Причины делят на две группы.

19.02.2016

Тема 1: «…..».

……

Этиология - наука о причинах, условиях возникновения и развития болезни (от греч. aetia -причина, logos - учение).

Причины делят на две группы.

Экзогенные - механические, физические (перегревание, переохлаждение), химические (щелочи, кислоты), биологические (бактерии, вирусы, простейшие), алиментарны фактор (связан с питанием), психогенные факторы (стрессовые) и социальные факторы, нарушение питания и др.

Эндогенные - аномалии развития, нарушение регуляции нервной, эндокринной и других систем, опухоли, образование камней и др.

Факторы, влияющие на возникновение и развитие и развитие болезни называются условиями возникновения и развития болезни.

В отличие от причинного (этиологического) фактора условия не являются обязательными для развития заболеваний. Н-р: крупозная пневмония (причина: пневмококк, а способствующие факторы: снижение питания, защитных свойств организма). Если есть факторы, а причин нет, заболевание не наступит.

Различают условия, предрасполагающие к возникновению болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению и развитию болезни.

Способствующие и препятствующие развитию заболевания условия делят на внутренние и внешние.

Внутренние.

• Способствуют развитию болезни: наследственная предрасположенность к заболеванию и возраст.

• Препятствуют развитию болезни: наследственные и конституциональные факторы, напри-мер человек абдоминального типа сложения не имеет риска приобрести язву желудка.

Внешние.

• Способствуют развитию болезни: нарушение питания, переутомление, плохой уход за больным.

• Препятствуют развитию болезни: правильный режим дня, полноценное и рациональное питание, хороший уход за больным.

Патогенез (от греч. pathos - страдание, genesis - происхождение) - механизм развития болезни. Изучение патогенеза, т.е. механизма развития болезни, сведено к изучению тех изменений в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины развития болезни.

Тема 2: «ПОВРЕЖДЕНИЯ. ДИСТРОФИИ. ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. АТРОФИЯ»

Повреждение также называется альтерацией (от лат. аlteration - изменение). В патологии под повреждением принято понимать изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности.

Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. Причины, способные вызывать повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно через гуморальные и рефлекторные влияния. К повреждениям относят дистрофии, некроз и атрофию.

ДИСТРОФИИ

Дистрофия (от греч. dys - нарушение и tropho - питаю) - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе, обусловленные нарушением обмена веществ.

Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В её основе лежит нарушение трофики (питания клетки).

В результате нарушения трофики в тканях накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетках и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избыточном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клеткам в норме.

Механизмы дистрофии

Инфильтрация (т.е. пропитывание клеток и тканей различными веществами) - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, например инфильтрация жиров в интиму аорты и крупные артерии при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз – это распад тех или иных структурных комплексов). При таком механизме происходит распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков и жиров в тканях (клетках). Например, при гипоксии происходит распад внутриклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

Трансформация (образование одних продуктов обмена вместо других). В силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида обмена; например, происходит трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.

Извращенный синтез - синтез аномальных веществ в клетке или в межклеточном веществе. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

Дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми (если необратимые – это означает, что патологический процесс прогрессирует до гибели, т.е. до некроза ткани).

Классификация дистрофий строится на нескольких принципах.

По локализации: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные.

По виду обмена веществ: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

В зависимости от происхождения: наследственные и приобретенные.

По распространенности процесса: общие и местные.

Пусковым механизмом дистрофий является повреждение мембран клеток и нарушение ферментных систем. При повреждении мембран клетки происходит повышение ее проницаемости, что ведет к гидратации клетки. При этом клетки набухают и их содержимое приобретает вид зерен, капель, вакуолей.

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециализированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.

Паренхиматозные белковые дистрофии. Для паренхиматозных белковых дистрофий характерно появление в цитоплазме включений белковой природы. Под влиянием патологического фактора белки либо уплотняются, либо становятся жидкими: при гипоксии, инфекционных заболеваниях. При патологии белки клетки подвергаются либо коагуляции, либо, наоборот, разжижению (колликвации, от слова liquor - жидкость), что ведет к гидратации цитоплазмы.

Жировая паренхиматозная дистрофия может возникнуть вследствие снижения синтеза лип-протеидов, поэтому поступающий с пищей жир задерживается в эндоплазматической сети.

Нарушение обмена жира в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.

Углеводные мезенхимальные дистрофии – нарушение обмена глюкопротеида и проявляется в развитии на месте соединительной ткани хрящей, жировой клетчатки, густой слизеподобной массы (н-р: слизистый оттёк при микседеме (болезь щитовидной железы). Ослизнение может наблюдаться при резком истощении организма – кахексия.

Смешанные дистрофии

Смешанные дистрофии - морфологические проявления нарушения обмена паренхимы и стромы органов и тканей. Они возникают при нарушении обмена сложных белков (эндогенных пигментов: хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов. Н-р: нарушение обмена билирубина выражается в виде его накопления в крови и окрашивает все ткани в желтый цвет. Возникает желтуха.

Различают три вида желтухи.

• Надпеченочная - гемолитическая, развивается при повышенном гемолизе эритроцитов, инфекциях, интоксикациях.

• Печеночная - паренхиматозная, возникает из-за поражений клеток печени, их неспособности захватывать билирубин и экскретировать его с желчью. Такая желтуха развивается при гепатитах, циррозе печени.

• Подпеченочная - механическая или обтурационная, развивается при закупорке желчевыводящих путей; нарушается отток желчи. Желчь застаивается в печени, желчные капилляры разрываются, и в крови накапливается билирубин, окрашивая кожу, слизистые оболочки, склеру в желтый цвет.

НЕКРОЗ

Смерть как биологическое понятие является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С юридической точки зрения организм считается мертвым, когда наступит полное и необратимое прекращение деятельности мозга. При этом большее количество клеток и тканей остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации. Существуют два варианта местной смерти, т.е. гибели структур в живом организме: некроз (клеток и тканей) и апоптоз (клеток).

Формы некроза

- Для сухого некроза (коагуляционного) характерно преобладание процессов дегидратации, уплотнения. К сухому некрозу относится творожистый и фибриноидный некроз. Творожистый некроз характеризуется тем, что его участки сухие, белесоватые, крошатся, напоминают творог. Развивается при туберкулезе. Фибриноидный некроз характеризуется пропитыванием соединительной ткани фибриногеном, который превращается в фибрин. В результате происходит дезорганизация соединительной ткани, волокна ее разрушаются, уплотняются, происходит образование сухого некроза, которому способствует богатство ткани белками.

- Влажный некроз (колликвационный) характеризуется расплавлением и гидратацией ткани. Наблюдается в тканях с большим количеством воды. Примером влажного некроза является размягчение серого вещества головного мозга. В исходе влажного некроза образуется киста.

- Инфаркт - некроз тканей, возникший при нарушении кровообращения любого органа. Инфаркт миокарда развивается вследствие тромбоза, эмболии, спазма артерии конечного типа. В постнекротическую стадию формируется демаркационная зона из лейкоцитов окружающей области, а между отдельными кардиомиоцитами начинается организация рубца.

При развитии осложнений возможно расплавление ткани в зоне инфаркта, что приводит к разрыву стенки желудочка и к смерти. При отрыве тромботических масс возможна тромбоэмболия сосудов мозга или других органов.

- Секвестр - участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей. Как правило, при наличии секвестра развивается гнойное воспаление с образованием свищей.

- Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Некротизированные ткани отличаются черным или бурым цветом, так как при соприкосновении их с внешней средой кровяные пигменты окисляются с образованием сернистого железа. Различают три вида гангрены: сухая гангрена, влажная гангрена и пролежни.

• Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной демаркационной зоной воспаления, частая локализация - конечности.

• Влажная гангрена развивается при инфицировании погибшей ткани бактериями, обычно анаэробными. Ткань при этом набухает, становится отечной, демаркационная зона воспаления не определяется. Возникает в кишечнике, легких, матке, конечностях. Гангре-на не развивается в мозге, легких, матке, если нет открытой травмы.

• Пролежень возникает вследствие трофоневротических нарушений у ослабленных лежачих больных на участках тела, подвергающихся наибольшему давлению.

Исходы некроза

I. При благоприятном исходе некротизированная ткань подвергается ферментативному расплавлению, в котором большая роль принадлежит лейкоцитам, поступающим из демаркационной зоны.

Образующийся дефект замещается соединительной тканью, которая прорастает и в нерассосавшиеся некротизированные ткани, образуя на их месте рубец (организация). Иногда соединительная ткань вокруг зоны некроза образует капсулу (инкапсуляция). Нередко в некротизированные массы откладывается известь ( петрификация участка некроза, обызыствление).

АТРОФИЯ

Домашнее задание: определение, понятие, гипоплазия, аплазия, формы и исходы атрофии (самостоятельный конспект).

19.02.2016

Тема 1: «…..».

……

Этиология - наука о причинах, условиях возникновения и развития болезни (от греч. aetia -причина, logos - учение).

Причины делят на две группы.

12 Следующая ⇒