НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ

⇐ ПредыдущаяСтр 9 из 9

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) является наиболее частым синдромом, требующим интенсивной терапии. Он проявляется развитием острой циркуляторной недостаточности, которая обусловливает полиорганную недостаточность на фоне тяжелых метаболических расстройств. ИТШ чаще наблюдается при бактериальных инфекциях, характеризующихся массивной бактериемией.

ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Под влиянием бактериальных токсинов происходит поражение вазомоторных механизмов, регулирующих вместимость венозных бассейнов. нарушается переход крови из венозных отделов сосудистого русла в артериальный. В результате паралитической дилятации венозных сосудов в них депонируются и выключаются из системного кровотока значительные количества крови. Объем циркулирующей крови критически падает, что приводит к развитию шока. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции с нарушением функций свертывающей системы крови, развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В литературе ИТШ принято обозначать как септический, бактериологический или эндотоксический шок.

Различают три степени ИТШ:

I степень (компенсированный) - тяжелая инфекционная интоксикация, характерная для данной нозологической формы, гипертермия с потрясающими ознобами, миальгии, боли в животе, головная боль, заторможенность, иногда возбуждение, одышка, тахикардия, АД остается нормальным, как правило, снижается мочеотделение:

II степень (субкомпенсированный) - признаки циркуляторной недостаточности, кожные покровы бледные, холодные, влажные, гипертермия и озноб сменяются снижением температуры тела до субнормальных цифр, появляется акроцианоз, критически падает АД (до 90 мм рт.ст. и ниже). тахикардия 120-140 уд/мин, пульс слабого наполнения, иногда аритмичный, нарастает одышка до 40-50 в минуту, в легких появляются влажные хрипы, запустевают периферические вены (уменьшение венозного возврата), тоны сердца ослабленной звучности, на ЭКГ- признаки гипоксии миокарда, развивается ДВС-синдром, олигурия переходит в анурию, нарастают азотемия, метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс.

III степень (декомпенсированный) - прострация, нарушение сознания вплоть до комы, кожные покровы холодные, землистые, цианотичные пятна на туловище и конечностях, пульс нитевидный, АД менее 50 мм рт. ст. рт. ст., дыхание аритмичное, мочеотделение отсутствует, непроизвольная дефекация.

При различных инфекциях патогенез шока неодинаков, что обусловливает и некоторые клинические особенности. Так, при грамположительных бактериальных инфекциях в ранней стадии преобладает артериальная гипотензия, а нарушения микроциркуляции и мочеотделения появляются позднее. При грам-отрицательных инфекциях артериальная гипотензия появляется позднее, в то же время одышка, гипотермия, тахикардия, цианоз кожных покровов возникают в начале ИТШ. Раньше возникает и ДВС-синдром, резко выражены нарушения ЦНС.

До купирования проявлений шока, стабилизации гемодинамики этиотропная терапия должна проводиться бактериостатическими антибиотиками (хлорамфеникол, макролиды/азалиды, другие). При снижении АД проводят внутривенное (в/в) капельное введение допамина или добутамида. Стабилизация кровообращения, улучшение реологических свойств крови и восстановление перфузии органов достигается непрерывной инфузионной терапией под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Целесообразно ее начинать кристаллоидными растворами (дисоль, трисоль, квартасоль, раствор Лабори) с последующим переходом на коллоидные растворы (реополиглюкин, реоглюман, альбумин), которые способствуют уменьшению интерстициального отека тканей с перемещением жидкости в кровяное русло. Объем инфузии в течение суток не должен превышать суточный диурез, а ЦВД должно быть до 20 см водного столба. Инфузионную терапию необходимо сочетать с введением сердечных гликозидов (коргликон 0, 06% 2-3 мл), коррекцией электролитов (в первую очередь калия и натрия, а также магния, хлора, кальция) и кислотно-основного состояния (КОС). При выраженном ацидозе применяют 4% раствор гидрокарбоната натрия по 200-400 мл.

Массивная глюкокортикоидная терапия (дозы кортикостероидов не ограничивают до получения клинического эффекта), проводимая при тяжелых формах шока, также способствует восстановлению микроциркуляции. С целью профилактики или ликвидации ДВС-синдрома и развития микротромбозов назначают гепарин 10-20 тыс ЕД с последующими инъекциями каждые 4-6 ч под контролем свертывания крови или фраксипарин по 0, 3 мл 1-2 раза в сутки.

При II и III степени ИТШ обязательно введение ингибиторов фибринолиза (å -аминокапроновая кислота, аминометилбензойная кислота, транексамовая кислота) и ингибиторов протеиназ (контрикал, трасилол, гордокс), которые вводят в/в капельно с малыми дозами гепарина (2, 5-5 тыс ЕД). В комплексное лечение шока обязательно включают оксигенотерапию — сначала путем ингаляции, а при стабилизации гемодинамики - с помощью гипербарической оксигенации. Основным показателем эффективности противошоковых мероприятий является восстановление диуреза.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН). Различают вентиляционную ОДН вследствие нарушения вентиляции легких у больных ботулизмом, дифтерией, полиомиелитом и паренхиматозную ОДН, обусловленную расстройством альвеолярно-капиллярного газообмена у больных пневмонией, нарушением кровообращения в легких при шоке или геморрагическом отеке при гриппе, геморрагических лихорадках. Тип и глубина ОДН верифицируются функциональными и рентгенологическими исследованиями, определением газов крови.

Различают четыре стадии ОДН:

1 стадия- учащение дыхания на фоне основного заболевания;

2 стадия (субкомпенсированная ОДН) - одышка в состоянии покоя, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, акроцианоз губ и ногтей, тахикардия, артериальная гипертензия, чувство тревоги, беспокойство;

3 стадия - одышка резко усиливается, больной находится в вынужденном положении, возрастает тахикардия, резко падает АД, наступает выраженный цианоз;

4 стадия - угнетение сознания, иногда кома, пульс нитевидный, низкое АД, резкий разлитой цианоз.

Механизм и особенности течения ОДН определяются локализацией патологического процесса. При ботулизме острая вентиляционная недостаточность является следствием паралича дыхательных мышц и диафрагмы, аспирации пищи, развитием аспирационной пневмонии. У больных полиомиелитом нарушается ритм и характер дыхания (типа Чейн-Стокоа), при развитии аспирационной пневмонии в результате бульбарных параличей возникает смешанная вентиляционно-паренхиматозная ОДН. При спинальной форме полиомиелита развивается парез дыхательных мышц.

У больных корью вентиляционная ОДН обусловлена отеком слизистой оболочки подъязычного пространства (ложный круп), при дифтерии - нарушением проходимости дыхательных путей вследствие закупорки гортани трудно отделяемыми фибринозными пленками (истинный круп). Если при ложном крупе отек слизистой оболочки гортани снимается введением 90-120 мг преднизолона с антигистаминными препаратами в сочетании с отвлекающими горчичными ножными ваннами, то при дифтерии необходимо механическое отделение пленок, интубация трахеи или трахеостомия.

При гриппе и острых респираторных заболеваниях ОДН развивается в случаях закупорки вязкой мокротой трахеобронхиального дерева, а лечебные мероприятия заключаются в стимуляции кашля путем давления на трахею в области верхнего края грудины, применением парокислородных ингаляций с бронхо- и муколитиками. В случае нарастания асфиксии проводят срочную лечебную бронхоскопию. У больных ботулизмом, полиомиелитом, дифтерийным полиневритом, в связи с параличом дыхательных мышц, необходима ИВЛ.

При паренхиматозной ОДН у больных пневмонией улучшению дыхательной функции способствует введение кортикостероидов и сердечных гликозидов. В случаях отека легких, кроме того, показаны ингаляции пеногасителей (антифомсилан, кислород с парами 70° спирта), введение фуросемида, наложение жгутов на нижние конечности, обязательно купирование психомоторного возбуждения введением седатинных средств.

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) — клинико-патогенетический синдром, обусловленный цитолизом, острым нарушением дезинтоксикационной и синтетической функции печени, в результате чего развиваются геморрагические осложнения и энцефалопатия. Эндогенная печеночная недостаточность чаще всего развивается при вирусном гепатите В, С, D, желтой лихорадке, некоторых других инфекциях и отравлениях грибами.

У больных появляются симптомы выраженной интоксикации, многократная рвота, уменьшается протромбиновый индекс, нарастает желтуха. Развитие ОПечН проходит следующие стадии:

1 стадия - уменьшение размеров печени, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), немотивированное поведение (поиск несуществующих предметов), появление «мушек» перед глазами, адинамия или эйфория, брадикардия, сменяющаяся тахикардией;

2 стадия - нарушение ориентации в пространстве и времени, двигательное возбуждение, психические нарушения, тремор верхних конечностей:

3 стадия- периодически нарушается сознание, возникают галлюцинации, возможны менингеальные знаки, «печеночный запах» изо рта, тахикардия, геморрагический синдром, значительное снижение протромбина.

4 стадия (печеночная кома) - сознание, болевая чувствительность, рефлексы отсутствуют, зрачки расширены, глубоко нарушены биохимические показатели, особенно коагулограмма, снижено содержание альбумина, увеличено количество g-глобулинов, нарастает уровень свободной (непрямой) фракции билирубина крови, снижается активность АлАТ (вследствие массивного гепатонекроза), в крови - лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. На любой стадии ОПечН может возникнуть печеночная энцефалопатия.

Интенсивная терапия больных с ОПечН заключается в проведении активной неспецифической дезинтоксикации, которая включает как экстракорпоральные методы, так и инфузионную терапию. Применяют также антигипоксанты, средства, уменьшающие кишечную аутоинтоксикацию (энтеросорбенты), коррекцию нарушений КОС, системы свертывания крови, всех видов обмена веществ. Обязательно назначают кортикостероиды (3-5 мг/кг массы из расчета на преднизолон) в комплексе с дегидратационными средствами для предупреждения или уменьшения отека мозга (маннитол 15-20% по 1-2 г/кг, но не более 140-180 г сухого вещества в сутки, фуросемид 20-80 мг в/в струйно или капельно). При психомоторном возбуждении вводят натрия оксибутират 20% из расчета 0, 5-0, 75 мл/кг/сут, диазепам (сибазон, седуксен) 0, 5% по 0, 05-0, 1 мл/кг/сут. Для угнетения процессов аутолиза назначают ингибиторы протеиназ (контрикал 1 тыс ЕД/кг/сут, гордокс 5-10 тыс ЕД/кг/сут). Для выведения церебротоксичных веществ применяют гемосорбцию, плазмаферез, экстракорпоральную перфузию крови через гетеро- или гомопечень. Для угнетения кишечной флоры назначают внутрь лактулозу, антибиотики (неомицин по 1 г или канамицин по 0, 5 г 4 раза в сутки). С целью уменьшения аутоинтоксикации назначают безбелковую диету, очищают желудок и кишечник сифонными промываниями 2% раствором гидрокарбоната натрия.

Противовирусное лечение лейкоцитарным интерфероном или генноинженерными a-интерферонами (лаферон, интрон А, реаферон) в дозе 3-6 млн ЕД в сутки у некоторых больных улучшает состояние, ускоряет нормализацию биохимических показателей.

Интенсивная терапия больных с ОПечН должна быть упреждающей, т.е. начинаться до появления признаков энцефалопатии. Она показана во всех случаях тяжелого течения вирусного гепатита при снижении протромбинового индекса ниже 60%.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - нарушение выделительной функции почек с задержкой в крови азотистых продуктов метаболизма, калия, магния и воды с развитием метаболического ацидоза.

Различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН.

Преренальная ОПН является следствием критических состояний, сопровождающихся глубоким расстройством кровообращения и перфузии почек при инфекционно-токсическом, дегидратационном или анафилактическом шоке и снижении АД ниже 70 мм рт.ст. Длительная (более 8 ч) гипотензия ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым изменениям почек.

Ренальная ОПН - следствие первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев при лептоспирозе и геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Важную роль в патогенезе играет ДВС-синдром. В результате гипоксии наступает нефронекроз, снижается или прекращается выделительная функция почек, в крови нарастает содержание мочевины и креатинина. Азотемия ведет к расстройству функции ЦНС - энцефалопатии. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, снижение объема выделяемой мочи способствуют гипергидратации организма с угрозой отека легких, головного мозга или острой сердечной недостаточности.

Субренальная (постренальная) форма ОПН развивается при окклюзии мочевыводящих путей и может перейти в ренальную в связи с повышением внутриканальцевого давления и нарушением почечной микроциркуляции, что и обусловливает органические изменения в почках. Быстрейшее восстановление мочеотделения имеет решающее значение в предупреждении необратимых изменений почек,

Начальная стадия ОПН не имеет специфических симптомов. Заподозрить ее развитие помогает систематический учет диуреза, снижающегося до 0, 5 мл/кг массы в час. Одновременно уменьшается концентрационная способность почек - снижается удельный вес мочи, в ее осадке появляются эритроциты, цилиндры, клетки эпителия, в крови нарастают мочевина, креатинин, калий.

В течение нескольких дней наступает олигоанурия. В этой стадии, которая относится к категории критических состояний, показана интенсивная терапия. Наряду с уменьшением количества мочи (при олигурии менее 500 мл/сут, при анурии менее 50 мл/сут), снижается и удельный вес мочи (до 1005-1008). Моча содержит патологические элементы - белок, эритроциты, клетки почечного эпителия, цилиндры. В крови значительно повышаются мочевина, креатинин, калий, возникает гипергидратация (даже при ограничении поступления жидкости в организм, в связи с образованием эндогенной воды). Нарастает концентрация в крови электролитов и неорганических кислот. Развивается метаболический ацидоз. Ирритативное раздражение слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта азотистыми шлаками приводит к образованию язв с частыми кровотечениями. Уремия сопровождается поражением ЦНС, возникают интенсивная головная боль, сухость слизистых полости рта, языка и губ, рвота, поносы, одышка, тахикардия, снижается АД, прогрессируют нарушения сознания вплоть до сопора, нарушается ритм дыхания (типа Чейн-Стокса, Куссмауля). При отсутствии интенсивной терапии может развиться отек легких или остановка сердца в связи с гиперкалиемией.

Лечение инфекционных больных в начальной стадии ОПН должно быть направлено на ликвидацию факторов, вызывающих нарушение функции почек. В первую очередь необходимо восстановление системной гемодинамики и микроциркуляции в почках (при ИТШ), регидратация (при ДС), устранение гиповолемии, артериальной гипотензии. Одновременно проводят коррекцию КОС (устранение метаболического ацидоза) в/в введением 200-400 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия. На фоне стабилизации гемодинамики у шоковых больных показано применение препаратов, улучшающих почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Следует помнить, что в малых дозах (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы 15-18 капель в минуту) допамин расширяет почечные сосуды, при больших дозах или быстром введении наступает спазм сосудов и почечный кровоток уменьшается. С целью стимуляции выделительной функции почек в/в вводят 400 мл 20% раствора маннитола или реоглюмана. Однако маннитол нельзя вводить при анурии и уже развившемся нефронекрозе. Последнее выявляется пробой с введением 100 мл 20% раствора маннитола, что должно приводить к увеличению мочевыделения на 30-40 мл/час. Стимулировать функцию почек можно и в/в введением фуросемида в дозе 40-80 мг.

Превентивная интенсивная терапия в случае угрозы развития начальной стадии ОПН заключается в применении этиотропных и патогенетических средств, показанных при данной инфекции. Так, больным лептоспирозом показано применение пенициллина или хлорамфеникола в сочетании с глюкокортикоидами, при геморрагической лихорадке с почечным синдромом показано введение гепарина по 5-10 тыс ЕД 3-4 раза в сутки.

В олигоанурической стадии ОПН проводится комплексная интенсивная терапия, первоочередной задачей которой является борьба с гипергидратацией. Прежде всего, следует строго соблюдать водный баланс, который должен соответствовать объему выделенной за сутки мочи, перспирации воды через легкие и кожные покровы (800 мл, а при повышении температуры на один градус сверх 37°С - дополнительно 500 мл) и объемом испражнений и рвотных маис. Следует также учитывать образование в процессе метаболизма в среднем 250 мл эндогенной воды.

Для уменьшения азотемии назначают безбелковую диету, белкового катаболизма - анаболические гормоны (ретаболил, неробол) и концентрированные растворы глюкозы. Путем повторных промываний желудка и толстого кишечника 2% раствором натрия гидрокарбоната удаляют азотистые шлаки. Назначают также энтеросорбенты (энтеросгель, полисорб и др). Парентерально, помимо концентрированного раствора глюкозы (20% - 400-600 мл с инсулином), вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната (100-200 мл) и 10% раствор глюконата кальция (20—40 мл). При стабилизации гемодинамики и ликвидации ацидоза проводят стимуляцию диуреза 1% раствором фуросемида (4-8 мл), 2, 4% раствором эуфиллина (10 мл). В случае отсутствия эффекта от проведенных лечебных мероприятий, продолжающейся анурии, повышении содержания мочевины более 33, 3 ммоль/л, креатинина более 0, 884 ммоль/л и калия более 7 ммоль/л проводит экстракорпоральный гемодиализ. Срочный гемодиализ с ультрафильтрацией крови показан при выраженной гипергидратации, при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности.

Стадия полиурии также относится к критическим состояниям. Повышенный диурез способствует дегидратации и нарушению водно-электролитного баланса, развитию гипокалиемии. В этот период следует тщательно контролировать и корригировать водно-электролитный баланс. Снижение азотемии начинается к концу первой недели интенсивной терапии, а нормализация наступает в течение двух недель.

Правильно организованный уход за тяжелыми больными не менее важен, чем другие лечебные мероприятия. Следует подчеркнуть значение своевременного выведения желудочного содержимого с помощью тонкого зонда, что способствует дезинтоксикации; очищения ротоглотки, гортани, трахеи с помощью электроотсоса; систематического опорожнения кишечника и мочевого пузыря. При психомоторном возбуждении следует стремиться не прибегать к механической фиксации больных, а широко применять седативные средства (оксибутират натрия, диазепам, галоперидол, дроперидол, аминазин и др.).

Инфекционно-токсическая энцефалопатия (ИТЭ) - критическое состояние, характеризующееся острой недостаточностью функции центральной нервной системы, тесно связанной с синдромом церебральной гипертензии (ЦГ). Эти синдромы чаще развиваются одновременно в результате воспалительного процесса в оболочках и веществе мозга, нарушения микроциркуляции в системе церебральных сосудов. В основе ЦГ лежат гиперпродукция спинномозговой жидкости и нарушение ликвородинамики, ведущие в итоге к отеку-набуханию головного мозга, возможному вклинению ствола головного мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового намета.

Клиническим проявлением ИТЭ и ЦГ является психомоторное возбуждение, сменяющееся угнетением сознания (ступор-сопор-кома). Для ЦГ характерны симптомы раздражения оболочек мозга. Наиболее опасным осложнением вследствие вклинения мозга в большое затылочное отверстие является остановка дыхания, что требует немедленного перевода больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

Неотложные лечебные мероприятия должны быть направлены на снижение гипертермии, купирование психомоторного возбуждения, для чего наиболее час-то применяют 20% раствор оксибутирата натрия в/в в дозе 50-120 мг/кг. Механическая фиксация больных при психомоторном возбуждении допустима только до его медикаментозного купирования. Необходимы мероприятия по общему и местному охлаждению. Одновременно проводят коррекцию гипокалие-мии, при которой может наступить миорелаксантный эффект. Показано применение кортикостероидов, обладающих гипотермическим и антитоксическим эффектом, способствующих уменьшению воспалительного отека-набухания сердца, мозга и стабилизации клеточных мембран. Предпочтительно применять дексаметазон в дозах, эквивалентных 120-240 мг преднизолона. Положительный эффект оказывает сернокислая магнезия (25% раствор 10-30 мл внутримышечно), оксигенотерапия.

Вышеуказанные мероприятия проводят одновременно с инфузионно-дезинтоксикационной терапией и форсированным диурезом, а при церебральной гипертензии - с дегидратационной терапией салуретиками (фуросемид - 20-60 мг в/в). При назначении мочегонных необходима катетеризация мочевого пузыря.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 89