сердцевинный, тесно связан с вирусной частицей и в крови не обнаруживается). Практически в крови больного можно выявить 2-а антигена (HBsAg и HBeAg) и 3-и вида антител (антиHBs, антиHBe и антиHBcor). Выявление в крови больного HBsAg и антиHBcorIgM свидетельствует об остром процессе. Остальные маркеры имеют вспомогательное и прогностическое значение, а также обязательно учитываются при хронических процессах. Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную ДНК (HВV-ДНК).

При вирусном гепатите С методом ИФА улавливаются только антитела (антиHCV). Полимеразная цепная реакция способна выявить в крови больных вирусную РНК (HCV-РНК).

Лечение. Количество назначаемых лекарственных средств должно быть минимальным в связи с возможностью нарушения их метаболизма в пораженной печени. Полипрагмазия при вирусных гепатитах увеличивает частоту аллергических реакций, неблагоприятных исходов и осложнений. Основа лечения вирусных гепатитов — это

· Режим (постельный режим соблюдается до мочевого криза (светлеет моча, окрашивается кал))

· Диета (в остром периоде назначается стол 5А по Певзнеру с последующим переходом на стол 5, режим питания предусматривает прием пищи 4-6 раз в сутки, исключаются жирные, острые, жареные блюда, большая часть белков должна быть растительного происхождения (но грибы, фасоль исключаются), масло преимущественно сливочное, следует избегать грубой клетчатки, свежего хлеба, необходимое количество углеводов обеспечивается за счет овсяной, гречневой каш, фруктов).

· Дезинтоксикация (всем больным показана оральная дезинтоксикационная терапия — частое дробное, обильное питье до 2, 5-3 л в сутки; при среднетяжелом и тяжелом течении используется инфузионная дезинтоксикационная терапия; с этой целью вводятся раствор глюкозы 5%, изотонический раствор натрия хлорида, реополиглюкин, солевые растворы; хорошим дезинтоксикационным эффектом обладают энтеросорбенты (энтеросгель и др.)

· Витаминотерапия (рекомендуется прием комплексных витаминных препаратов, аскорбиновой кислоты, аскорутина)

Рекомендуются десенсибилизирующие средства (тавегил, диазолин) в обычных терапевтических дозировках. Остальные направления патогенетической терапии зависят от особенностей течения гепатита у конкретного пациента (наличие сопутствующих заболеваний, тяжесть течения, индивидуальная переносимость препаратов, возраст и др.).

Надежные этиотропные средства для лечения гепатита пока не найдены. Неоднозначно отношение к применению интерферона, нет единого мнения относительно целесообразности назначения других противовирусных препаратов (видабарин, ацикловир, гелданамицин и др). Объясняется это многими факторами: различной чувствительностью гепатотропных вирусов к этим препаратам, возможностью их токсического действия на печень и мутагенного действия не только на вирусы, но и на ДНК клеток человека.

Индивидуальная профилактика. Для профилактики гепатитов А и В разработаны рекомбинантные вакцины. В экстренных случаях применяют человеческий иммуноглобулин.

ЛЕПТОСПИРОЗ

Этиология. Лептоспиры подразделяются на два вида – патогенные (interrogans) и сапрофитные (biflexa). Из патогенных лептоспир чаще встречаются: L. icterohaemorragiae, L. pomona, L. Javanica, L. grippotyphosa, L. Hebdomatis, L. canicola. Лептоспиры – это спиралеобразные, грамотрицательные, гидрофильные микроорганизмы. Подвижны, довольно устойчивы во внешней среде (во влажной почве и естественных водоемах не только сохраняются в течение нескольких месяцев, но могут и размножаться). Быстро погибают при кипячении и высушивании. Содержат ряд патогенных факторов: экзо- и эндотоксин, гемолизин, гиалуронидазу, липазу, плазмокоагулазу и др.

Эпидемиология. Лептоспироз – зооноз с природной очаговостью. Источниками инфекции являются многие виды диких (чаще всего грызуны) и домашних (свиньи, кровы, овцы, и др.) животных, которые во время болезни и после нее выделяют лептоспиры с мочой во внешнюю среду. Пути заражения – алиментарный, контактный и аспирационный. Алиментарный путь чаще реализуется через воду, реже — через пищу – при употреблении продуктов от больных животных или вторично инфицированной (например, мочой больных животных или носителей) пищи. Контактный путь заражения возможен во время купания в открытых инфицированных водоемах, при сельскохозяйственных работах, когда лептоспиры через кожу или слизистые проникают в организм человека. Таким же путем заражаются при уходе и непосредственном контакте с больными животными. Аспирационный путь регистрируется редко. Заражение от больного человека является казуистикой. Восприимчивость к инфекции высокая. После перенесенной болезни остается прочный пожизненный типоспецифический иммунитет. Возможны повторные заражения другими сероварами лептоспир.

Патогенез. Входными воротами инфекции являются кожа (возможно даже неповрежденная) и слизистые оболочки. В патогенезе болезни выделяют пять основных стадий (фаз). В первой фазе лептоспиры через входные ворота проникают в кровь и лимфу, разносятся по всему организму и оседают в печени, почках, надпочечниках, селезенке, ЦНС и других органах и тканях, где интенсивно размножаются в течение 7–14 дней, что клинически соответствует инкубационному периоду. Во второй фазе в ответ на экзо- и эндотоксины возбудителей происходит высвобождение цитокинов и биологически активных веществ, развивается синдром системного воспалительного ответа.

В третей фазе под влиянием клеточных и гуморальных факторов защиты происходит массовый лизис лептоспир и максимальное накопление токсических субстанций (экзотоксины, эндотоксин, ферменты агрессии), которые вызывают каскад патофизиологических и метаболических изменений в капиллярах, печени, почках, легких, нервной системе и других органах. Ведущим звеном является поражение эндотелия сосудов с развитием универсального капилляротоксикоза, вазодилатации, повышением проницаемости сосудистой стенки, агрегацией форменных элементов крови, ДВС-синдромом, нарушением микроциркуляции, нарастанием гипоксии, метаболического ацидоза и в итоге развитием признаков синдрома полиорганной патологии.

Четвертая фаза – фаза нестерильного иммунитета – характеризуется нарастанием концентрации иммуноглобулинов А, М, G, более низкой в печени, почках и других органах, в связи с чем в них еще сохраняются и размножаются лептоспиры. В этой фазе болезни возможны рецидивы и осложнения за счет активации условно-патогенной микрофлоры (пневмонии, дисбактериоз), присоединение вирусной инфекции и обострение хронической патологии.

Пятая фаза (4–6 неделя от начала заболевания) характеризуется развитием стойкого стерильного иммунитета, обусловленного, в основном, гуморальными факторами.

Клиника. Инкубационный период в среднем 7–14 дней. Заболевание начинается остро с озноба, повышения температуры до 38–40 °С, развития выраженного интоксикационного синдрома (головная боль, бессонница, появление общей слабости, тошноты, рвоты, жажды, снижение или отсутствие аппетита). Со стороны органов и систем опорными симптомами являются следующие.

· Лицо одутловато, кожа гиперемирована, конъюнктивы красные (глаза “ныряльщика”), склеры инъецированы, на коже губ и крыльев носа нередко герпетические высыпания. Примерно у половины больных на коже спины, груди, живота, разгибательной поверхности конечностей на 3–5 день болезни появляется симметрично расположенная полиморфная кореподобная, уртикарная, розеолезная, эритематозная или геморрагическая сыпь, что свидетельствует о тяжелом течении заболевания.

· Уже в 1–2 день болезни беспокоят постоянные мучительные мышечные боли, особенно в мышцах голени, спины, затылка, поясницы, рук. Миальгии усиливаются при малейшем движении и пальпации и отмечаются практически у всех больных, что дает основание рассматривать их как патогномоничный симптом лептоспироза.

· Практически у всех больных поражаются почки: появляется тупая боль в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, снижается суточный диурез до олигурии (400–500 мл) и даже анурии (< 100 мл) и уремии. Удельный вес мочи снижен, альбуминурия достигает 1–3 г/л и выше, в осадке – лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия, клетки почечного эпителия. В олигурической стадии острой почечной недостаточности нарастает содержание в крови азотистых шлаков и креатинина.

· Геморрагический синдром

· При желтушной форме лептоспироза цвет кожи имеет оранжевый оттенок. Печень увеличивается. Содержание билирубина в крови повышается за счет как прямой, так и непрямой фракций – желтуха имеет смешанную паренхиматозную и гемолитическую природу. Обычно активность ферментов сыворотки крови (АлАТ, АсАТ) повышена умеренно, показатели осадочных проб изменяются мало.

· У большинства пациентов отмечается спленомегалия.

· Практически у всех больных поражается ЦНС, что сопровождается интенсивной головной болью, заторможенностью или возбуждением. У 30–55% пациентов имеются признаки серозного менингита или менингоэнцефалита.

· В начальном периоде болезни нередко развивается миокардит, проявляющийся тахи- или брадикардией, аритмией, гипотонией, глухостью сердечных тонов, появлением систолического шума на верхушке и соответствующими ЭКГ-данными.

Общий анализ крови: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз (до 20–30´ 10⁹/л), резко ускоренное СОЭ (до 50–60 мм/ч), анемия, тромбоцитопения.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная, печеночная, сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, отек-набухание вещества головного мозга, кровотечения, банальный сепсис и др.

Специфическая диагностика. Используют бактериологический, бактериоскопический, биологический и серологический методы исследования. В практической работе наиболее приемлемы и информативны серологические методы специфической диагностики с использованием реакции микроагглютинации (РМА), которая считается положительной в титрах 1: 100 и выше или при 4-кратном нарастании титров антител в парных сыворотках крови, взятой на 5–7 и 14–17 день болезни. Более чувствительными и специфичными для выявления антител или антигенов являются реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), реакция иммуноадгезивной гемагглютинации (РИАГА), полимеразная цепная реакция (ПЦР), иммуноферментный анализ и радиоиммунные методы.

Лечение. Этиотропная терапия. Из антибиотиков препаратами выбора являются пенициллины: бензилпенициллина натриевая соль 6–8 млн ЕД/сут (6–8-кратное внутримышечное введение) до 3–5 дня нормальной температуры. Эффективны ампициллин или ампиокс 4–9 г/сут (4–6 раз), цефотаксим по 4 г/сут (4 раза), левомицетин-сукцинат натрия 3 г/сут (3 раза). Необходимо помнить, что аминогликозиды, тетрациклины и макролиды (особенно в больших дозах) нефро- и гепатотоксичны, поэтому назначение их при лептоспирозе нежелательно.

В случаях лептоспирозного менингита дозу пенициллина устанавливают до 18–20 млн ЕД/сут и вводят одновременно внутримышечно и внутривенно до снижения плеоцитоза до 33 клеток в 1 мл.

Противолептоспирозный гетерологичный g-глобулин вводят внутримышечно по Безредко в дозе 5–10 мл в день в течение 3 сут (5 мл при легком течении болезни, 10 мл – при средней тяжести и тяжелом).

Патогенетическая терапия предполагает дезинтоксикацию, коррекцию метаболизма, поддержание функции жизненно важных органов.

Индивидуальная профилактика. Необходимо избегать контакта с грызунами, а в эпидемических очагах — купания в открытых водоемах. По эпидемическим показаниям используют убитую лептоспирозную вакцину.

ГРИПП

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий вирус, покрытый белковой оболочкой. Выделяют 3 типа вируса А, В, С. Наиболее опасным в эпидемическом отношении и по тяжести заболевания является вирус А, который с одной стороны наиболее генетически изменчив, а с другой — способен активно размножаться при температуре до 38°С. Другие типы вируса менее изменчивы и прекращают репликацию уже при температуре 37-37, 5°С.

В состав белковой оболочки входят 2 важных антигена — гемагглютинин (H, может быть 3-х антигенных типов) и нейраминидаза (N, может быть 2-ух антигенных типов). В результате частичных изменений гемагглютинина и нейраминидазы (без изменения их антигенных номеров — антигенный дрейф) возникают варианты вируса, которые обуславливают новую эпидемию. Радикальные изменения гемагглютинина и нейраминидазы (с изменением их антигенных номеров — шифт) приводят к пандемическому распространению инфекции.

Формула вируса гриппа имеет следующий вид: А/Пекин/262/95(Н1N1), где А — вирус гриппа А, Пекин — место изоляции, 262 — номер изолята, 95 — год изоляции, Н1N1 — структура гемагглютинина и нейраминидазы. После дрейфа вирус может выглядеть следующим образом: А/Гонконг/14/96(Н1N1), т. е., как видно из примера, антигенные номера гемагглютинина и нейраминидазы не изменяются. Вследствие шифта формула вируса изменяется кардинально с изменением порядковых номеров гемагглютинина и нейраминидазы, т. е. вирус Пекин после шифта может выглядеть уже так: А/Сидней/5/97(Н3N2).

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — только человек (в конце инкубационного периода; больной гриппом в течение 5-7 дней; реконвалесцент при персистенции вируса). Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Характеристика восприимчивого организма. Восприимчивость к вирусу гриппа высокая. Максимальная заболеваемость приходится на зимнее время года. Ежегодно болеет от 10% до 25% населения земного шара, а во время пандемий — до 80%. Иммунитет после перенесенного гриппа А сохраняется до 2 лет, В — до 3-4 лет, С — пожизненный.

Патогенез. Ворота инфекции — слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Репродукция вируса обуславливает деструкцию и десквамацию эпителия. Вирусы проникают в лимфатические капилляры, а затем в кровеносное русло. Возникают вирусемия и токсемия. Токсины вирионов обладают капилляротоксическим действием, что вызывает циркуляторные нарушения в основном в центральной и вегетативной нервных системах. В патогенезе имеют существенное значение аллергический фактор и присоединение вторичной бактериальной микрофлоры.

Иммунные реакции при гриппе имеют 2-е фазы. В первые 3-4 дня заболевания организм защищается при помощи неспецифических факторов (интерферон, тканевые ингибиторы, рибонуклеаза, воспалительная реакция). Начиная с 4-5 дня заболевания появляются специфические антитела. На 4-й день болезни активность неспецифических факторов угнетается, в то время, как активность специфических факторов еще недостаточна. Это наиболее опасный в плане осложнений период гриппа.

Клиника. Клиническая классификация.

· Типичный грипп.

· Атипичный грипп (афебрильная (без температурной реакции), акатаральная (без катаральный явлений), молниеносная (очень тяжелое, злокачественное течение) формы).

Инкубационный период — от нескольких часов до 2 дней. Болезнь начинается остро. Опорными симптомами типичного гриппа являются:

· Фебрильная температура тела (в первый день заболевания достигает 38, 5-40°С, длительность лихорадки при неосложненном гриппе у 80% больных не более 3-х дней, характерны значительные перепады между утренней и вечерней температурой (до 1° и более), критическое снижение температуры; с каждым днем болезни пик лихорадки снижается)

· Выраженная интоксикация (головная боль в области лба, надбровных дуг с переходом на глазные яблоки; боль и ломота в мышцах; потеря аппетита; потливость; выраженная слабость, сонливость; головокружение, коллапсы, снижение артериального давления; тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке)

· Катаральные явления (для гриппа характерен прежде всего трахеит, сопровождающийся приступообразным сухим кашлем с чувством царапанья и саднения за грудиной; катаральные явления со стороны носа обычно не выражены и появляются позже)

· При общем осмотре выявляются гиперемия и одутловатость лица, умеренный конъюнктивит, герпетические высыпания.

· Иногда наблюдается геморрагический синдром (чаще проявляется носовыми кровотечениями, очень редко (у 5% больных) появляется геморрагическая сыпь)

Общий анализ крови. Лейкопения с незначительным сдвигом влево, относительные лимфо- и моноцитоз.

Осложнения. Бронхит, бронхиолит, пневмония, гайморит, фронтит, тонзиллит, отит, миокардит, менингоэнцефалит, пиелоцистит и др.

Специфическая диагностика. Вирусологический метод. На питательные среды (куриные эмбрионы, тканевая культура) высеваются смывы и мазки со слизистой задней стенки глотки, носа, конъюнктивы. Метод очень трудоемок и в практическом здравоохранении используется редко. Иммунофлюоресцентный метод. Мазки и смывы из носоглотки обрабатывают флюоресцентным специфическим иммуноглобулином. При наличии вируса гриппа в ядрах и цитоплазме эпителиальных клеток образуются комплексы антиген-антитело. Их ярко-зеленое свечение хорошо видно под люминесцентным микроскопом. Серологическая диагностика. Наиболее широко распространенный, хотя и ретроспективный, метод. В крови больного исследуется нарастание титра специфических антител в парных сыворотках в динамике. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в парных сыворотках в 4 раза и более. Используются РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РСК (реакция связывания комплемента), РТГА (реакция торможения гемагглютинации), РН (реакция нейтрализации) и др.

Лечение. Постельный режим в лихорадочном периоде. Молочно-растительная витаминизированная диета с дезинтоксикационным и потогонным эффектами (большие количества теплой жидкости (чай с лимоном, липой, малиной, калиной, эвкалиптом, ромашкой; горячее молоко с медом). Этиотропное лечение больных гриппом еще находится в стадии разработки. Лишь при применении с первого дня заболевания можно надеяться на эффективность ремантадина (по 0, 1 в первый день 3 раза, во второй и третий день по 2 раза; препарат действует только против вируса А, вызывает бессонницу, беспокойство и часто плохо переносится, особенно у пожилых), рибавирина (виразола) (по 0, 1 3 раза в день в течение 5 дней; действует на вирусы А и В, однако обладает аллергическим и тератогенным эффектами). Препараты интерферонов рекомендуются для назального применения (по 3-5 капель в каждый носовой ход через 2 часа в течение 5 дней). Однако эффективность их при неосложненном гриппе пока тоже проблематична, поскольку интерферонотерапия может в первые дни лечения усугублять катаральные явления со стороны носа и интоксикационный синдром (альфа-интерферон является цитокином, который принимает активное участие в развитии интоксикационного синдрома при гриппе). Более перспективным считается применение препаратов-индукторов эндогенного интерферона: мефенамовая кислота (по 0, 25 3 раза в день 4-5 дней), амиксин (по 0, 25 после еды в течение 2 дней, затем по 0, 125 через 48 часов). При кашле используют паровые ингаляции с лимонной кислотой, шалфеем, содой, муколитические и отхаркивающие средства (туссин, бронхолитин, бронхикум, лазолван и др.), при постоянном мучительном кашле применяют подавляющие кашель препараты (туссин плюс, либексин, тусупрекс). Рекомендуются витаминные комплексы с иммуномодулирующим и антиоксидантным эффектом (ТРИ-ВИ, ТРИ-ВИ ПЛЮС, теравит, джунгли с минералами и др).

Симптоматическая терапия. При нормальной переносимости температуру тела у взрослого больного целесообразно поддерживать на уровне 38-38, 5°С. В качестве жаропонижающего у взрослых больных с неотягощенным преморбидным фоном целесообразно использовать растворимый аспирин. При заложенности носа применяют нафтизин, галазолин, фармазолин, назол. В настоящее время на рынке появилось множество комплексных симптоматических препаратов, обладающих одновременно жаропонижающим, болеутоляющим, противоотечным, антигистаминным, бронхолитическим и др. действием (колдрекс, ферфекс, антифлу, мульсинекс, HL-колд и др.).

Индивидуальная профилактика. Индивидуальную профилактику гриппа можно разделить на два направления: неспецифическая и специфическая. Неспецифическая профилактика предполагает применение средств, направленных на общее укрепление организма, его местных барьеров и неспецифических факторов резистентности. Это закаливание организма, витаминизация, УФ-облучение, экстракт элеутерококка, афлубин, инфлюцид, иммунал и др. Специфическая профилактика предполагает введение вакцины. На Украине зарегистрированы вакцины “Ваксигрипп” (Пастер), “Флюорикс” (СмитКляйн Бичем), “Инфлувак” (Солвей Фарма). Вакцины вводят внутримышечно, защитный эффект достигается через 10 дней после введения и продолжается в течение года.

ПАРАГРИПП

Этиология. Возбудитель — РНК-содержащий парамиксовирус. В оболочке расположены гемагглютинин и нейраминидаза. Возбудитель на обладает гемолитической активностью и вариабельностью генетической структуры, поэтому эпидемий и пандемий не вызывает. Выделяют 4 типа вируса. Наиболее вирулентным является 3-й тип.

Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источник инфекции — больной человек. Больные выделяют вирус в течение 7-10 дней. Характеристика механизма передачи. Механизм передачи — воздушно-капельный. Не исключен бытовой путь передачи. Характеристика восприимчивого организма. Болеют в основном дети. Заболевание регистрируется на протяжении года.

Патогенез. Размножение вируса в основном происходит в эпителии слизистой оболочки носа и гортани. На месте репликации возникает воспалительная реакция. Вследствие отека слизистой оболочки гортани, накопления секрета в ее просвете и ларингоспазма может развиться стеноз гортани (круп). Попадающие в кровь вирусы и продукты распада клеток обуславливают умеренно выраженные лихорадку и интоксикационный синдром.

Клиника. Инкубационный период — от 2 до 7 дней. Болезнь начинается постепенно. Опорными симптомами типичного парагриппа являются:

· Субфебрильная температура тела.

· Отсутствие или слабо выраженный интоксикационный синдром.

· Ларингит или ларинготрахеит (сухой приступообразный грубый кашель, сопровождающийся болью за грудиной), которые могут осложняться стенозом гортани (“лающий” кашель с шумным стенотическим дыханием, одышка, беспокойство, цианоз, участие в дыхании вспомогательных мышц, втягивание межреберных промежутков).

Общий анализ крови.Умеренная лейкопения.

Осложнения. Пневмония, круп.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 Следующая ⇒