Факторы, влияющие на возникновение и развитие и развитие болезни называются условиями возникновения и развития болезни.

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

В отличие от причинного (этиологического) фактора условия не являются обязательными для развития заболеваний. Н-р: крупозная пневмония (причина: пневмококк, а способствующие факторы: снижение питания, защитных свойств организма). Если есть факторы, а причин нет, заболевание не наступит.

Различают условия, предрасполагающие к возникновению болезни или способствующие ее развитию и препятствующие возникновению и развитию болезни.

Способствующие и препятствующие развитию заболевания условия делят на внутренние и внешние.

Внутренние.

• Способствуют развитию болезни: наследственная предрасположенность к заболеванию и возраст.

• Препятствуют развитию болезни: наследственные и конституциональные факторы, напри-мер человек абдоминального типа сложения не имеет риска приобрести язву желудка.

Внешние.

• Способствуют развитию болезни: нарушение питания, переутомление, плохой уход за больным.

• Препятствуют развитию болезни: правильный режим дня, полноценное и рациональное питание, хороший уход за больным.

Патогенез (от греч. pathos - страдание, genesis - происхождение) - механизм развития болезни. Изучение патогенеза, т.е. механизма развития болезни, сведено к изучению тех изменений в организме, которые возникают в ответ на действие главного этиологического фактора и в дальнейшем играют роль причины развития болезни.

Тема 2: «ПОВРЕЖДЕНИЯ. ДИСТРОФИИ. ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ. НЕКРОЗ. АПОПТОЗ. АТРОФИЯ»

Повреждение также называется альтерацией (от лат. аlteration - изменение). В патологии под повреждением принято понимать изменение структуры клеток, межклеточного вещества, тканей и органов, которое сопровождается нарушением их деятельности.

Повреждением сопровождается любое заболевание или патологический процесс. Причины, способные вызывать повреждения, очень разнообразны. Они могут действовать напрямую или опосредованно через гуморальные и рефлекторные влияния. К повреждениям относят дистрофии, некроз и атрофию.

ДИСТРОФИИ

Дистрофия (от греч. dys - нарушение и tropho - питаю) - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и межклеточном веществе, обусловленные нарушением обмена веществ.

Дистрофия – это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. В её основе лежит нарушение трофики (питания клетки).

В результате нарушения трофики в тканях накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода). Сущность дистрофии состоит в накоплении веществ в клетках и межклеточном веществе, свойственных клеткам, но в избыточном (или уменьшенном) количестве, или в образовании веществ, не свойственных клеткам в норме.

Механизмы дистрофии

Инфильтрация (т.е. пропитывание клеток и тканей различными веществами) - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество, например инфильтрация жиров в интиму аорты и крупные артерии при атеросклерозе.

Декомпозиция (фанероз – это распад тех или иных структурных комплексов). При таком механизме происходит распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков и жиров в тканях (клетках). Например, при гипоксии происходит распад внутриклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.

Трансформация (образование одних продуктов обмена вместо других). В силу определенных причин вместо продуктов одного вида обмена образуются продукты другого вида обмена; например, происходит трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете.

Извращенный синтез - синтез аномальных веществ в клетке или в межклеточном веществе. Например, в определенных условиях в клетках синтезируется белок амилоид, которого в норме у человека нет.

Дистрофии могут быть обратимыми и необратимыми (если необратимые – это означает, что патологический процесс прогрессирует до гибели, т.е. до некроза ткани).

Классификация дистрофий строится на нескольких принципах.

По локализации: паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные.

По виду обмена веществ: белковые, жировые, углеводные, минеральные.

В зависимости от происхождения: наследственные и приобретенные.

По распространенности процесса: общие и местные.

Пусковым механизмом дистрофий является повреждение мембран клеток и нарушение ферментных систем. При повреждении мембран клетки происходит повышение ее проницаемости, что ведет к гидратации клетки. При этом клетки набухают и их содержимое приобретает вид зерен, капель, вакуолей.

Паренхиматозные дистрофии

Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушении обмена веществ в высокоспециализированных клетках паренхиматозных органов: сердца, печени, почек, селезенки.

Паренхиматозные белковые дистрофии. Для паренхиматозных белковых дистрофий характерно появление в цитоплазме включений белковой природы. Под влиянием патологического фактора белки либо уплотняются, либо становятся жидкими: при гипоксии, инфекционных заболеваниях. При патологии белки клетки подвергаются либо коагуляции, либо, наоборот, разжижению (колликвации, от слова liquor - жидкость), что ведет к гидратации цитоплазмы.

Распространены гиалиново-капельная и гидропическая формы паренхиматозных белковых дистрофий.

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются гиалиноподобные белковые глыбки и капли, заполняющие клетку. Чаще наблюдаются в почках, реже в печени. Выявляют также деструкцию органелл клетки. С гиалиново-капельной дистрофией эпителия почечных канальцев связаны появление в моче белка (протеинурия) и цилиндров (цилиндрурия), потеря белков плазмы – гипопротеинемия.

Гиалиново-капельная дистрофия гепатоцитов нередко является морфологической основой многих нарушений функций печени.

Гидропическая, или вакуольная, дистрофия может быть следующей стадией гиалиново-капельной дистрофии. Характерно появление в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в эндоплазматической сети. Клетки увеличены в объеме. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождаемое их распадом, что приводит к активации гидролитических ферментов лизосом.

Гидропическую дистрофию наблюдают в эпителии кожи, почечных канальцах в гепатоцитах.

Причины развития гидропической дистрофии в почках - повреждение гломерулярного фильтра, что приводит к гиперфильтрации и недостаточности ферментных систем нефроцитов, обеспечивающих реабсорбцию воды, например при отравлениях.

Паренхиматозные жировые дистрофии. Для паренхиматозных жировых дистрофий характерно нарушение обмена цитоплазматического жира. Липиды вместе с белками являются составной частью клеточных структур. В небольшом количестве в цитоплазме встречаются жиры и в свободном состоянии. При патологии происходит накопление капель жира в цитоплазме клеток, миокарда, печени, почек. В норме их там нет.

Жировая дистрофия печени. Для жировой дистрофии печени характерно накопление жира в печеночной клетке как следствие дисбаланса между поступлением, использованием и выведением липидов гепатоцитами, крупные капли жира видны в цитоплазме гепатоцитов периферических отделов дольки. Подобное распределение жира характерно для инфильтрации при гиперлипидемии.

Жировая дистрофия в печени связана со следующими механизмами:

- избыточным поступлением жирных кислот в клетку при гиперлипидемии (при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении);

- снижением окисления жирных кислот в митохондриях (при гипоксии, токсических воздей-ствиях);

- снижением выведения жиров из печеночной клетки вследствие резко сниженной функции.

Жировая паренхиматозная дистрофия может возникнуть вследствие снижения синтеза лип-протеидов, поэтому поступающий с пищей жир задерживается в эндоплазматической сети.

⇐ Предыдущая 12