Психические расстройства в пожилом возрасте

⇐ ПредыдущаяСтр 43 из 209Следующая ⇒

Доказанные морфологические и биохимические — снижающие функции — изменения в структурах мозга, наступающие с возрастом (обзор напр. у Kandel, Schwartz & Jessell, 1991), заставляют предположить наличие у психических расстройств, типичных у пожилых людей, нейрофизиологических основ.

На первом месте среди типичных в старости психических расстройств стоят симптомы деменции. Нейрофизиологические основы обсуждаются в основном для деменции при болезни Альцгеймера; в ранней стадии этого заболевания доминируют забывчивость, преходящая бессвязность мыслей, периоды беспокойства, летаргия и ошибки при формировании суждений, в более поздних стадиях — полная потеря памяти и потеря контроля над всеми соматическими функциями и духовными способностями (при других формах деменции симптомы обсуждаются в связи с депрессией, мультиморбидностью, общими органическими изменениями мозга, расстройствами сна, цереброваскулярными травмами и т. д.). Помимо признаков общей атрофии мозга, наступающей вследствие значительного уменьшения аксонов и дендритов и расширения желудочков, у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера обращает на себя внимание отчетливое уменьшение трансмиттера ацетилхолина (ACh) и его энзимов — холинацетилтрансферазы и ацетилхолинэстеразы, а также пониженный обратный захват холина и пониженный синтез ACh. Уменьшение количества холинацетилтрансферазы коррелирует с размером когнитивных нарушений. Прежде всего число холинергических нейронов в ядре Мейнерта (Nc. Meynert) в голубом пятне уменьшается от 30 до 90%. Наряду с этим у пациентов с деменцией при болезни Альцгеймера было доказано отклоняющееся от нормы скопление амилоидных (более богатых белком) бляшек, особенно во многих областях коры больших полушарий мозга и в гиппокампе, которые не так явно или лишь в более поздних стадиях поражают также мозжечок, спинной мозг и сенсорные области коры. Кроме того, это амилоидное скопление влечет за собой массивные нейронные дегенерации. Отсюда напрашивается вывод — искать причины симптомов деменции при болезни Альцгеймера в дефицитарных холинергических проекциях от субкортикальных к неокортикальным структурам. Амилоидное скопление, предположительно, обусловлено генетически, по-видимому, здесь играют роль прекурсор-протеины, закодированные в хромосоме 21.

Перспективы

Думается, что обзор данных, посвященный нейрофизиологическим основам клинических расстройств, отчетливо показал, что в настоящее время для большинства расстройств невозможно удовлетворительно определить этиологический вклад нейрофизиологических процессов. Вероятно, это объясняется тем, что, во-первых, если принять очередность: от фундаментального исследования — к развитию методов, то можно сказать, что соответствующее клиническое исследование пока еще в самом начале пути; во-вторых, если говорить о функциональных и электро/магнитоэнцефалографических особенностях, выявленных у пациентов с нарушениями поведения или аффективными расстройствами, то чаще всего мы едва ли в состоянии решить, оценивать ли эти особенности как ковариацию симптоматики или как выражение нейрофизиологических процессов этиологической значимости. Это пробел, который должен быть восполнен в будущем.

Применение знаний неврологии для лучшего понимания и лечения аффективных расстройств, нарушений мышления и поведения называют еще нейропсихиатрией. С этой точки зрения клинико-психологические расстройства рассматриваются как следствие дисфункциональных процессов в мозге. Мы уже упоминали вначале, что доктрину Гиппократа о жидкостях организма можно было бы толковать как первый опыт в этом направлении. Однако новейшие исследования пластичности и функциональной реорганизации головного мозга уже не позволяют предполагать каузальность только в единственном направлении — от физиологической плоскости к психологической. Опыт, тренировка, афферентный поток и реафферентация определяют организацию коры большого мозга и в конечном итоге многие физиологические параметры в гораздо большей мере, чем принято считать в традиционной физиологии и медицине. Уже одно только переживание, оставшееся в памяти, приводит к изменению в нейронной сети и тем самым — «Hardware» головного мозга. Иногда (например, при посттравматическом стрессовом расстройстве) в результате еще до конца не понятых процессов одно-единственное переживание может довести до клинического расстройства. Трудно сказать, в какой мере описанные здесь неинвазивные методы изучения мозговых функций могут повлиять на этиологические модели клинических расстройств, — ведь эти методы тоже предоставляют нам лишь макроскопическое изображение крайне сложных процессов. В будущем очень важно использовать знание психофизиологических взаимодействий для лучшего понимания клинико-психологических расстройств.

Литература

Andreasen, N. C. (Ed.). (1990). Schizophrenia: Positive and Negative Symptoms and Syndromes. Basel: Karger.

Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1996). Biologische Psychologie (3. Aufl.). Heidelberg: Springer.

Braitenberg, V. & Schü z, A. (1991). Anatomy of the cortex. Berlin: Springer.

Buchsbaum, M. S. (1990). The frontal lobes, basal ganglia, and temporal lobes as sites for schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 379-389.

Callaway, E., & Naghdi, S. (1982). An information processing model for schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 39, 339-347.

Castle, D. J. & Murray, R. M. (1991). The neurodevelopmental basis of sex differences in schizophrenia. Psychological Medicine, 21, 565-575.

Chua, S. E. & McKenna, P. J. (1995). Schizophrenia — A brain disease? A critical review of structural and functional cerebral abnormality in the disorder. British Journal of Psychiatry, 166, 563-582.

Cleghorn, J. M. & Albert, M. L. (1990). Modular disjunction in schizophrenia: A framework for a pathological psychophysiology. In A. Kales, C. Stefanis & J. Talbott (Eds.), Recent Advances in Schizophrenia (pp. 59-80). Berlin: Springer.

Cohen, R. (1991). Event-related potentials and cognitive dysfunctions in schizophrenia. In H. Hä fner & W. F. Gattaz (Eds.), Search for the Causes of Schizophrenia (Vol. II, pp. 342-360). Berlin: Springer.

Crow, T. J. (1990). Temporal lobe asymmetries as the key to the etiology of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin, 16, 432-443.

Davison, G. C. & Neale, J. M. (1996). Klinische Psychologie (4. Aufl.). Weinheim: Beltz, Psychologie-Verlags-Union.

Delini-Stula, A. (1991). GABA und Angst. In H. Beckmann & M. Osterheider (Hrsg.), Neurotransmitter und Psychische Erkrankungen (S. 79-88). Heidelberg: Springer.

Elbert, T. (1992). A theoretical approach to the late components of the event-related brain potential. In A. Aertsen & V. Braitenberg (Eds.), Information Processing in the Cortex (pp. 225-245). Berlin: Springer.

Elbert, T., Pantev, C., Wienbruch, Ch., Rockstroh, B., & Taub, E. (1995). Increased use of the left hand in string players associated with increased cortical representation of the fingers. Science, 270, 305-307.

Frith, C. D. (1993). The Cognitive Neuropsychology of Schizophrenie. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Hari, R. & Lounasmaa, O. V. (1989). Recording and Interpretation of cerebral magnetic fields. Science, 244, 432-436.

Heimann, H. (1979). Auf dem Wege zu einer einheitlichen psychophysiologischen Theorie depressiver Syndrome. Praxis der Psychotherapie und Psychosomatik, 24, 281-297.

Hoke, M. (1988). SQUID-Based measuring techniques — A challenge for the functional diagnostics in Medicine. In B. Kramer (Ed.), The art of measurement (pp. 287-335). Weinheim: VCH Verlagsanstalt.

Hö hn-Saric, R. & Benkelfat, C. (1994). Structural and functional brain imaging in obsessive compulsive disorder. In E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti, & B. Olivier (Eds.), Obsessive compulsive disorder (pp. 183-211). New York: Wiley.

James, W. (1890). The principles of psychology. New York: Holt.

Jones, P. B., Harvey, I., Lewis, H. S., Toone, B. K., Van Os, J., Williams, M., & Murray, R. M. (1994). Cerebral ventrical dimensions as risk factors for schizophrenia and affective psychosis: An epidemiological approach to analysis. Psychological Medicine, 24, 995-1011.

Junghö fer, M., Elbert, T., Leiderer, P., Rockstroh, B. & Berg, P. (1997). Mapping EEG-potentials on the surface of the brain: A strategy for uncovering cortical sources. Brain Topography, 9, 203-217.

Kandel, E. R., Schwartz, J. H. & Jessell, T. M. (1991). Principles of neural science (3rd ed.). Norwalk: Appleton & Lange.

Knable, M. & Weinberger, D. R. (1995). Are mental diseases brain diseases? The contribution of neuropathology to understanding of Schizophrenic psychoses. European Archives of Clinical Neuroscience, 245, 224-230.

Lewis, D. A. (1995). Neural circuitry of the prefrontal cortex in schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 52, 269-273.

Liddle, P. F. (1995) Inner connections within domain of dementia praecox: Role of supervisory mental processes in schizophrenia. European Archives of Clinical Neuroscience, 245, 210-215.

Matussek, N. (1991). Katecholamin-Hypothese. In H. Beckmann & M. Osterheider (Hrsg.), Neurotransmitter und Psychische Erkrankungen (S. 21-28). Berlin: Springer.

Matussek, N. (1997). Geschichte und Geschichten der Neurotransmitterforschung bei Depressionen und antidepressiven Mechanismen. In B. Rockstroh, T. Elbert & H. Watzl (Hrsg.), Impulse fü r die Klinische Psychologie (S. 91-115). Gö ttingen: Hogrefe.

Nä ä tä nen, R. (1992). Attention and brain function. Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Penfield, W. & Jasper, H. H. (1954). Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. Boston: Little Brown.

Rauch, S. L, Savage, C. R., Alpert, N. M., Miguel, E. C., Baer, L., Breiter, H. C., Fischman, A. J., Manzo, P. A., Moretti, C., & Jenike, M. A. (1995). A positron emission tomographic study of simple phobic symptom provocation. Archives of General Psychiatry, 52, 20-29.

Reinecker, H. (Hrsg.). (1994). Lehrbuch der Klinischen Psychologie (2. Aufl.).Gö ttingen: Hogrefe.

Reite, M. (1990). Magnetoencephalography in the study of mental illness. In S. Sato (Ed.), Magnetoencephalography (pp. 207-222). New York: Raven Press.

Robinson, D., Wu, H., Munne, R. A., Ashtari, M., Alvir, J. M., Lerner, G., Koreen, A., Cole, K. & Bogerts, B. (1995). Reduced caudate nucleus volume in obsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry, 52, 393-399.

Rockstroh, B. (1997). Psychopathologie. In F. Rö sler (Hrsg.), Enzyklopä die der Gesamten Psychologie, Bd. 2 Psychophysiologie (Kap. 13, S. 619-680). Gö ttingen: Hogrefe.

Rockstroh, B., Elbert, T., Canavan, A. G. M., Lutzenberger, W., & Birbaumer, N. (1989). Slow cortical potentials and behavior. (2nd ed). Mü nchen: Urban & Schwarzenberg.

Rockstroh, B., Elbert, T. & Berg, P. (1997). Die Untersuchung von Gehirnfunktionen in der experimentellen Psychopathologie am Beispiel der Schizophrenie. In B. Rockstroh, E. Elbert & H. Watzl (Hrsg.), Impulse fü r die Klinische Psychologie (S. 1-27). Gö ttingen: Hogrefe.

Rö der, B. (1995). Langsame Hirnrindenpotentiale als Indikatoren kortikaler Plastizitä t. Dissertation, Universitä t Marburg.

Sartory, G. & Master, D. (1984). Contingent negative Variation in obsessional-compulsive patients. Biological Psychology, 18, 253-267.

Schmidt, R. F. & Thews, G. (1996). (Hrsg.). Physiologie des Menschen (26. Aufl.) Berlin: Springer.

Schulz, H. & Lund, R. (1983). Sleep onset REM episodes are associated with circadian parameters of body temperature. A study of depressed patients and normal controls. Biological Psychiatry, 18, 1411-1426.

Sokolov, N. E. (1975). The neuronal mechanisms of the orienting reflex. In E. N. Sokolov & O. S. Vinogradowa (Eds.), Neuronal mechanisms of the orienting reflex (pp. 217-235). Hillsdale: Lawrence Erlbaum Ass.

Stein, D. J., Hollander, E., & Cohen, L. (1994). Neuropsychiatry of obsessive aompulsive disorder. In E. Hollander, J. Zohar, D. Marazziti, & B. Olivier (Eds.), Obsessive compulsive disorder (pp. 167-182). New York: Wiley.

Swedo, S. W. & Rapoport, J. L. (1991). The neurobiology of obsessive-compulsive disorder. In M. J. Jenike & M. Asberg (Eds.), Understanding obsessive-compulsive disorder (OCD) (pp. 28-39). Gö ttingen: Hogrefe.

Taylor, P. J. (1987). Hemispheric lateralization and schizophrenia. In H. Helmchen & F. A. Henn (Eds.), Biological perspectives of schizophrenia (pp. 213-236). New York: Wiley.

Watzl, H. & Rist, F. (1996). Schizophrenie. In A. Ehlers & K. Hahlweg (Hrsg.), Enzyklopä die der Gesamten Psychologie, Bd. 2 Klinische Psychologie (S. 1-154). Gö ttingen: Hogrefe.

Weinberger, D. R. (1995) Schizophrenia as a neurodevelopmental disorder. In S. R. Hirsch & D. R. Weinberger (Eds.), Schizophrenia (pp. 293-323). London: Blackwood Press.

Wever, R. (1984). Circadian aspects of human sleep. In A. Borbely & J. Valatx (Eds.), Sleep mechanisms (pp. 258-271). Heidelberg: Springer.

⇐ Предыдущая 38 39 40 41 424344 45 46 47 Следующая ⇒