Профессиональные болезни: пылевые и ЛБ

377. Что такое " чёрная чахотка". Её морфология и клинические проявления (4).

Осложнение антракоза, характеризующееся омертвением лёгочной ткани, размягчением её с образованием каверн и кровохарканьем.

378. Перечислите важнейшие осложнения антракоза.

1) пневмонии

2) абсцессы лёгких

3) гемоптоэ (каверны)

4) " лёгочное сердце"

5) хронический бронхит

379. Назовите места отложения угольной пыли при антракозах?

1) в альвеолярных перегородках

2) вокруг сосудов и бронхов

3) в альвеолярных макрофагах

4) в лимфоузлах

380. Что такое силикоз (3):

Пневмокониоз, возникающий при длительном вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния

381. Что такое лучевая болезнь (3):

Это заболевание, развивающееся в результате воздействия на организм ионизирующих излучений, превышающих допустимые дозы.

Сепсис

382. Назовите клинико–анатомические формы гинекологического сепсиса. Когда он возникает (4):

Осложнение родов и абортов (послеродовый, постабортивный). Возбудители — анаэробная и стафилококковая флора. Течение нередко молниеносное (родильная горячка) — септицемия. Для септикопиемии характерны гнойный тромбофлебит вен матки и малого таза. Метастатические гнойники в лёгких.

383. Что такое септикопиемия и каковы ее морфологические признаки (4).

Клинико-анатомическая форма сепсиса. Выражены первичный септический очаг, гнойный тромбофлебит (лимфангит, лимфаденит), имеются метастатические гнойники в различных органах.

384. Матка резко увеличена в размере, стенка её утолщена, полость расширена, слизистая оболочка пропитана желтовато–зеленоватым экссудатом и с трудом снимающимися плёнками с образованием язв на месте их отторжения. Назовите заболевание матки с учётом её размера. Чем может осложниться этот процесс? (5)

Послеродовой фибринозно–гнойный эндометрит. Осложнение — сепсис.

385. Что такое криптогенный сепсис (2):

Форма сепсиса, при котором не удаётся установить входные ворота инфекции.

386. Больной, страдавший гипертрофией предстательной железы, умер от уросепсиса. Объясните патогенез уросепсиса (5).

При сдавлении и деформации мочеиспускательного канала и шейки мочевого пузыря нарушается отток мочи, стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии. Однако она является недостаточной, в пузыре накапливается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, которая может принять гнойный характер и развиться уросепсис.

387. Что такое септицемия? Дайте характеристику изменений при септицемии (6).

Это клинико–анатомическая форма сепсиса, характеризующаяся гиперергической реакцией организма и выраженными токсическими проявлениями. Для неё типичны гиперплазия селезёнки, геморрагический синдром, желтуха, дистрофические изменения внутренних органов.

388. Больной погиб при явлениях хр. сердечно-сосудистой недостаточности. Из анамнеза известно, что 3 года назад он лечился по поводу сепсис лента. Назовите наиболее типичные изменения в сердце, обнаруженные патологоанатомом на вскрытии, и свяжите их с перенесенным сепсис лента (4).

Порок сердца (аортальный), развившийся в исходе полипозно-язвенного эндокардита.

389. Назовите изменения во входных воротах и особенности клинико–анатомических форм пупочного сепсиса (4).

Связан с гнойным тромбартериитом и тромбофлебитом пупочных сосудов. Может протекать по типу септицемии и как септикопиемия. В последнем случае характерен гнойный перитонит.

390. Что такое сепсис (3):

Инфекционное заболевание нециклического типа, возникающее обычно в связи с существованием в организме местного инфекционного процесса и зависящее от реактивных св-в организма.

391. Какие изменения наблюдаются при сепсисе?

1) дистрофические

2) воспалительные

3) гиперпластические

392. У женщины внезапно на 2-й день после родов развился озноб, поднялась температура до 41⁰С, затем появились точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, желтуха. 2 дня спустя больная скончалась. На вскрытии помимо описанных изменений, картина выраженной дистрофии внутренних органов, увеличенная дряблая селезенка с обильным соскобом пульпы. Матка увеличена, дряблая, эндометрий изъязвлен, с рыхлыми сероватыми наложениями. В просвете вен матки плотные серо-красные кровяные массы, закрывающие их просвет. Поставьте диагноз с указанием клинико-анатомической формы заболевания. Назовите изменения во входных воротах (4).

Гинекологический послеродовый сепсис. Септицемия. Эндометрит, тромбофлебит маточных вен.

ОРВИ, инфекции

393. Дайте образное название лёгких при вирусно–бактериальном гриппе (2).

Большие пёстрые (гриппозные) лёгкие.

394. Перечислите внекишечные осложнения брюшного тифа (3).

1) бронхопневмония

2) гнойный перихондрит гортани

3) восковидный некроз прямых мышц живота

4) брюшнотифозный сепсис

5) гнойный остеомиелит

6) внутримышечные абсцессы

(*кишечные осложнения при бр. тифе: прободение язвы, кровотечение, перитонит)

395. У больного, страдавшего при жизни острым фибринозно–геморрагическим трахеитом, бронхитом и геморрагической пневмонией, возникли абсцессы лёгких, эмпиема плевры, медиастенит и перикардит. О каком заболевании можно думать? Укажите причину смерти больного (2).

Тяжёлая форма гриппа с лёгочными осложнениями. Сердечно–лёгочная недостаточность.

(*для подтверждения диагноза кусочки лёгких следует направить в вирусологическую и бактериологическую лаборатории)

396. Перечислите стадии изменения групповых фолликулов пейеровых бляшек при брюшном тифе:

1) мозговидное набухание

2) некроз брюшнотифозных гранулем

3) отторжение некротических масс

4) ст. чистых язв

5) анатомическое заживление

397. Укажите возможные виды воспаления при коревых бронхитах:

1) катаральное

2) некротическое

3) катарально-гнойное

4) фибринозное

398. Перечислите виды сыпнотифозных васкулитов.

1) бородавчатый эндоваскулит

2) пролиферативный васкулит

3) некротический васкулит

4) деструктивно–пролиферативный эндотромбоваскулит

399. На вскрытии в ткани лёгкого обнаружены множественные безвоздушные мелкие и крупные очаги воспаления тёмно–красного цвета, выступающие над поверхностью разреза. Назовите процесс и возможные причины его возникновения (4).

Геморрагическая пневмония. Грипп, чума, сиб. язва.

400. Приведите клинико–морфологическую классификацию полиомиелита.

1) спинальная

2) бульбарная

3) церебральная (понтийная)

4) смешанная

401. Дайте определение менингококковой инфекции. Каков характер воспаления при ней? Его локализация? (4)

Острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, при котором возникает гнойное воспаление мягких мозговых оболочек (чаще); также назофарингит, менингококцемия.

402. Как построена гумма? В какой стадии и какого заболевания она наблюдается? (6)

В центре — казеозный некроз, вокруг — специфическая грануляционная ткань с наличием в её составе лимфоидных, плазматических клеток, сосудов с явлениями специфического васкулита. Наблюдается при третичном сифилисе.

403. Назовите формы менингококковой инфекции:

1) назофарингит

2) гнойный менингит

3) менингококцемия

404. Перечислите причины смерти при молниеносном течении менингококцемии.

1) бактериальный шок

2) острая надпочечниковая недостаточность (+ОПН)

405. Объясните патогенез сыпного тифа (5).

Входные ворота — кожа, повреждённая укусами платяной вши. Возбудитель с фекалиями вшей втирается в место укуса и попадает в кровь. Токсины риккетсий вызывают выраженное вазотропное действие. Приводя к ряду неврологических симптомов (поражение сосудов мозга) и к появлению сыпи (экзантема).

406. Каковы основные причины смерти при вирусно–бактериальном гриппе.

1) интоксикация

2) кровоизлияние в ГМ, энцефалит

3) сердечно–лёгочная недостаточность

4) лёгочные осложнения (пневмония, эмпиема плевры, пиопневмоторакс)

407. Назовите основные морфологические проявления воспаления при третичном сифилисе (2):

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление; гумма.

408. Какие формы воспаления в дыхательных путях наблюдаются при вирусно– бактериальном гриппе?

1) фибринозно–геморрагическое

2) катаральное

3) некротическое

409. При вскрытии гол. мозга обнаружено: мозговые извилины сглажены, желудочки мозга резко расширены, ткань мозга атрофична. По истории болезни известно, что больной перенес острую инфекцию с поражением мягких мозговых оболочек. Ваш диагноз? (3)

Хр. водянка мозга после перенесенной менингококковой инфекции.

410. Назовите клинико–анатомические формы полиомиелита.

1) спинальная

2) бульбарная

3) церебральная (понтийная)

4) смешанная

411. Что такое сыпнотифозная гранулема (3):

Это васкулит, сопровождающийся очаговой пролиферацией клеток стенки сосуда (эндотелиальных, адвентициальных) и периваскулярной ткани (клетки микроглии, гистиоциты)

412. Каков механизм развития бронхоэктазов при осложнённой кори (3):

Развитие панбронхита, некроз всех слоёв бронха, нарушение эластичности, под влиянием кашлевых толчков повышается внутрибронхиальное давление и образуются мешотчатые бронхоэктазы.

413. На вскрытии у умершего обнаружено: дольчатая печень, аневризма дуги аорты, гуммы в ГМ. О каком заболевании, каком его периоде и форме идёт речь? (3)

Сифилис. Третичный период. Висцеральный сифилис (сифилитический цирроз печени, сифилитическая аневризма аорты, гуммозный нейросифилис).

414. Что такое нома? Каков механизм ее развития при кори? (4)

Влажная гангрена тканей мягких тканей (щеки). Обусловлена снижением иммунитета и активацией сапрофитной гнилостной микрофлоры.

415. Назовите разновидности тяжёлых форм гриппа.

1) токсическая (с общей интоксикацией)

2) с лёгочными осложнениями (бактериальная)

Туберкулез

416. Назовите причину смерти больных острым кавернозным туберкулёзом.

1) лёгочное кровотечение

2) пневмоторакс

3) интоксикация

417. Что представляет собой морфологически первичный туберкулезный аффект (4):

Это очаг экссудативной пневмонии (альвеолит), быстро подвергающийся казеозному некрозу, окруженный зоной перифокального серозного воспаления.

418. В патологоанатомическое отделение доставлен труп из фтизиатрической клиники. В правом легком обнаружены полости с плотными стенками. Легкое деформировано, с полями склероза. Обнаружена саговая селезенка. О какой форме туберкулеза и каком его осложнении идет речь? (2)

Хр. фибринозно-кавернозный туберкулез легких, осложнившийся амилоидозом.

419. Каково строение стенки хр. туберкулезной каверны (3):

Стенка плотная, состоит из 3-х слоев:

1) внутр. — пиогенный

2) сред. — туберкулезная грануляционная ткань

3) нар. - волокнистая соед. ткань

420. Что собой представляет морфологически инфильтративно-пневмонический туберкулезный фокус? (3)

Очаг лобулярной казеозной пневмонии, окруженной широкой зоной неспецифического перифокального воспаления.

421. Что представляют собой морфологически очаги реинфекта при вторичном туберкулезе? Как они называются по автору? (5)

Ацинозная или лобулярная казеозная бронхопневмония с валом туберкулезной грануляционной ткани, состоящей из эпителиоидных, лимфоидных, и клеток Пирогова-Ландханса. Очаги Абрикосова.

422. На вскрытии в правом легком под плеврой в 3 сегменте обнаружен очаг каменистой плотности величиной с горошину, белого цвета. Поставьте диагноз, назовите очаг по автору (3).

Заживший первичный туберкулезный аффект. Очаг Гона.

423. Перечислить формы вторичного туберкулеза:

1) острый очаговый (очаги Абрикосова)

2) фиброзно-очаговый

3) инфильтративно-пневмонический (очаг Ассмана-Редекера)

4) туберкулема

5) острая казеозная пневмония

6) острый кавернозный

7) фиброзно-кавернозный

8) цирротическая форма

424. Перечислить причины смерти больных вторичным туберкулезом:

1) аррозивное кровотечение

2) пиопневмоторакс

3) туберкулезная кахексия

4) амилоидоз

5) легочно-сердечная недостаточность

425. Какая анатомическая структура легкого в первую очередь вовлекается в процесс в начале развития вторичного туберкулеза? Ее калибр, локализация, характер процесса (4).

Мелкий внутридольковый бронх верхушки легкого. Туберкулезный эндобронхит, мезобронхит и панбронхит.

426. Назовите основные формы прогрессирования первичного туберкулезного процесса:

1) гематогенная

2) лимфогенная

3) рост первичного эффекта

4) смешанная

427. Назвать формы гематогенного туберкулеза с преимущественным поражением легких:

1) миллиарный туберкулез легких

2) хр. гематогенно-диссеменированный

428. Из какой формы вторичного туберкулеза чаще всего возникает туберкулома? Что она представляет собой морфологически? (3)

Из инфильтративно-пневмонической формы. Морфологически — массивный очаг казеозного некроза, окруженный СТ капсулой.

429. Назовите наиболее характерные локализации первичного туберкулезного аффекта.

1) легкие

2) кишечник

430. У ребенка 3-х лет, умершего от туберкулеза на вскрытии обнаружено: легкие вздутые, " пушистые", плевра и ткань на разрезе усеяна множеством просовидных бугорков, прощупываемых как песчинки, мягкая мозговая оболочка основания мозга пропитана экссудатом с единичными бугорками аналогичного вида. Назовите форму туберкулеза и изменения мозговых оболочек, учитывая их локализацию (3).

Острый миллиарный туберкулез. Туберкулезный базальный менингит.

431. Какие тканевые р-ции наблюдаются при туберкулезе:

1) альтеративная

2) экссудативная

3) пролиферативная (продуктивная)

432. Назовите формы прогрессирования инфильтративно-пневмонического туберкулеза:

1) острая казеозная пневмония

2) острый кавернозный туберкулез

433. У 40-летнего мужчины с прижизненным диагнозом " периферический рак легкого" на секции во втором сегменте справа обнаружен очаг казеозного некроза величиной с голубиное яйцо, окруженный соединительно-тканной капсулой. Поставьте диагноз (1).

Туберкулома.

434. У юноши, перенесшего в детстве первичный туберкулез, выявлен туберкулезный спондилит. Проявлением какой формы туберкулеза он является? Какова непосредственная локализация процесса в позвонках? (3)

Гематогенная форма с преимущественными внелегочными поражениями. Тела позвонков.

435. У ребенка 12 месяцев обнаружено отставание роста, незаращение родничков, деформация грудной клетки, утолщение ребер на границе костной и хрящевой части. Укажите вид нарушения минерального обмена, его причину. Какое заболевание следует включить в диагноз (4).

Рахит, недостаток витамина Д: нарушение обызвествления костей, энхондральное костеобразование с избыточным образованием остеоида, нарушение Са-Р обмена.

Дополнительные вопросы к лекциям

Вступительная лекция

1. Что такое аутопсия? (2)

Вскрытие трупа для установления причины смерти и характера существующих изменений.

2. Что такое биопсия? (2)

Прижизненное исследование органов и тканей в целях диагностики патологического процесса.

3. Перечислите задачи патологической анатомии.

1) Выявление морфологических изменений органов, тканей и клеток при болезнях, а также при процессах восстановления

2) Выявление причин, механизмов и динамики этих изменений

3) Сопоставление морфологических изменений с результатами клинических и лабораторных исследований

4) Выявление причин осложнений и летальных исходов

4. Основная заслуга Р.Вирхова в развитии патологической анатомии. (1)

Разработал клеточную теорию, являющуюся основой любого патологического процесса.

5. На каких уровнях проводится изучение структурных основ болезней?

1) молекулярный

2) ультраструктурный (субклеточный)

3) клеточный

4) тканевой

5) органный

6) системный

7) организменный

6. Основные направления научной деятельности И.В.Давыдовского.

1) общая патология

2) инфекционная патология

3) патологическая анатомия боевой травмы

4) геронтология

5) патологическая анатомия атеросклероза (? ), философские основы биологии и медицины.

Смерть. Некроз. Патология реанимации. Патология постишемических состояний

1. Дайте определение термина " аутолиз". (4)

Расплавление клеток и тканей под влиянием лизосомальных гидролитических ферментов.

2. Дайте определение термина " апоптоз". (2)

Разновидность некроза — запрограммированная гибель клетки.

3. Назовите основные группы осложнений, развивающихся у больных, перенесших реанимационные мероприятия.

1) травматические осложнения

2) нетравматические осложнения

3) постреанимационная болезнь

4. Назовите клинико-анатомические варианты (синдромы) постреанимационной болезни (по В.А.Неговскому).

1) постреанимационная энцефалопатия (ПРЭ)

2) кардиопульмональный синдром (КПС)

3) печеночно-почечный синдром (ППС)

4) эндокринопатия

5) гастроэнтеральный синдром (ГЭС)

5. Какие изменения головного мозга могут развиться у больных, которым длительно проводится ИВЛ?

1) повреждение нейронов коры ГМ

2) парциальные некрозы

3) симметричный некроз подкорковых узлов

4) тотальный некроз

6. Какие изменения гемодинамики развиваются после реперфузии ишемизированного органа?

1) реактивная гиперемия с последующей нормализацией кровообращения

2) реактивная гиперемия с последующим снижением кровотока ниже исходного

3) неполное восстановление кровотока (перв. феномен no-reflow)

7. Перечислите органы-мишени, в которых развиваются необратимые изменения при поздней реперфузии.

1) ГМ

2) сердце

3) печень

4) почки

5) легкие

Патология кровенаполнения и кровоснабжения органов. Недостаточность кровоснабжения. Шок

1. Каким термином обозначают расстройства кровообращения, обусловленные нарушениями деятельности сердца? (2)

Сердечная недостаточность (СН).

2. Назовите патологию сердца, при которой может развиться СН.

1) Инфаркт

2) Миокардит

3) Эндокардит

4) Пороки развития сердца

5) Повреждение нервного аппарата сердца

3. Чем проявляется левожелудочковая недостаточность?

1) Венозный застой в МКК

2) Отек легких

4. Чем проявляется правожелудочковая недостаточность?

1) застой крови в системе верхних и нижних полых вен

5. Как называются очаги некрозов в органах при СН? (1)

Застойный (геморрагический) инфаркт (марантические).

6. Перечислите " марантические" некрозы органов у больного с СН.

1) ишемический инфаркт ГМ

2) геморрагический инфаркт легкого

3) инфаркт миокарда

4) инфаркт почек

5) инфаркт селезенки

6) гангрена нижних конечностей

7. Назовите крайнюю степень сердечной декомпенсации. (2)

Застойная СН (сердечная кахексия)

8. Патология каких органов и систем приводит к развитию СН?

1) сердца

2) сосудов

3) легких

4) НС

5) системы крови

9. Назовите основные макроскопические признаки хронического венозного полнокровия органов и тканей.

1) синюшная окраска

2) отек

3) плотная консистенция

10. Выберите из перечисленных терминов образное название печени при хроническом венозном полнокровии: (1)

1) гусиная

2) дольчатая

3) мускатная

4) кремниевая

11. Какие морфологические изменения возникают в тканях и органах при декомпенсации " правого сердца"?

1) печень — мускатная

2) почки — цианотическая индурация

3) селезенка — цианотическая индурация

4) серозные полости — водянка

Артериальные, венозные тромбозы и эмболии. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

1. Перечислите наиболее частые артериальные тромбозы.

1) почечные артерии

2) грудная и брюшная аорта

3) артерии ГМ

4) коронарные артерии

5) артерии кишечника

6) артерии конечностей (бедренная)

7) бифуркация аорты

8) клапаны сердца

2. Перечислите наиболее частые венозные тромбозы.

1) тромбоз лицевых вен

2) тромбоз синусов мозговой оболочки

3) тромбоз вен нижних конечностей

4) тромбоз вен малого таза

5) тромбоз v.portae и v.lienalis

6) тромбоз почечных вен

3. Назовите три локализации тромбов в системе воротной вены.

1) основной ствол

2) селезеночная вена

3) брыжеечные вены

4. Перечислите основные источники тромбоэмболии легочных артерий.

1) флеботромбоз нижних конечностей

2) тромбы правой половины сердца

3) вены малого таза

4) тромб в системе верхней полой вены

5) тромб в системе нижней полой вены

5. Приведите 4 синонима ДВС-синдрома.

1) гипер-гипокоагуляционный синдром

2) тромбогеморрагический синдром

3) коагулопатия потребления

4) синдром дефибринизации.

Повреждение

1. Назовите последовательно стадии повреждения клетки при продолжающемся воздействии патогенного фактора.

1) адаптация

2) обратимые повреждения

3) необратимые повреждения

4) смерть клетки

2. Укажите, через какое время возникают необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов и когда их можно диагносцировать при помощи обычной световой микроскопии. (2)

Через 20 – 60 минут. Через 10 – 12 часов.

3. Объясните, почему морфологические признаки клеточной смерти можно определить, как правило, только спустя определенное для каждой ткани время после ее наступления? (5)

признаки смерти клетки достоверно определяются на основании изменения ядра (кариопикноза, кариорексиса, кариолизиса), которые возникают спустя определенное время после наступления смерти вследствие аутолитических процессов.

4. Объясните, почему угнетение окислительного фосфорилирования в клетке приводит к ее набуханию. (4)

Угнетение продукции АТФ — ослабление функционирования натриевого насоса — накопление воды, натрия и кальция в цитоплазме.

5. Объясните, почему при нарушении целостности клеточных мембран развивается отек органелл и клетки в целом. (3)

Нарушается ионный и осмотический гомеостаз клетки и ее органелл с накоплением в них воды.

6. Перечислите, от чего зависят морфологические проявления реакции клетки на воздействия патогенного фактора. (4)

От особенностей патогенного фактора (вида, продолжительности и интенсивности воздействия), от состояния клетки (ее адаптивных возможностей).

7. Назовите примеры клеток, обладающих высокой, средней и низкой чувствительностью по отношению к ишемическому (гипоксическому) фактору.(7)

Высокая чувствительность — нейроны. Средняя — кардиомиоциты, гепатоциты, нефроциты. Низкая — скелетные мышцы, фибробласты, эпидермоциты.

8. Объясните важнейшее значение кислорода в развитии клеточных повреждений. (5)

При ишемии (гипоксии) уменьшается содержание кислорода. Практически при всех патогенных влияниях (! ) происходит активация перекисного окисления липидов.

9. Перечислите морфологические признаки обратимых клеточных повреждений.

1) Набухание клетки и ее органелл

2) Ранняя агрегация хроматина в ядре

3) Расширение эндоплазматической сети

4) Отделение рибосом от мембран шероховатой эндоплазматической сети

5) Диссоциация полисом в моносомы

6) Пузырьковидные выпячивания на поверхности клеток

7) Потеря клетками микроворсинок

8) Миелиновые фигуры

9) Аутофагосомы

10) Мелкие хлопьевидные отложения в митохондриях

10. Перечислите основные морфологические признаки необратимых клеточных повреждений.

1) Дефекты клеточной мембраны

2) Прогрессирующая деструкция митохондрий

3) Набухание митохондрий и отложения в них крупных включений, содержащих кальций.

4) Лизис эндоплазматической сети

5) Миелиновые фигуры

6) Разрыв лизосом

7) Аутолиз

8) Изменение ядер (пикноз, рексис, лизис)

11. Назовите два основных патогенетических фактора, определяющих так называемое " point of no return" клеточных повреждений.

1) Невозможность восстановления функции митохондрий вследствие полного истощения структурного обеспечения синтеза АТФ.

2) Глубокая деструкция клеточных мембран.

12. Назовите и объясните основные механизмы повреждения клеточных мембран. (9)

1) Прогрессирующая потеря фосфолипидов вследствие усиления их деградации (активация фосфолипаз в условиях повышенного содержания кальция) и нарушения их синтеза (в связи с уменьшением содержания АТФ). (4)

2) Повреждение цитоскелета вследствие активации протеаз, разрушение мембранно-цитоскелетных контактов и физического воздействия от набухания клетки. (3)

3) Повреждение вследствие действия свободных радикалов (активация перекисного окисления). (1)

4) Повреждение вследствие влияния продуктов распада липидов (жирных кислот, ацетилкарнитина, лизофосфолипидов). (1)

13. Приведите примеры повреждения клеток, вызванных свободными радикалами.

1) Действие химических факторов

2) Воспаление

3) Радиационное поражение

4) Токсическое действие кислорода

5) Старение

14. Назовите два основных механизма вирусных повреждений клеток.

1) прямой цитопатический эффект

2) вследствие индукции иммунного ответа (антительная или клеточная реакция)

15. Назовите основные морфологические признаки повреждения клетки вирусами.

1) Клеточный лизис

2) Повреждение цитоскелета

3) Вирусные включения

4) Образование многоядерных клеток

16. Назовите три основных группы внутриклеточных накоплений в неопухолевых клетках по механизму из образования и приведите по одному примеру для каждой группы. (12)

1) Обычные эндогенные вещества продуцируются в обычном или повышенном количестве, однако, уровень метаболизма в клетке не обеспечивает их полное использование. Пример - " жирная печень".

2) Обычные или необычные эндогенные вещества накапливаются в клетке вследствие невозможности их включения в метаболизм из-за какого-либо генетического дефекта ферментных систем. Пример — lysosomal storage diseases.

3) Экзогенные субстанции накапливаются в клетках, поскольку нет ферментативного механизма их утилизации или возможностей для их транспорта и выведения из организма. Пример — антракоз.

17. Перечислите основные механизмы возникновения " жирной печени"

1) Экстенсивное поступление жирных кислот в печень.

2) Повышенный синтез жирных кислот

3) Уменьшение окисления жирных кислот

4) Повышенная эстерификация жирных кислот до триглицеридов

5) Уменьшение синтеза апопротеина

6) Нарушение выведения липопротеинов из печени

18. Укажите морфологические особенности повреждений кардиомиоцитов при умеренной и глубокой гипоксии. (2)

При умеренной гипоксии наблюдается картина так называемого " тигрового сердца", при глубокой — изменение кардиомиоцитов диффузные.

19. Раскройте два основных механизма появления жировых включений в кардиомиоцитах при гипоксии. (6)

1) Жировая инфильтрация вследствие нарушения окисления жирных кислот в условиях угнетения аэробного метаболизма

2) Декомпозиция мембран клетки вследствие активации фосфолипаз в условиях повышенного содержания кальция в саркоплазме.

20. Объясните механизм повреждения кардиомиоцитов при дифтерии (3)

Нарушение окисления жирных кислот вследствие прямого токсического воздействия дифтерийного экзотоксина на мембраны митохондрий, приводящего к нарушению обмена карнитина.

Патология иммунной системы

1. Перечислите разновидности системного (генерализованного) амилоидоза.

1) первичный

2) некоторые формы наследственного амилоидоза

3) вторичный

4) связанный с гемодиализом

2. Назовите разновидности наследственного амилоидоза.

1) семейная средиземноморская лихорадка

2) семейная амилоидная нейропатия

3. Перечислите виды локального амилоидоза

1) эндокринный

2) старческий сердечный

3) изолированный амилоидоз предсердий

4) старческий мозговой

4. Какие органы поражаются преимущественно при эндокринной форме амилоидоза?

1) щитовидная железа

2) поджелудочная железа

5. Объясните патогенез АL-амилоида. (4)

Неизвестный индуцирующий фактор; моноклональная пролиферация В-лимфоцитов; выработка плазматическими клетками иммуноглобулина легких цепей.

6. Перечислите звенья патогенеза АА-формы амилоида. (5)

1) хроническое воспаление

2) активация макрофагов

3) участие ИЛ6 и ИЛ1

4) увеличение синтеза SАА гепатоцитами — предшественник АА амилоида

5) образование АА-амилоида

7. Назовите формы амилоидоза, в формировании которых участвует АА-амилоид

1) вторичный амилоидоз

2) семейная средиземноморская лихорадка

8. Назовите разновидности системного (1) и локального (1) амилоидоза, в генезе которых участвует АТТR-форма (амилоид, транспортируемый тироксином и ретином).

1) семейная амилоидная нейропатия

2) старческий сердечный

9. Перечислите системные аутоиммунные заболевания.

1) СКВ

2) ревматоидный артрит

3) синдром Шегрена

4) синдром Рейтера

10. Назовите аутоиммунные заболевания, при которых развивается поражение одного органа или одного типа клеток.

1) тиреоид Хасимото

2) Базедов зоб

3) аутоиммунная гемолитическая анемия

4) а/и атрофичекий гастрит

5) а/и энцефаломиелит

6) а/и орхит

7) синдром Гудпасчера (почки и легкие)

8) а/и тромбоцитопения

9) инсулинзависимый сахарный диабет

10) миастения гравис

11. Перечислите возможные аутоиммуные заболевания

1) первичный биллиарный цирроз печени

2) мембранозная гломерулопатия

3) склеродермия

4) хронический активный гепатит

5) неспецифический язвенный колит

6) воспалительная миопатия

7) нодозный периартериит

Гастрит

1. Перечислите разновидности гастритов.

1) острый

2) хронический фундальный

3) хронический гастральный

2. Назовите морфологические признаки гастрита.

1) отечные складки

2) гиперемия слизистой

3) набухание слизистой

4) нейтрофильная инфильтрация

5) повышенное слущивание эпителиоцитов

3. Какие клетки участвуют в развитии воспаления при гастрите?

1) нейтрофилы

2) лимфоциты

3) плазмоциты

4) эозинофилы

4. Назовите основной морфологический показатель активности при гастрите. (2)

1) Резко выраженная клеточная инфильтрация с наличием большого числа нейтрофилов

2) Множественные эрозии и крипт-абсцессы (иногда??? )

5. Перечислите особые формы гастритов.

1) Эозинофильный

2) Гранулематозный

3) Коллагенозный

4) Лимфоцитарный

5) Кистозный полипозный гастрит

Анемии. Гемобластозы

1. Назовите три группы анемий в зависимости от патогенеза.

1) потеря крови

2) гемолитическая

3) снижение продукции эритроцитов

2. Перечислите факторы, лежащие в основе развития наследственных форм гемолитической анемии.

1) нарушение мембраны эритроцитов

2) ферментативная недостаточность эритроцитов

3) нарушение синтеза Нb

3. Назовите факторы и заболевания, приводящие к приобретенной гемолитической анемии.

1) АТ (переливание крови, аутоАТ)

2) малярия

3) химическое повреждение, интоксикация

4) механическое разрушение эритроцитов (ДВС-синдром, пороки сердца)

5) гиперспленизм

4. Назовите два вида мегалобластной анемии и укажите основное патогенетическое звено их возникновения.

1) В-12-дефицитная анемия

2) В-с-дефицитная (фолиеводифецитная)

3) нарушение нормального эритропоэза (дефекты синтеза ДНК).

⇐ Предыдущая 1 2 3 45